第四章 血液循环1_第1页
第四章 血液循环1_第2页
第四章 血液循环1_第3页
第四章 血液循环1_第4页
第四章 血液循环1_第5页
已阅读5页,还剩106页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、肌细胞的收缩功能血液的凝固过程(瀑布学说)外源性凝血组织损伤内源性凝血接触异物XIIXIIaXIXIa血清与血浆的区别第一阶段凝血酶原激活物形成VIIa III Ca2+IXIXaVIIIaCa2+XaPF3Va Ca2+ XX第二阶段凝血酶形成IIIIaIIa第三阶段纤维蛋白形成XIIIaXIIIIa多聚体第四章血液循环(BLOODCIRCULATION )北京大学医学部生理系李烁血液循环的发现n Galen C., 129-199血液由左心室经小孔流入右心室的概念统治了15个世纪。 n Vesalius A., 1514-1564 解剖学的奠基人 1543年通过解剖学结构Galen的概念

2、n Servetus M, 1509-1553:肺循环的概念 n Fabricius A, 15371619:静脉瓣的发现。 Harveys teacher at Padua, had claimed discovery of valves in veins, but had not discovered the true use of them.威廉哈维经过十二年的努力, 采用八十余种动物进行实验研究, 最后,将他多年来的研究成果写成论动物的心脏与血液运动的解剖学研究, 于1628年公之于世。动脉是从心脏输液的血管,静脉是运回血液到心脏的血管,血液能从动脉透入静脉,动脉与静脉的移行是在四肢及

3、身体的远端部分; 心脏是一种肌肉,其瓣膜阻止了血液的逆流,心脏运动是血液循环的唯一原因。1660年和1668年,Malpighi 和Leunwenhock 分别用显微镜看到了蛙的肺的毛细血管和蝌蚪尾部血液通过毛细血管的实际循环过程,证实了Harvery 的推论。对哈维的发现给予了高度的评价:“哈维由于发现了血液循环而把生理学(人体生理学和动物生理学)确立为科学。”后人将1628年视为近理学的起点。第四章血液循环n 第一节心脏的生物电活动心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心脏的生理特性、心电图n 第二节心脏的泵血功能心动周期,心脏泵血功能的评定和调节n 第三节血管生理各类血管的功能特点动脉血压的形成

4、及其影响因素微循环、组织液的生成、回流与淋巴循环n 第四节 心血管活动的调节神经调节、体液调节、自身调节和长期调节概述n 血液循环系统由心脏和血管组成心脏是推动血液流动的动力器官血管是血液流动的管道n 血液循环通过心脏节律性的收缩和舒张,推动血液在血管中按一定方向周而复始的流动n 肺循环右心室肺动脉肺内气体交换左心房n 体循环(11)左心室主动脉全身器官腔静脉右心房血液循环的功能n 运输营养物质、代谢原料及产物。n 实现体液调节和防御功能。n 在毛细血管进行物质交换,保证新陈代谢进行,维持内环境稳定。n 内分泌功能第二节心脏的泵血功能心脏是一个由心肌细胞构成并具有瓣膜的空腔器官心肌细胞分类n

5、心房肌n 心室肌n 窦房结工作细胞心动周期n 房室交界区n 房室束n 浦肯野纤维自律细胞 特殊传导系统 心电周期心肌生理特性n 自动节律性、传导性、收缩性一 心动周期和心率定义心脏每收缩和舒张一次构成的机械活动周期。由窦房结的自动节律性引起心房收缩做为心动周期的开始室缩p83心动周期(cardiac cycle)正常约为0.8秒收缩期舒张期心房收缩心房心室0.1s0.3s0.7s0.5s心室收缩全心舒张期心动周期意义n 心动周期长短与心率的快慢呈反变关系心率75次/分,心动周期0.8sn 舒张期长于收缩期保证心脏充分休息,保证足够长的充盈时间n 心房、心室收缩不同步,但有较长的共同舒张时间保证

6、血液充分回流心室室缩心率n 心脏的舒缩活动称为心搏n 每分钟心收缩和舒张的次数称为心率 正常成人安静时心率60100次/分 心率可有生理变异年龄、性别、机体状态 心率可直接影响心动周期舒张期室缩心脏结构三尖瓣肺动脉瓣n 右心房右心室肺动脉n 左心房左心室主动脉二尖瓣主动脉瓣房室瓣半月瓣房室瓣瓣膜腱索肌动脉瓣心室射血和充盈过程等容收缩期快速射血期减慢射血期0.05s0.1s0.15s1、心室收缩期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期心房收缩期0.06-0.08s0.11s0.22s0.1s2、心室舒张期心室射血与充盈过程心室收缩期等容收缩期主动脉瓣开放主动脉瓣关闭快速射血期主动脉压力减慢射血期左心室压

