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文档简介
1、外 科 休 克Surgical Shock陈琛 陕西中医药大学第二临床医学院神经外科,1,2,3,4,1、掌握休克的定义和病理生理变化。 2、掌握休克的临床表现与诊断。 3、掌握外科休克最基本的监测手段。 4、熟悉休克的治疗原则和方法。 5、熟悉外科休克特点和治疗原则。,5,第一节 概论,定 义 是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种临床综合征。,休克:,6, 有效循环血量:单位时间内通过心血管 系统的血量,不包括停滞于毛细血管床 以及储存在肝、脾等血窦中的血量。,充足的血容量 足够的心排出量 适宜的外周血管张力,7,8, 现代观念:休克是一个序贯性事件
2、,是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍(MODS)或衰竭(MOF)发展的连续过程。,休克后 无奈的结局,休克前 光明灿烂的一生,休 克,直接危及生命!,shock1,9,10,分 类,低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克,出血性休克 创伤性休克,11,12,13,14,15,病理生理基础,有效循环血容量锐减 组织灌注不足 缺氧是休克的本质 3. 产生炎性介质是休克的特征,16,病理生理,收缩期,扩张期,衰竭期,代 偿,抑 制,衰 竭,(一)微循环变化,17,1.微循环收缩期(休克早期):, 低血压主动脉弓和颈动脉窦压力感 受器 血管舒缩中枢加压反射 动脉
3、 血压上升; 交感肾上腺轴兴奋释放大量儿茶酚胺 肾滤过率降低肾素血管紧张素分泌,18, 心率增快、心收缩力增加,增加有效循环血量; 选择性收缩外周(皮肤和骨骼肌)和内脏血管, 使循环血量重新分布; 动静脉短路和直捷通道大量开放; 毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放, 组织液回吸收增加。 肾脏回吸收增加,增加循环血容量 微循环功能特征是“只出不进”,Help!,19,微循环收缩期,20,2.微循环扩张期(休克抑制期): 动静脉短路和直捷通道进一步大量开放 毛细血管前括约肌舒张、后括约肌仍收缩 微循环功能特征是“只进不出”,21,微循环扩张期,22,3.微循环衰竭期:不可逆行性休克。 红细胞和
4、血小板聚集、形成微血栓, 弥散性血管内凝血(DIC); 细胞严重缺氧,细胞自溶,整个器官 或多个器官功能受损。,23,微循环衰竭期,24,(二)代谢变化,1.无氧代谢引起代谢性酸中毒:无氧代谢, 丙酮酸在胞浆内转变为乳酸。 乳酸增多、丙酮酸减少:血乳酸浓度升高,乳酸/ 丙酮酸(L/P) 增高(15-20)。 当pH7.2时,心血管系统对儿茶酚胺的反应性降 低,心跳减慢、血管扩张、心排出量下降。 (3)氧合血红蛋白离解曲线右移。,25,2.能量代谢障碍:应激时,蛋白分解、 脂肪分解,以获取能量。 交感神经肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺升高 垂体肾上腺皮质轴兴奋-肾上腺素升高,26,(三)炎性介质释
