诊断学心脏检查.ppt

1、心脏检查（Cardiac Examination)广东医学院附属医院心内科,李果明,心脏的解剖位置:(Cardiac Anatomical Position),(一).胸廓畸形 1.心前区隆起（eminence of precordial region) 胸骨下段,胸骨左缘3 4 5肋间： 多为先天性心脏病，少数为儿童风心病二尖瓣 狭窄并右室肥厚 胸骨右缘第2肋间：升主A扩张或主A弓动脉瘤 2.鸡胸、扁平胸、漏斗胸、脊柱畸形 畸形可引起心脏病，或原已存在心脏病 (二).心尖搏动(apical impulse) 概念 正常在第5肋间左锁骨中线内0.5-1cm 处,直径2-2.5cm,视诊(ins

2、pection),观察内容: 1.心尖搏动移位: 生理因素:体位,体型,年龄,呼吸 病理因素: (1).心脏:左室大左下；右室大左 双心室大左下；右位心右侧 (2).心外:纵隔移位 横膈移位,心尖搏动(apical impulse),2.强度及范围改变: 生理:胸壁厚度，乳房，肋间隙，交感兴奋 病理: 增强:心肌收缩力增强 减弱:心肌收缩力减弱 心包积液、左胸积液或气胸 3.负性心尖搏动(inward apical impulse)：概念 粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连, 右室明显肥大,心尖搏动(apical impulse),(三)心前区心尖搏动以外的异常搏动 1.胸骨左缘第3、4肋间

3、:右室大 2.剑突下:右室大，腹主动脉搏动 两者鉴别：观察呼吸，触诊 3.心底部： 胸骨左缘第2肋间:肺A扩张（高压） 少数为正常青年人 胸骨右缘第2肋间:升主A扩张（瘤）,视诊 (inspection)内容,方法： 全手掌，手掌尺侧，示指、中指、环指指腹 并拢，单指指腹 内容： (一)心尖搏动(apical impulse)及心前区搏动 心尖区抬举性搏动：概念,左室肥厚 胸骨左下缘搏动：右室肥厚 心尖搏动突起-心室收缩开始，S1,触诊(palpation),(二)震颤（thrill)(猫喘) 概念： 产生机理: 血液经狭窄口径或沿异常方向流动 形成涡流，使瓣膜、血管壁或室壁振 动传至胸壁所致

4、.,触诊(palpation),心前区震颤的部位及临床意义 部位 时期 疾病 胸骨右缘第2肋间 收缩期 主A瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 收缩期 肺A瓣狭窄 胸骨左缘3、4肋间 收缩期 室间隔缺损 舒张期 主A瓣关闭不全 胸骨左缘第2肋间 连续性 A导管未闭 心尖部 收缩期 重度二尖瓣关闭不全 舒张期 二尖瓣狭窄,震颤（thrill)(猫喘),震颤多见于先天心和狭窄性瓣膜病变 心脏上半部震颤-多在收缩期 心脏心尖部震颤-多在舒张期 心前区震颤均可认为心脏器质性病变，多伴响亮杂音 (三)心包摩擦感（sense of pericardium friction) 在心前区或胸骨左缘3、4肋间触及 由心包

5、炎引起纤维蛋白渗出,收缩时心包脏层与壁层磨擦产生振动传至胸壁所致.,触诊(palpation)内容,(一）方法: 间接叩诊法(mediate percussion) 相对浊音界,绝对浊音界 (二）顺序: 先左后右,由外向内,自下而上,叩诊(percussion),(三）正常心浊音界 正常成人心脏相对浊音界(三线法） 右(cm) 肋间 左(cm) 2-3 2-3 2-3 3.5-4.5 3-4 5-6 7-9 左锁骨中线至胸骨中线距离8-10cm,叩诊(percussion)内容,(四)心浊音界的各部组成,叩诊(percussion)内容,(五)心脏浊音界的改变 1.心外因素： 胸(积液、气胸、