7、力左心房压力房室瓣开放房室瓣关闭压力心室舒张期等容舒张期快速充盈期心室容积减慢充盈期心电图心房收缩期 心音图心室收缩期之前全心舒张期(心房、心室均舒张) 压力:室内压低于房内压、主动脉压瓣膜:房室瓣开放,半月瓣关闭血液流向:心房 心室心室舒张末期(0.1s,心房收缩,心室仍在舒张) 压力:室内压低于房内压,心室进一步充盈心房舒张期,心室开始收缩1 心室收缩期等容收缩期 快速射血期减慢射血期等容收缩期心室收缩压力:室内压迅速升高,高于房内压,低于主动脉压瓣膜:房室瓣关闭,半月瓣关闭血液流向:密闭腔,无流动特点:房室瓣、半月瓣关闭心肌纤维无缩短,容积不变肌张力和室内压急剧上升快速射血期心室收缩压力

8、:室内压继续升高,高于房内压,高于主动脉压瓣膜:房室瓣关闭,半月瓣开放血液流向:心室 主动脉特点:房室瓣关闭,半月瓣开放心室继续收缩,容积减小心室内压达顶峰射血量大(70),速度快减慢射血期心室收缩压力:室内压缓慢降低,高于房内压,略低于主动脉压瓣膜:房室瓣关闭,半月瓣开放血液流向:心室 主动脉(惯性)特点:房室瓣关闭,半月瓣开放心肌收缩力、心室内压减小心室容积最小射血量302. 心室舒张期等容舒张期 快速充盈期减慢充盈期心房收缩期等容舒张期心室舒张压力:室内压开始下降,高于房内压,低于主动脉压瓣膜:房室瓣关闭,半月瓣关闭血液流向:密闭腔,无流动特点:房室瓣、半月瓣关闭心室容积不变室内压急剧下

9、降心室充盈期-快速充盈期心室舒张压力:室内压继续下降,低于房内压、主动脉压瓣膜:房室瓣开放,半月瓣关闭血液流向:心房心室特点:房室瓣开放,半月瓣关闭心室继续舒张,容积增大心室内压极低,甚至负压心室充盈量70%80%心室充盈期-减慢充盈期心室舒张压力:室内压下降缓慢,低于房内压、主动脉压瓣膜:房室瓣开放,半月瓣关闭血液流向:心房心室特点:房室瓣开放,半月瓣关闭心室继续舒张,容积增大房室压力梯度减小血流减慢心室充盈期-心房收缩期心房收缩压力:房内压升高,高于室内压瓣膜:房室瓣开放,半月瓣关闭血液流向:心房心室特点:房室瓣开放,半月瓣关闭心房收缩,将血液挤入心室心室充盈量30二 心室的泵血过程心室血

10、量 房室压差 血流速度减慢充盈期室内压低于房内压,房室瓣开放大量血液流入心室快速充盈期心房收缩期心房收缩,房内压上升等容舒张期心室舒张,室内压 动脉瓣关闭等容收缩期室内压超过房内压,房室瓣关闭室内压仍低于动脉压,动脉瓣仍关闭快速射血期室内压高于动脉压,动脉瓣开放, 心室开始射血减慢射血期动脉血压 心室血液 射血速度心室容积射血速度快心室射血与充盈过程等容收缩期室内压不断上升快速射血期减慢射血期动脉血压 心室血液 射血速度室内压高于动脉压,动脉瓣开放, 心室开始射血心室容积射血速度快室内压超过心房压,房室瓣关闭室内压低于动脉压,动脉瓣关闭心室收缩,心内压上升心室射血与充盈过程等容舒张期快速充盈期

