呼吸衰竭病生【研究材料】

1、第十一章 呼吸衰竭,概念：指由于外呼吸功能严重障碍， 以致动脉血氧分压低于正常 范围(PaO260mmHg) ,伴有 或不伴有二氧化碳分压增高 的病理过程。 分类：型 （低氧血症型） 型 （高碳酸血症型）,第一节 病因和机制,（一）肺通气障碍 1.限制性通气障碍 2.阻塞性通气障碍 （二）肺换气障碍 1.弥散障碍 2.肺泡通气血流比例失调 3.解剖分流增加,(一)肺通气障碍,1.肺通气障碍的原因 (1)限制性通气不足 肺泡扩张受限 呼吸肌活动障碍 中枢性或呼吸肌本身 胸廓的顺应性降低 畸形或胸膜纤维化 肺的顺应性降低 肺纤维化或肺泡表面 活性物质减少 胸腔积液或气胸 肺被压迫,扩张受限,(2)

2、阻塞性通气不足 由气道狭窄或阻塞所致,1.中央性气道阻塞 气管分叉以上 胸外：表现为吸气性呼吸困难 吸气时, 气道内压小于大气压 胸内: 表现为呼气性呼吸困难 呼气时, 气道内压小于胸内压 2.外周性气道阻塞 表现为呼气性呼吸困难 呼气时, 外周小气道缩短变窄,2.肺泡通气不足时血气变化,因为: 通气不足时,肺泡气氧分压降低, 二氧化碳分压升高。 所以: PaO2降低,PaCO2升高。而且两 者变化呈现一定的比例关系。 注意: PaCO2 是反映肺泡通气量的最 佳指标。,（二） 弥散障碍,1. 弥散障碍的原因 (1) 肺泡膜面积减少 减少50%以上时 见于肺实变, 肺不张, 肺叶切除 (2)

3、肺泡膜厚度增加 见于肺水肿,肺纤维化, 透明膜形成 注意:以上两种情况均需同时合并发生血 液和肺泡接触时间过短这种情况时, 才能出现弥散障碍。 2. 血气变化 PaO2 , PaCO2 不变,（三）肺泡通气与血流比例失调,1.类型与原因 (1)部分肺泡通气不足 支哮,慢支,肺气肿 肺水肿, 肺纤维化 功能性分流(静脉血掺杂): 部分肺泡通气 明显减少,而血流未相应减少, 甚至增多, 使V/Q(通气/血流)显著降低, 以致流经这 部分肺泡的静脉血没有充分的动脉化,就 直接掺入动脉血内。,类型与原因,(2) 部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞, 肺动 脉炎, 肺内DIC等 死腔样通气:某些疾病使部分肺泡

4、血流减 少, V/Q可显著大于正常,患部肺泡通气多 而血流少, 肺泡通气不能充分利用, 这种 现象被称为死腔样通气。 注意：正常生理死腔为30%,2. 血气变化,两种情况均可导致: PaO2 降低, 而 PaCO2 可正常或降低, 极严重时也 可升高。 注意健全肺泡的代偿作用。 另外, 部分肺泡V/Q失调, 是临床上 肺部疾病引起呼吸衰竭最常见最重 要的机制。,（四）解剖分流增加,生理情况下，肺内一部分静脉血， 经支气管静脉和极少的肺内动-静 脉交通支直接流入肺静脉。支气 管扩张可使解剖分流增加，静脉 血掺杂异常增多，导致呼吸衰竭。 注意：解剖分流属真性分流。,第二节 主要代谢功能变化,（一）

5、酸碱平衡及电解质紊乱 （二）呼吸系统的变化 （三）循环系统的变化 （四）中枢神经系统变化,（一）酸碱平衡紊乱,1.呼吸性酸中毒 型呼吸衰竭 2.代谢性酸中毒 3.呼吸性碱中毒 型呼吸衰竭,（二）呼吸系统变化,PaO250mmHg, 呼吸中枢兴奋 PaCO280mmHg, 呼吸中枢被抑制 呼吸运动及呼吸节律的变化 潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸 叹气样呼吸等,（三）循环系统变化,肺原性心脏病（右心衰竭）：机制 1.缺氧及二氧化碳潴留导致氢离子浓度 增加,肺小动脉收缩,肺动脉压增加。 2.肺小动脉长期收缩及缺氧直接作用,使 血管壁增厚和硬化,管腔变窄,形成稳定 的肺动脉高压。,肺原性心脏病的机制,3.长期缺氧导致红细胞增加, 血液粘度 增加,肺循环阻力及右心后负荷增加。 4.有些肺部病变, 如肺小动脉炎及肺栓 塞,可直接导致肺动脉高压。 5.缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能。 6.呼吸困难时,用力呼气和吸气,影响心 脏的舒张和收缩。,（四）中枢神经系统变化,肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍 机制： 1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血 管扩张, 脑血流增加;血管通透性增强, 脑间质水肿;血管内皮损伤可引起凝血。 2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 脑细 胞电位受影响; 能量缺乏; 神经介质合 成异常等。,第三节 防治的病