6、胸膜粘连、肺不张） 腹（腹水、腹腔巨大肿瘤，肺气肿） 2.心脏因素 (1) 左室大：左下扩大,靴形心 主A瓣关闭不全、高血压心脏病 (2) 右室大： 显著增大：双侧扩大,向左明显 肺心病、房缺、二尖瓣狭窄,叩诊(percussion)内容,(3) 左右室增大：两侧及左下增大，普大型 扩张型心肌病 (4) 左房与肺A扩大:心腰消失，或呈梨形心 二尖瓣狭窄（二尖瓣型心） (5) 主A扩张(瘤):胸骨右缘第1、2肋间浊音界扩大 升主动脉瘤 (6) 心包积液:双侧扩大，相对绝对浊音界几乎相 同，坐位时三角烧瓶样，随体位改变而变,叩诊(percussion)内容,(一).瓣膜听诊区 概念 1.二尖瓣区（

7、心尖区） 2.主动脉瓣区 3.主A瓣第二听诊区 （Erb区) 4.肺动脉瓣区 5.三尖瓣区,听诊(auscultation),(二)听诊顺序 二尖瓣区肺A瓣区主A瓣区 主A瓣第二听诊区三尖瓣区 (三)听诊内容(content of auscultation) 心率、心律、心音、额外心音、杂音、 心包摩擦音,听诊(auscultation)内容,1.心率(heart rate): 成人60-100次/分 心动过速：成人100次/分,婴幼儿150次/分 心动过缓：60次/分 2.心律(cardiac rhythm) 窦性心律不齐（sinus arrhythmia) 期前收缩（早搏） (premat

8、ure beat)概念,听诊(auscultation)内容,房颤(atrial fibrillation) 房颤听诊特点: 心律绝对不规则 第一心音强弱不等 脉率小于心率(脉搏短绌pulse deficit) 常见病因: 二尖瓣狭窄， 高血压,冠心病，甲亢,听诊(auscultation)内容,3.心音(heart sound): S1,S2,S3,S4 (1)心音产生机理 S1: 二尖瓣、三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张振动 心室收缩开始 S1听诊特点 音调低，强度响，历时长（0.1s)， 与心搏同步，心尖部最响,听诊(auscultation)内容,S2: 肺A瓣、主A瓣关闭 心室舒张开始 S2

9、听诊特点: 音调较高，强度较弱，历时较短(0.08s), 与心搏不同步,心底部最响,心音产生机理,S3: 心室快速充盈的血流使室壁、腱索和乳头肌突然紧张振动。 S3听诊特点： 音调轻而低，持续时间短（约0.04s)，局限 于心尖部或其内上方，仰卧位呼气末较清楚。 S4: 心房收缩，使房室瓣及相关结构突然紧张振动 S4听诊特点： 音调低，沉浊而弱，心尖部及其内侧较明能 显，属病理性,心音产生机理,(2).第一 二心音的区别要点 第一心音 第二心音 音调低 音调高 时间长 时间短 心尖部最响 心底部最响 S1与S2间隔短 S2与下一S1间隔长 与心尖或颈A向外搏动同步 心尖搏动之后 先在肺A瓣区或

10、主动脉瓣区分清S1、S2移向心尖 部，确定S1、S2,4.心音改变及其临床意义 (1)心音强度改变 影响因素 心外因素：肺含气量、胸壁、胸腔 及心包积液 心脏因素：心肌收缩力， 心室充盈度（心室内压增加的速率） 瓣膜位置高低， 瓣膜结构、活动性,听诊(auscultation)内容,1)S1强度改变:心室内压增加的速率，心室开始收缩时 瓣膜位置为主要因素 增强:二尖瓣狭窄（病变严重时反而减弱） 减弱:瓣膜关闭不全、P-R延长、心肌疾病 强弱不等：房颤及完全性房室传导阻滞(大炮音） 2)S2强度改变:体(肺)循环阻力或半月瓣的病理改变为 主要因素 含主动脉瓣A2和肺动脉瓣P2部分。 青年人P2A