11、减慢充盈期心房收缩期心房收缩,心内压上升心房血液流入心室心室血量 房室压差 血流速度心室压低于心房压,房室瓣开放大量血液流入心室心室舒张,心室压 动脉瓣关闭心室射血与充盈过程的特点n 等容收缩期和等容舒张期时,动脉瓣和房室瓣都关闭,心室容积无变化,而前者室内压急剧上升,后者室内压急剧下降n 室内压最高的时期发生在快速射血期n 心室中血液的充盈主要靠心室舒张,心室内压降低所致,心房收缩只起辅助作用n 心室的收缩和舒张分别是心脏射血和充盈的动力各时相心房、心室变化时 相房室瓣 动脉瓣血流方向心室容积 心室内压 等容收缩期关关不进不出不变心房 快速射血期关开心室主动脉减小主动脉 减慢射血期关开心室主

12、动脉减小心房 快速充盈期开关心房心室增大心房 减慢充盈期开关心房心室增大心房 心房收缩期开关心房心室增大心房 三心音(Heart sound)n 用听诊器在胸壁某些部位听到的,由心肌收缩、瓣膜启闭和血液流速改变作用于心室及大动脉壁引起的振动所产生的声音。心音特征产生的主要原因意义音调较低、持续时间较长房室瓣关闭、血流冲击房室瓣引起心室壁振动和血液射出冲击大动脉壁引起振动所致动脉瓣关闭、血流冲击大动脉根部和心室内壁引起振动所致标志心室收缩开始第一心音音调较高、持续 时 间 较 短部分儿童和青年人第二心音标志心室舒张开始快速充盈期末室壁和肌突第三心音然伸展和充盈血流突然减速心室舒张晚期出现,与心房

13、收缩有关的一组震动。第四心音四 心脏泵血功能的评定n 1 每搏输出量:一侧心室每次搏动输出的血量(搏出量) 左心室舒张末期容积(EDV) :120140 ml左心室收缩末期容积(ESV): 6080 ml搏出量约6080mln 每分输出量/心输出量:每分钟一侧心室收缩射出的血量=每搏输出量 心率安静时正常值为4.56L/min人体静息时心输出量与体表面积呈正比。与机体代谢水平相适应,因性别、年龄及生理情况不同。四 心脏泵血功能的评定n 2 射血分数(ejection fraction):搏出量占心室舒张末容积的百分比健康成人:50%60%射血分数更能准确反映心脏泵血功能,对早期发现心脏泵血功能

14、异常有重要意义。n 3 心指数(cardiac index):安静空腹时每m2体表面积计算的每分输出量。不同年龄和生理情况下心指数不同,与机体新陈代谢水平相适。3.03.5L/(min. m2)n 4心力贮备:心输出量随机体代谢需要而增长的能力。n 5 心脏作功量心力贮备心输出量能随机体代谢需要增加的能力。心率储备30L /min心率可7080次/分增至180210次/分,心输出量可增加2-2.5倍博出量储备收缩期储备心室收缩末期容积:6080 ml心室肌收缩力增强,可使其收缩末期容积减至:10-20ml收缩期储备:4050 ml舒张期储备心室舒张末期容积:120160ml 心室舒张容积可增大

15、至:130170 ml舒张期储备:1020 ml心脏作功量心室一次收缩所做的功称为博功。压力-容积功:心室将血液射入动脉所做的功(外功). 动力功:心室赋予血液动能。博出量与心室射血期平均压力的乘积。博功博功=搏出量 (左室射血期内压-左室舒张期内压)=(左室舒张末期容积左心室收缩末期容积) (平均动脉压-平均心房压)(=93 ( 145 -75 ) = 0.8 J每分功左心室每分钟收缩所做的功。 0.875=60J/min五 心脏泵血功能的调节心输出量=每搏输出量 心率前负荷:心室舒张末期压力或容积(异长调节)一定范围内,前负荷初长度搏出量心输出量搏出量心肌收缩能力(等长调节)与搏出量、搏功

16、成正变关系后负荷:动脉血压心率一定范围内,心率心输出量超过160180次/分,心室充盈时间心输出量心脏泵血功能的调节n 1、心率对搏出量的影响n 2、搏出量的调节异常自身调节等长自身调节后负荷对搏出量的影响1 、心率对心输出量的调节一定范围内,心率是提高心输出量的重要因素心输出量博出量心率心率低于40次/分,心输出量下降心率超过180次/分,心输出量反而下降1.2.心脏过度消耗功能物质,心肌收缩力下降心室舒张期缩短,充盈不足2 .搏出量的调节前负荷对博出量的调节前负荷-心肌初长度前负荷:心室收缩前所承受的负荷。心肌初长度/心室舒张末期容积(用压力表示)。取决于静脉回心血量*异长调节(starl