5、放和细胞损伤, 炎性介质形成“瀑布样”连锁放大反应。 白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰 素、一氧化氮等,2. 生物膜的屏障功能变化: 细胞膜通透性增加 细胞膜离子泵功能障碍(Na-K泵、Ca泵) 线粒体膜损伤,细胞氧化磷酸化障碍 溶酶体膜和线粒体膜降解可产生毒性因子(心 肌抑制因子、血栓素、白三烯等)。,27,(四)内脏器官的继发性损害,1.肺:低灌注和缺氧肺间质水肿;肺泡萎陷、 局限性肺不张。 临床表现:急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 2.肾:肾小球滤过率锐减 临床表现:急性肾衰竭,少尿、无尿,28,3. 心:缺血缺氧导致心肌损害。 4. 脑:休克早期,脑血流的影响不大; 动脉血压持
6、续下降脑水肿和颅内压增高。 5. 胃肠道:胃肠道严重缺血、缺氧正常粘膜 上皮细胞功能受损肠道内细菌或其毒素跨越 肠壁移位,经淋巴或门静脉途径侵害机体的 其他部位休克发展MODS。 6. 肝:肝脏的解毒功能和代谢能力均下降内毒 素血症。,29,临床表现,1.休克代偿期: 精神紧张、兴奋或烦燥不安 皮肤苍白、四肢厥冷 心率加快、脉压差小 呼吸加快 尿量减少,30,2. 休克抑制期: 病人神志淡漠、反应迟钝,甚至出现意识 模糊或昏迷 出冷汗、口唇肢端发绀 脉搏细速、血压进行性下降;严重时脉搏摸不清,血压测不到。 呼吸可出现进行性困难,一般吸氧而不能改善呼吸状态,应考虑急性呼吸窘迫综合征 尿量少或无尿
7、 如皮肤、粘膜出现瘀斑,消化道出血,提示病情已发展到弥散性血管内凝血(DIC)阶段。,31,临床表现和休克的程度,32,诊 断,休克的诊断一般不难,关键是应早期发现。 1.病史:严重损伤、大出血、重度感染、 过敏、心脏病史等。 2.休克先兆:出汗、兴奋、心率加快、脉压减 少或尿少等症状。 3.休克标志:神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白 呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者,则标志病人已进入休克抑制期。,33,休克的早期诊断,shock22,看:烦躁不安、唇苍白,摸:皮肤潮湿、肢体凉,测:血压正常、脉压小,休 克,34,休克的监测,一般监测 1.精神状态 2.皮肤温度、色泽 3.脉率 4.
8、血压 5.尿量,35,1. 精神状态:是脑组织血液灌注和全身 循环状态的反映。 循环血量足够时,病人神志清,对外 界刺激能正常反应; 血循环不良时,病人表情淡漠、不安、 谵妄、嗜睡、昏迷。,36,2. 皮肤温度和色泽:是体表灌注的标志。 正常时四肢温暖,皮肤干燥,轻压 指甲或口唇时,局部暂时缺血呈苍 白,松压后色泽迅速恢复正常; 相反者则说明存在休克。,37,3. 脉率:变化出现在血压变化之前。 常用脉率/收缩压计算休克指数,帮助 判断休克的有无及轻重。 指数1.0-1.5提示有休克; 指数2.0严重休克。,38,4. 血压:稳定血压在休克治疗中很重要。 但血压不是反映休克程度最敏感的指标。
9、应定时测量和比较。通常认为收缩压 90mmHg、脉压20mmHg是休克存在 的表现。,39,5. 尿量:反映肾血液灌注情况的有用 指标。 尿量25ml/h、比重增加肾血管 收缩、供血量不足; 血压正常,尿量少、比重低提示 急性肾功能衰竭; 尿量维持在30ml/h以上时休克已 纠正。,40,特殊监测,1.中心静脉压(CVP)(510cmH2O) 2.肺毛细血管楔压(PCWP)(615mmHg) 3.心排出量(CO)和心脏指数(CI) 4.氧供应(DO2)和氧消耗(VO2) 5.动脉血气分析(PaO2:80100mmHg;PaCO2:3644mmHg) 6.动脉血乳酸盐分析 7.DIC的检测 8.