11、2,成年人P2=A2,老年人P2A2 增强:体(肺)循环阻力增高或血流量增多 减弱:体(肺)循环阻力降低或血流减少、瓣膜狭窄,心音强度改变,(2)性质改变 心肌严重病变时，第一心音减弱,形成单音律.心率增快时形成钟摆律（胎心律） 大面积心梗、重症心肌炎 (3)心音分裂（splitting of heart sounds） 概念 正常生理条件下， 三尖瓣较二尖瓣关闭延迟0.02s-0.03s 肺瓣较主瓣关闭延迟约0.03s 当S1或S2的两个主要成分之间间距延长时,心音改变及其临床意义,1)S1分裂: S1两个主要成分相距0.03s 听诊部位心尖部或胸骨左下缘 心室机械活动延迟：肺A高压 心室电

12、活动延迟：完全性右束支传导阻滞 导致三关瓣关闭明显迟于二尖瓣关闭 2)S2分裂: 以肺动脉区明显 生理分裂(physiologic splitting) 常出现于深吸气时,心音分裂（splitting of heart sounds）,通常分裂(general splitting) 临床上最常见，见于右室排血时间延长的疾病如：肺A高压、肺A瓣狭窄或完全性右束支传导阻滞。 固定分裂(fixed splitting) 房间隔缺损(arterial septal defect)，因呼气或吸气时右心排出量相对固定 反常分裂(paradoxical splitting) （逆分裂reversed spl

13、itting）： 主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣关闭，吸气分裂变窄，呼气变宽，见于完全性左束支传导阻滞或主动脉瓣狭窄、重度高血压。,S2分裂,5.额外心音（extra cardiac sound) 概念 (1)舒张期(diastolic)额外心音: 1)奔马律(gallop rhythm) 概念 2）开瓣音 3）心包叩击音 4）肿瘤扑落音,听诊(auscultation)内容,舒张早期奔马律(protodiastolic gallop) 机理:心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应 性下降，血液充盈引起室壁振动，形成病理 性S3 (第三心音奔马律、室性奔马律) 临床上最为常见，需与心理性S3鉴别。

14、特点：音调低，强度弱，常伴心率增快 意义:严重器质性心脏病，如心衰、AMI、重症心 肌炎、扩张型心肌病 部位:左室奔马律：心尖区及其内侧，呼气时响 右室奔马律：剑突下或胸骨左缘第5肋间， 吸气时响,奔马律(gallop rhythm),舒张晚期奔马律(late diastolic gallop) 机理:与心房收缩有关，心室舒张末压增高或顺 应性下降，心房为克服心室充盈阻力而加 强收缩产生异常S4 (第四心音奔马律、房 性奔马律、收缩期前奔马律） 特点:音调低，强度弱，与S1近，心尖部稍内 侧最响 意义:心室阻力负荷过重引起心室肌肥厚，如： 高心病，肥厚性心肌病、主A瓣狭窄,奔马律(gallop

15、 rhythm),重叠型奔马律(summation gallop): 快速心率或房室传导延长时出现 四音律(quadruple rhythm)： 心肌病或心衰,奔马律(gallop rhythm),2)开瓣音(opening snap)(二尖瓣开放拍击音） 机理:舒张期血流自左房迅速流入左室，导致弹 性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣 叶振动。 特点:音调高，历时短促，清脆拍击样，心尖内侧 较清楚。 意义:二尖瓣弹性和活动性较好，二尖瓣分 离术的重要参考条件,舒张期(diastolic)额外心音,3)心包叩击音(pericardial knock) 机理:缩窄性心包炎,心室舒张早期快速充盈