17、ing 机制)通过改变心肌初长度而改变心肌收缩强度的调节。-博出量提高的调节机制。心室功能曲线Starling curve510 mmHg :上升段初长度的储备1215 mmHg :最适前负荷意义:博出量与静脉回心血量动态平衡1520 mmHg :曲线平坦,轻度下降。表明心室抗延伸特性意义:使心脏不致于在前负荷明显增加时引起博出量下降左室博出功51015202530左室舒张末压(mmHg) 异长调节机制心肌肌纤维初长度改变,横桥联结数目肌小节中粗、细肌丝重合程度心肌初长度取决于心室舒张末期充盈量1、心室射血后余血量2、静脉回心血量心室充盈时间静脉血回流速度:压力差呼吸泵静脉张力与血容量2.心肌

18、收缩力对博出量的调节心肌收缩能力:是心肌细胞内在的特性即收缩强调和速度等长调节指心肌不依赖于前后负荷而改变力学活动的一种内在特征。心肌收缩的“全或无”现象闰盘,所有心肌就象功能合胞体,一旦收缩将同步收缩,不可能象骨骼肌那样通过改变参加收缩的肌纤维数量来增加收缩力,唯一的途经是改变单一肌细胞的收缩力。影响心肌收缩力因素增强交感神经活动# 儿茶酚胺浓度#减弱迷走神经缺氧酸中毒等增加去甲肾正常左室博出功减弱心力衰竭左室舒张末压2.心肌收缩力对博出量的调节等长调节通过 改变心肌内在特性(收缩强度和速度)即收缩能力,从而调节博出量的方式兴奋-收缩耦联环节影响收缩能力1 细胞内钙离子浓度细胞膜上钙通道开放

19、活动、肌浆网释放钙、肌浆网回摄钙的能力2 肌钙蛋白与钙的亲和力3 活化的横桥数目和肌凝蛋白头部ATP酶活性甲状腺素、体育锻炼可增强其活性心率变化影响心肌收缩能力阶梯现象: 心率增加或刺激频率增高引起的心肌收缩能力增强的现象3. 心脏后负荷对博出量的影响心室肌的后负荷:心室收缩过程遇到的阻力或负荷。即动脉血压又称压力负荷后负荷与博出量呈反比关系BP#心室等容收缩期#射血期缩短,射血速度$ 博出量$博出量$ 心室剩余血量#充盈量增加博出量恢复整体心脏,BP在一定范围(80-170mmHg)内变动, 心脏通过等长、异长调节使心输出量维持正常。本次课重点心动周期全过程心脏泵血功能的评价影响心输出量的因

20、素课堂测试心动周期中,下列哪个时期主动脉压力最低 CAC心房收缩期末 等容收缩期末 BD心室舒张期末 等容舒张期末 心动周期中,心室血液充盈主要是由于 DACE血液的重力作用胸膜腔内负压骨骼肌的挤压 BD心房收缩的挤压作用心室舒张的抽吸 C心指数是指下列哪项计算的心输出量 ACE单位体重 单位体表面积单位能量消耗率 BD单位身高单位年龄可引起射血分数增大的因素 DAB C DE心室舒张末期容积增大 动脉血压升高心率减慢 心肌收缩能力增强 快速射血相缩短 心肌的异长自身调节通过改变下列哪个因素来调节心脏 的泵血功能AACE肌小节初长度 肌浆游离Ca2+浓度横桥ATP酶活性 B肌钙蛋白活性D 心肌

21、收缩能力 心肌的等长自身调节通过改变上述哪个因素调节心 脏的泵血功能D正常人心率超过180次/min时,心输出量减少的原因 主要是哪一时相缩短AACE快速充盈相 等容收缩相心房收缩期 BD减慢充盈相 减慢射血相 左心室的搏功大于右室的主要原因是下列哪一项的差别 EACE每搏输出量 心室舒张末期压力肺动脉平均压 BD射血速度射血分数第二节:心脏的生物电活动(Bioelectric Activity of Heart)n 心肌细胞分类: n 自律性细胞(autorhythmic cell): 窦房结细胞和浦肯野细胞 自动产生节律兴奋,并沿特殊传导路传导,而使工作细胞兴奋,但它不具有收缩性 n 工作