10、胃肠粘膜内pH值监测,41, 中心静脉压(CVP ): 代表右心房或者胸腔段腔 静脉内压力的变化,可反映全身血容量与右 心功能之间的关系。 正常值:0.49 0.98kPa(510cmH2O) CVP0.49kPa时,表示血容量不足; CVP 1.47kPa(15cmH2O),提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高; CVP1.96kPa(20cmH2O)时,表示存在充血性心力衰竭。,42, 肺毛细血管楔压(PCWP): Swan-Ganz漂浮导 管可测得肺动脉压(PAP)和肺毛细血管楔 压(PCWP),可反映左心房和左心室的功 能状态。 PAP正常值:1.3-2.9kPa(10-
11、22mmHg); PCWP正常值:0.8-2kPa(6-15mmHg),与左心房 内压接近。PCWP低于正常值反映血容量不足(较CVP敏感);PCWP增高可反映左房压力增高例如急性肺水肿时。 有创性检查,严重并发症 (35%),43, 心排出量(CO)和心脏指数(CI): CO是心率和每搏排出量的乘积,可经Swan-Ganz导管应用热稀释法测出。成人CO正常值:4-6Lmin; CI是单位体表面积上的心排出量, 正常值:2.5-3.5L(min.m2)。,44,平均动脉压中心静脉压 SVR- 80 心排出量 总外周血管阻力正常值为100-130kPa.min/L。,45,DO2 和VO2的计算
12、公式如下: DO2 1.34SaO2(动脉血氧饱和度)Hb(血红蛋 白浓度)CO10 VO2 CaO2(动脉血氧含量)CvO2(静脉血氧含 量)CO10 CaO2 1.34SaO2 Hb; CvO2 1.34SvO2 Hb 正常值: DO2 :400-500mlmin.m2 VO2 :120-140mlmin.m2 CI:2.5-3.5Lmin.m2,4. 氧供应(DO2)和氧消耗(VO2) :,46,当VO2 随DO2 而相应提高时,称作“氧供依赖性氧消耗”,反映DO2 不能满足机体代谢需要,提示应继续努力提高CO以免发生机体缺氧,直至VO2 不再随DO2 升高而增加为止。,47,5. 动脉
13、血气分析: PaO2正常值:10.7-13kPa(80-100mmHg) PaCO2正常值:4.8-5.8kPa(36-44mmHg) 动脉血pH值: 7.35-7.45 休克时可因肺换气不足,出现体内二氧化碳 聚积致PaCO2 明显升高; 相反,如病人原来并无肺部疾病,因过度换气 可致PaCO2 较低; 若PaCO2 超过5.9-6.6kPa(45-50mmHg)时, 常提示肺泡通气功能障碍; PaO2 低于8.0kPa(60mmHg),吸入纯氧仍无改 善者则可能是ARDS的先兆。,48,6. 动脉血乳酸盐测定: 无氧代谢和高乳酸血症,监测有助于估计休克及 复苏的变化趋势。 正常值:11.5
14、mmol/L 危重病人允许到2mmol/L 8mmol/L,几乎无生存可能 乳酸盐/丙酮酸盐(L/P)正常比值约10:1,49,7. DIC的检测:当下列五项检查中出现三项以上 异常,结合临床上有休克及微血管栓塞症状和 出血倾向时,便可诊断DIC。包括: 血小板计数低于80109/L; 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上; 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低; 3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性; 血涂片中破碎红细胞超过2%等。,50,休克的治疗,重点:恢复灌注。 对组织提供足够的氧。 新观点:强调DO2和VO2的复苏理念。 治疗标准应达到: DO2600ml/min.m2 VO2170
15、ml/min.m2 最终目的:Prevent MODS。,51,1.一般紧急治疗 2.补充血容量 3.积极处理原发病 4.纠正酸碱平衡失调(宁酸毋碱) 5.血管活性药物的应用 6.治疗 DIC改善微循环 7.皮质类固醇和其他药物的应用,52, 一般紧急治疗: 积极处理引起休克的原发伤、病(如创伤制动、 大出血止血、保证呼吸道通畅等); 采取休克体位(头和躯干抬高200300、下肢 抬高150200体位,以增加回心血量; 及早建立静脉通路,并用药维持血压; 早期用鼻导管或面罩吸氧; 注意保温。,53,54, 补充血容量:是纠正休克引起的组织低灌注和 缺氧的关键。应在连续监测: 动脉血压; 尿量;