16、时， 左室舒张过程被动骤然停止,导致室壁振动。 特点:中频、较响而短促，胸骨左缘第3、4肋间最 易闻及。 4)肿瘤扑落音(tumor plop) 机理:心房粘液瘤在舒张期撞击房、室壁和瓣膜， 蒂柄突然紧张。 部位:心尖或心尖内侧第3、4肋间,舒张期(diastolic)额外心音,(2)收缩期(systolic)额外心音: 1)收缩早期喷射音(early systolic ejection sound) 收缩早期喀喇音（early systolic click) 机理: 主（肺）动脉扩张、动脉瘤心室射血时动脉壁振动 主（肺）动脉高压时收缩期半月瓣用力开启 主（肺）动脉瓣狭窄瓣膜开启时突然受阻产生

17、振动 特点：高调、短促、清脆，在心底部听诊最响,额外心音（ extra cardiac sound）,肺A收缩期喷射音 肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强 见于肺A扩张、肺A高压、轻中度肺A瓣狭窄 主A收缩期喷射音 主动脉瓣区最响，可向心尖传导，不受呼吸影响 见于主A瘤、高血压、主A瓣狭窄、主A缩窄 瓣膜钙化和活动减弱时，喷射音可消失。,收缩早期喷射音,2)收缩中、晚期喀喇音（mid and late systolic click): 机理：多见二尖瓣在收缩中、晚期脱入左房（二 尖瓣脱垂），瓣叶或腱索突然拉紧振动 特点：高调、短促、清脆、心尖及其内侧最清楚 二尖瓣脱垂综合征：收缩中、晚期喀

18、喇音合并 收缩晚期杂音,收缩期(Systolic)额外心音,(3)医源性额外音 1)人工瓣膜音 特点：高调、短促、响亮、在心尖和心底 部均能闻及。 2)人工起搏音 起搏音：在S1前出现 膈肌音：在S1前伴上腹部收缩,额外心音（ extra cardiac sound）,6.心脏杂音(cardiac murmurs) 概念：在心音和额外心音外，在心脏收缩或舒张 期出现的异常声音。 (1)杂音产生的机制: 正常血液呈层流状态。在血流加速、异常血流通 道、瓣膜病变或血管管径异常等情况下，血流由 层流转变成湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、 瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。,听诊(auscul

19、tation)内容,1)血流加速：剧烈运动、贫血、高热、甲亢 2)瓣膜口狭窄： 器质性,相对性 3)瓣膜关闭不全:器质性,相对性 4)异常血流通道:室缺,动脉导管末闭 5)心腔异常结构:乳头肌或腱索断裂 6)大血管腔瘤样扩张,杂音产生的机制,(2)杂音的特性与听诊要点: 1)最响部位和传导方向: 杂音最响的部位与病变部位有关，传导有一定规律 鉴别杂音来自一个或两个瓣膜区方法 2)时期: 收缩期杂音（systolic murmurs 舒张期杂音（diastolic murmurs) 连续性杂音(continuous murmurs) 双期杂音 早期、中期、晚期或全期杂音,心脏杂音(cardiac

20、 murmurs),3)性质: 因杂音的频率不同而出现不同的音调、音色，反映不同的病理变化 音调：柔和,粗糙 音色：吹风样 隆隆样 叹气样 机器样 喷射样 乐音样 鸟鸣样 不同的音调和音色反映着不同的病理改变.根据杂音的性质可推断不同的病变.,杂音的特性与听诊要点,4)杂音强度与形态： 收缩期杂音强度采用Levine 6级分法： 1/6级 轻 2/6级 清 3/6级 响（而不粗） 4/6级 粗（且响）伴震颤 5/6级 震（耳）伴震颤 6/6级 离 伴震颤 2级杂音记为2/6级杂音，注意读法。 舒张期杂音强度可参照收缩期分法，也可分轻、中、重度,杂音的特性与听诊要点,杂音形态是指在心动周期中杂音

21、强度的变 化规律，如用心音图记录，构成一定形态。 递增型杂音（crescendo murmur)： 二尖瓣狭窄 递减型杂音(decrescendo murmur)： 主A瓣关闭不全 递增递减型杂音(crescendo- decrescendo murmur)： （菱形杂音） 主A瓣狭窄,杂音强度与形态,连续型杂音(continuous murmur)： A导管未闭 一贯型杂音(plateau murmur)： 二尖瓣关闭不全,杂音强度与形态,5)体位、呼吸和运动对杂音的影响 体位：左侧卧位，二尖瓣狭窄舒张期杂音增强 身体前倾易闻及主动脉瓣关闭不全杂音 突然站立，通常杂音减弱，但肥厚梗阻 性心肌