22、细胞(working cell): 心房肌和心室肌 收缩功能,具收缩性(contractility)传导性 (conductivity)、兴奋性(excitability),但不具有自律性 心肌细胞的电生理学分类根据0期去极速率分为n 快反应细胞 心房肌细胞 心室肌细胞 浦肯野细胞 n 慢反应细胞 窦房结P细胞 房室交界区细胞 窦房结心房肌房室交界房室束浦肯野纤维心室肌心肌细胞生物电的分类房室束及分支浦 肯 野 细 胞窦房结细胞房结区和结希区细胞快反应细胞心室肌细胞心房肌细胞慢反应细胞窦房结心房肌房室交界房室束浦肯野纤维心室肌自律细胞非自律细胞心肌细胞生物电现象(Myocadiacl bioe

23、lectric phenomena)心肌细胞跨膜电位及其形成机制:n 细胞膜两侧的离子不均匀分布所形成的浓度梯度。n 细胞膜两侧的离子电位差所形成的电位梯度。n 细胞膜对离子的通透性。Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+N+a+ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +Na+Na+ Na+Na+Na+Na+Na+Na+- - - - - - - - - - - - - - - - - - - -K+K+K+K+K+K+K+- - - - - - -

24、 - - - - - - - - - - - - -0 mV Cardiac muscle0 mV-90 mV Cardiac muscle工作细胞的静息电位与神经纤维、骨骼肌类似,K+平衡电位心室肌细胞:静息状态下,细胞膜外Na顺膜内外浓度差少量漏入细胞内(钠背景电流),部分地抵消了细胞内负电荷心房肌细胞:存在乙酰胆碱依赖性钾通道,自发性开放并受迷走神经末梢释放的递质乙酰胆碱激活开放,所以静息电位易于变动。不同细胞的动作电位波形不同,产生的机制也 不同。但都是由于离子跨膜转运使膜内外电荷、电位变化而产生的。 +300-55-70-90离子流的方向以正离子流动方向命名。n 内向离子流:正离子内

25、流或负离子外流。导致膜内电位向正电性发展,产生膜除极。n 外向离子流:正离子外流或负离子内流。导致膜内电位向负电性发展,产生膜极化,复极化或超极化。K + 通道Out cellInside cellNa +通道K+Out cell+ + + + + + + + + + + + + + +- - -K+Inside cell1心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制2034n 动作电位可分5期 q 0期(去极化期)Na+迅速内流导致。q 1期(快速复极初期)K+一过性外流q 2期(平台期)Ca2+缓慢持续内流,抵消K+外流和Ik)。q 3期(快速复极末期) 钙通道失活,K+大量外流。q 4期(静息期)钠

26、泵活动增强:Na+、Ca2+泵出细胞; K+泵入细胞心室肌细胞动作电位产生机制1203上升相:去极化0期由Na+内流形成电-化学平衡电位4动作电位1期:K+外流。Ito(一过性外向电流)2期:Ca2+缓慢内流、K+外流(Ik和 形成2期平台特征期。3期:K+外流( Ik通道),逐渐形成电-化学平衡电位4期:泵的作用,恢复正常离子分布下降相:复极化骨骼肌与心肌细胞动作电位比较123骨骼肌细胞除极、复极、后电位对称1-2ms无心肌细胞除极、复极、平台期、静息期不对称200-300ms有,区别所在组成不同升支、降支时程不同平台期窦房结细胞的跨膜电位及形成机制n 属于慢反应自律细胞n 特点:q 0期去

27、极化速度慢、幅度小。q 无明显1期和平台期。q 3期复极化,膜内电位最低到-60mv,称最大复极电位。304q 4期不稳定,可自动去极化。4期自动除极是划分自律细胞和非自律细胞的依据Ik:时间依从性失活导致钾离子外流进行性衰减If:作用小Ica:内向电流是自律细胞产生自动节律的基础窦房结细胞动作电位产生机制304上升相:去极化0期 Ca2+内流形成电-化学平衡电位 动作电位复极化3期:K+外流 下降相+通道衰竭导致K外流进行性衰减复极化4期:IK:K If:Na+内流, I+Ca-T: Ca2缓慢内流、 达到阈电位导致自动产生去极化。特征期:4期自动去极化窦房结细胞动作电位和离子流Ca2+Na