16、 CVP的基础上, 结合 病人皮肤温度; 末稍循环; 脉搏幅度; 毛细血管充盈时间等微循环情况,判 断补充血容量的效果。,55,扩容治疗要求达到: 组织灌注良好:患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失; 收缩压12kPa(90mmHg)、脉压4.0kPa; 脉率100次/分; 尿量30ml/h; 血红蛋白回复基础水平,血液浓缩现象消失。,56, 积极处理原发病:外科疾病引起的休克,多存 在需手术处理的原发病变: 如内脏大出血的控制 * 坏死肠袢切除 消化道穿孔修补和浓液引流等 应在尽快恢复有效循环血量后,及时施行手术处理原发病变,才能有效地治疗休克。有的情况下,应在积极抗休克的同时进行手术
17、,以免延误抢救时机。,57, 纠正酸碱平衡失调:不主张早期使用碱性药物。根本措施是改善组织灌注,并适时和适量地给予碱性药物。宁酸毋碱。,58, 血管活性药物的应用:辅助扩容治疗,升高血压是应用血管活性药物的首要目标。理想的血管活性药应能迅速升高血压,改善心脏和脑血管灌注,又能改善肾和肠道等内脏器官血量灌注。, 血管收缩剂:去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺 血管扩张剂:受体阻止剂:酚妥拉明、酚卡明 抗胆碱药:阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱 强心药:西地兰,59, 治疗DIC改善微循环 肝素抗凝,一般 1.0mgkg,6小时一次,成人首次可用10000U(1mg=125U左右)。有时还使用抗纤溶药如氨甲苯
18、酸、氨基已酸,抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。,60, 皮质类固醇和其他药物的应用:感染性休克和其他较严重的休克。其作用主要有: 阻断受体兴奋作用,使血管扩张,降低外 周血管阻力,改善微循环; 保护细胞内溶酶体,防止溶酶体破裂; 增强心肌收缩力,增加心排出量; 增进线粒体功能和防止白细胞凝集; 促进糖异生,使乳酸转化为葡萄糖,减轻酸 中毒。,61,其他类药物包括: 钙通道阻断剂 吗啡类拮抗剂 氧自由基清除剂 调节体内前列线素(PGS) 应用三磷酸腺苷氯化镁(ATP-MgCL)疗法,62,第二节 低血容量性休克,低血容量性休克(hypovolemic shock):大量出血
19、或体液丢失,或液体积存于第三间隙,导致有效循环量降低引起。 失血性休克 损伤性休克 主要表现:CVP 回心血量 ,CO和血压 。 神经内分泌 外周血管收缩 心率 。 微循环障碍 组织器官功能不全。,63,一、失血性休克,在外科休克中很常见。 病因:大血管破裂;腹部损伤引起的肝、脾 破裂;胃、十二指肠出血;门静脉高 压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂 出血等。 严重的体液丢失,可造成大量的细胞 外液和血浆丧失,以致有效血容量减 少,也可引起休克。,64,治疗:主要包括补充血容量和积极处理原发病、 制止出血两个方面。 注意:两方面同时抓紧进行。 补充血容量:可根据血压和脉率的变化来估计 失血量。虽然
20、失血性休克时,丧 失的主要是血液,但补充血容量 时,并不需要全部补充血液,而 应抓紧时机及时增加静脉回流。,65, 首先可经静脉快速输入平衡液和人工胶体液。 输入胶体液更容易恢复血管内容量和维持血液 动力学的稳定,同时能维持胶体渗透压,持续 时间长。 维持血红蛋白浓度在100g/L、HCT在30%为好。 如红蛋白浓度大于100g/L可不必输血; 如低于70g/L可输浓缩红细胞; 在70100g/L时,可根据病人的代偿能力、 一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞; 急性失血量超过总量的30%可输全血。,66,中心静脉压和补液的关系,67,补液试验:取等渗盐水250ml,于510分钟内 经静脉注入。 如血压升高而中心静脉压不变,提示血容量不足;如血压不变而中心静脉压升高0.29-0.49kPa(35cmH2O)提示心功能不全。,
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