22、病杂音增强 呼吸：深吸气，右心杂音增强 作Valsalva作用，通常瓣膜杂音减弱， 但肥厚梗阻性心肌病杂音增强 运动：通常使杂音增强,杂音的特性与听诊要点,(3)杂音的临床意义 生理性杂音：收缩期、心脏不大、 杂音柔、吹风样、无震颤 功能性杂音：全身性疾病血流动力学改变(如甲亢) 相对性瓣膜狭窄或关闭不全 病理性杂音 器质性杂音：杂音产生部位有器质性病变,听诊(auscultation)内容,器质性 生理性 年龄 不定 儿童、青少年多见 部位 不定 肺A瓣区、心尖部 性质 粗糙 柔和 持续时间 长,常占全收缩期 短促 强度 常3/6级2/6级 震颤 3/6级以上可伴震颤 无 传导方向 较广泛而

23、远 局限 心脏大小 可有心脏增大 正常,器质性与生理性收缩期的鉴别,1)收缩期杂音的临床意义 二尖瓣区: 功能性：血流加速或左室增大引起相对性二尖 瓣关闭不全 器质性：二尖瓣关闭不全 主A瓣区： 功能性：升主A扩张，相对性主动脉瓣狭窄 器质性：主A瓣狭窄,杂音的临床意义,肺A瓣区: 功能性：儿童、青少年生理性杂音，肺 动脉扩张引起相对性肺A瓣狭窄 器质性：肺A瓣狭窄 三尖瓣区: 功能性：右室扩大引起相对性三尖瓣关闭 不全 器质性：极少见,收缩期杂音的临床意义,其他部位： 功能性：青少年胸骨左缘2、3、4肋间 器质性：胸骨左缘第3、4肋间， 室缺 或肥厚梗阻型心肌病,收缩期杂音的临床意义,杂音的

24、临床意义,2)舒张期杂音的临床意义 二尖瓣区： 功能性：中重度主动脉脉瓣关闭不全， 左室舒张期容量负荷过重,二尖 瓣处于半关闭状态引起相对性 狭窄，Austin Flint杂音 器质性：二尖瓣狭窄,器质性二尖瓣狭窄 Austin Flint 杂音 杂音特点 粗糙，递增型， 柔和，递减型， 舒张中晚期,常伴震颤 舒张中晚期，无震颤 拍击性S1 常有 无 开瓣音 可有 无 心房颤动 常有 无 X线心影 二尖瓣型 主A型，左室增大 右室、左房增大,二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别,主A瓣区： 多见于器质性主A瓣关闭不全 肺A瓣区： 多见于肺A扩张引起相对性肺A瓣关闭不 全，Graham-Steel

25、l杂音。 常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压三尖瓣区： 三尖瓣狭窄，极少见。,舒张期杂音的临床意义,3)连续性杂音： 动脉导管未闭，在胸骨左缘第2肋间稍外侧 主肺动脉间隔缺损，在胸骨左缘第3肋间 冠状动静脉瘘,杂音的临床意义,7.心包摩擦音(pericardial friction sound) 心包炎时纤维蛋白渗出, 胸骨左缘第3、4肋间最响亮，多为心室收缩-舒张双期摩擦音,有时只出现在收缩期. 与胸膜摩擦音鉴别 见于各类感染性心包炎、AMI、尿毒症,听诊(auscultation)内容,观看心脏检查录像,血管检查(examination of blood vessels),1、脉率 正常成人