28、+ Ca2+K+K+IkIfICa-TIkICa-L浦肯野细胞的静息、动作电位静息电位:约为90mV左右,其产生原理和工作心肌细胞静息电位相似。 动作电位:基本形态和工作心肌细胞,存在4期自动除极 自动除极机制:If内向电流和逐渐衰减的Ik外向电流 时间(s)窦房结、浦肯野细胞动作电位比较相同点0期除极1、2期最大舒张电位阈电位自动除极均有4期自动除极过程,属于自律细胞速度慢、幅度小,-40 0mV无-60-65mV-40mV速度快与心室肌细胞相似有-90mV-70mV慢,区别所在离子流总结存 在部 位快反应细胞快反应细胞慢反应细胞慢反应细胞自律细胞作用0期除极平台期 0期除极4期自动除极浦肯

29、野细胞4期自动除极主要离子流,窦房结细胞作用不及Ik衰减静息电位、平台期、复极3期复极3期复极3期,进行性衰减导致4期自动除极复极1期INa ICa-LICa-TIf Ik1快反应细胞快反应细胞慢反应细胞快反应细胞I k It0心肌生理特性( Myocardial Physiologic Properties)n 心肌具有自动节律缩性。性、传导性和收n 自动节律性、传导性三者是以心肌细胞膜的生物电活动为基础,故称为电生理特性。反应了兴奋的发生和传播。n 收缩性是机械生理特性心肌生理特性(excitability)q 心肌兴奋性:心肌细胞受到刺激时产生动作电位的能力。q 衡量心肌兴奋性的指标:阈

30、值心肌生理特性(excitability)n 心肌兴奋性的周期性变化q 有效不应期(Effective refractory period)包括绝对不应期(Absolute refractory period)q 相对不应期 (Relative refractory period)q 超常期 (supernomal period)bmVc兴奋性的周期性变化+20d0-20-40-60-80-100a. 绝对不应期0期去极3期复极-55mV,兴奋性为零b. 局部反应期-55mV60mVa+b. 有效不应期ms050100150200 250300mV0期去极3期复极-60mV+30Na+通道完全

31、失活或刚刚开始没有恢复到可被激活的静息状态c. 相对不应期-60mV-80mV,阈上刺激引起动作电位d. 超常期-80mV-90mV,阈下刺激引起动作电位0-70ms12ms50100a a+b兴奋性周期变化的机制通道蛋白性状失活兴奋性评价缺失是否产生兴奋无论多大刺激均不产生兴奋兴奋性周期绝对不应期较大的刺激可以产生兴奋恢复程度低低相对不应期过程接近备用状态高于正常较小的刺激可以产生兴奋超常期心肌细胞兴奋性周期性变化兴奋性变化膜电位水平心肌兴奋性Na+通道状态特点有效不应期复极-60mV无-55-60mV时阈上刺激可引起段,少量Na+无论多强的刺局部兴奋通道激均不产生动绝对不应期复极-55mV

32、无失活作电位相对不应期-60 -80mV恢复,低于正常大部分Na+通除极速度慢、阈上刺激可产生道已幅度小,传导动作电位速度低超常期-80 -90mV高于正常Na+通道开放除极速度慢、阈下刺激可产生能力尚未完全幅度小,传导动作电位恢复到备用状速度低膜电位绝对值低态于静息水平,与阈电位差距小心肌生理特性心肌兴奋性变化与收缩活动的生理与临床意义1 有效不应期长占据整个收缩期和舒张早期不会发生强直收缩2 期前收缩(premature systole)和代偿间歇(compensatory pause)q 期前收缩:心肌在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激,则可产生一次期前收缩。q 代偿

33、间歇:期前兴奋也有自己的有效不应期,随后一次来自窦房结的节律往往会落在期前兴奋的有效不应期之内而失去作用,形成一次“脱失”mV+300-70ms12ms50100mV+200-20-40-60-80-1000100 200 300 ms影响兴奋性的因素静息电位或最大复极电位水平。绝对值与阈电位差距 兴奋性q阈电位水平。q阈电位与静息电位差距 兴奋性1兴奋性阈值1兴奋性|静息电位-阈电位|钠通道的状态。q激活、失活与备用状态m闸门:激活闸门静息Rest激活 Open失活 Inactivatedh闸门:失活闸门 Na+ 通道机制:通道蛋白的性状静息(备用状态):“闸门”不开放,不允许离子通过,但接

34、受适当刺激后可被激活而开放。激活:通道蛋白“闸门”开放,允许特定离子通过失活:通道处于关闭状态,施加刺激也不能开放失活激活备用心肌生理特性:自动节律性(autorhythmicity)自动节律性:组织细胞在没有外来刺激的条件下,能够自动发生节律的特性,简称自律性。n 分布:窦房结房室交界区普肯耶纤维。n 自律性:90100次/分4060次/分1535次/分n 心的正常起搏点窦房结n 潜在起搏点、异位起搏点NodalHis area (N-H)心肌生理特性:自动节律性窦房结控制的机制:(1) 抢先占领:潜在起博点受窦房结兴奋产生动作电位,仅发挥传导兴奋作用;(2) 超速驱动压抑:潜在起博点自身节

35、律被压抑, 与两者频率差呈正相关,差别越大,压抑程度越大影响自律性的因素mV0-20-40-60-80自律性的高低取决于n 4期自动去极速度n 最大复极电位水平n 阈电位水平0-20-40-60-80提高自律性的因素n 4期自动去极速度增快n 最大复极电位上移n 阈电位水平下移0-20-40-60-80心肌生理特性:传导性(Myocardial conductivity)n 心脏内兴奋传播的顺序n 心肌细胞传导性特点各部位传导速度不同心室肌心房肌普肯野纤维网左束支右束支房室束房室交界处窦房结(三)传导性 两个高速度区:优势传导通路心房同时兴奋浦肯野纤维网心室同时兴奋 一个低速度区: 房室交界区

36、房室延搁:房室交界区传导性低,耗保证心室收缩在心房收缩之房肌 房室束u 有利于充盈和射血浦肯野纤维心室肌影响传导性的因素:1. 心肌细胞的直径直径横截面积电阻局部电流传导速度2. 动作电位0期去极速度和幅度0期去极速度局部电流形成传导速度 幅度电位差局部电流传导速度3. 邻近部位膜的兴奋性Na+通道状态备用状态 兴奋性高 除极速度、幅度高 传导速度快失活状态 兴奋性为零 不能产生动作电位 传导阻滞状态 兴奋性低 除极速度、幅度小 传导速度慢心肌生理特性:收缩性(Myocardial contractility)细胞膜动作电位兴奋-收缩耦联肌丝滑行肌细胞收缩心肌细胞收缩的特点n 同步收缩(全或无

37、式收缩)结构基础:闰盘(电阻低,大量细胞间通道) 使心肌在结构和功能上形成功能合胞体现象:心房或心室同步兴奋和同步收缩意义:收缩力量大,泵血效果好n 不发生强直收缩:有效不应期长n 对细胞外液Ca 2+ 依赖mV+200-20-40-60-80肌浆网不发达,收缩有赖于细胞外Ca2+内流-100ms0100 200 300体表心电图心电图(electrocardiograph, ECG):指在人体表面的一定部位,以测量电极记录到的心脏生物电活动。心肌细胞动作电位心电图记录方法细胞内记录细胞外记录整个心脏兴奋产生、传导和恢复的生物电变化本质单个细胞生物电变化反映单个细胞膜内外的电位差可以记录出静息

38、电位反映膜外不同部位的电位差不能记录出静息电位意义最大幅度100120mV几毫伏心电图的导联心电图n 体表心电图q P波:两心房去极化q QRS波群:两心室去极化q T波:两心室复极化q PR间期(PQ间期):房室传导时间q U波:可能与浦肯野纤维网的复极化有关。q QT间期:心室开始去极化到复极化完成的时间。q ST段:代表心室各部分细胞均处于去极化状态。异常心电图A、心房纤维性颤动B、心室纤维性颤动C、房性期前收缩D、室性期前收缩E、房室传导阻滞F、完全房室传导阻滞本次课重点1. 工作细胞动作电位组成2. 自律细胞4期自动除极机制3. 心肌细胞电生理特点及影响因素课堂测试1.决定和影响自律性的最重要的因素是() 2.心肌细胞的生理特性有()()()() 3.与骨骼肌相比,心肌不产生强直收缩的主要原因是() 4.心室肌细胞平台期的离子流基础是()内流和()外流 5.窦房结成为心脏的正常起博点是因为具有()特点 思考题试比较骨骼肌与心室肌细胞动作电位波形及其形1.成的离子机制的异同从电生理角度出发,分析快反应细胞与慢反应细2.胞的区别及其形成机制心肌细胞一次兴奋过程中,兴奋性有何变化?形成这些变化的机制是什么?期前收缩和代偿间歇的发生机理是什么? 决定和影响自律细胞自律性的因素

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论