26、60-100次/分，脉搏短绌。 2、脉律 正常情况下脉律规则。 异常时出现脉律不整、二联脉、三联脉、脱落脉。 3、强弱 增强：心搏量大、脉压大、外周阻力小。 减弱：心搏量小、脉压小、外周阻力大。,脉搏(pulse),4、脉波 （1）正常脉波 升支（左室收缩早期）、 波峰（左室收缩中晚期）、 降支（心室舒张期，重搏波源于主动脉瓣关闭） （2）水冲脉（water hammer pulse) 脉搏骤起骤落。 见于周围血管扩张或主动脉瓣关闭不全、动脉 导管未闭，引起脉压增大 （3）交替脉(pulsus alternans) 脉律规则而强弱交替。见于左室心力衰竭,脉搏(pulse),（4）奇脉(para

27、doxical pulse) （库斯毛尔脉、吸停脉） 吸气时脉搏明显减弱或消失。 见于心脏压塞或心包缩窄。 收缩压吸气时较呼气时低10mmHg以上 （5）无脉（pulseless) 多发性大动脉炎引起血管闭塞，严重休克,脉搏(pulse),直接测压法 间接测量法，即袖带加压法 汞柱式血压计 弹簧式血压计 电子血压计（经国际标准BHS和AAMI检验合格） 测前半小时内禁烟、禁咖啡、排空膀胱，休息至 少5分钟，坐位或仰卧位，采用Korotkoff分期法, 第1期/第5期，妊娠妇女、严重贫血、甲亢、主 动脉瓣关闭不全，第4期为舒张压，测2-3次取平 均值。,血压(blood pressure),血压

28、水平定义和分类(中国高血压防治指南2005年修订) 类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 正常血压 120 80 正常高值 120-139 80-89 1级高血压(轻度) 140-159 90-99 2级高血压(中度) 160-179 100-109 3级高血压(重度) 180 110 单纯收缩期高血压 140 90 注：收缩压与舒张压分属于不同级别时,按较高级别分类 单纯收缩期高血压也可以分为1级、2级、3级,血压(blood pressure, BP),1.高血压(hypertension): 至少3次非同日测量，SBP 140mmHg 和（或） DBP 90mmHg 生理因素，高

29、血压病,继发性高血压 2.低血压(hypotension): 90/60mmHg.见于严重疾病，或体质原因。 直立性低血压：平卧5分钟，站立1分钟和5分 钟，收缩压下降20mmHg以上。,血压变动的意义,3.两上肢血压不对称: 正常差5-10mmHg，异常：大A炎或先天性A畸形 4.上下肢血压差异常: 正常下肢高20-40mmHg，异常见于主A病变 胸腹主动脉型大动脉炎或主动脉缩窄 5.脉压增大或减少: 40mmHg，主A瓣关闭不全、动脉硬化、甲亢。 30mmHg，主A瓣狭窄，心包积液，严重心衰,血压变动的意义,使用符合国际标准BHS和AAMI的动态血压检测 仪，白昼(6am-10pm)每15

30、-20分钟测一次，夜间 (10pm-6am)每30分钟测一次。 目前推荐参考标准： 24h平均血压130/80mmHg, 白昼(6am-10pm)平均血压135/85mmHg 夜间(10pm-6am)平均血压125/75mmHg,动态血压监测 （ambulatory blood pressure monitoring, ABPM),1、血管杂音： 静脉杂音：颈静脉营营音，腹壁静脉 曲张引起脐周连续性静脉营营音 动脉杂音：周围动脉（甲亢、大动脉炎、肾动 脉狭窄） 肺动静脉瘘、冠状动静脉瘘,血管杂音及周围血管征,2、周围血管征： 枪击音(pistol shot sound)： 股A或肱A Duro

31、ziez(杜氏)双重杂音：股A 毛细血管搏动征(capillary pulsation) 水冲脉 见于主A瓣关闭不全、甲亢、严重贫血引起 脉压增大。,血管杂音及周围血管征,循环系统常见疾病的主要症状和体征,概述： 主要病因为风湿热，其他如瓣膜退行性病变。 面积正常：4-6 cm2 轻度:1.5-2.0cm2 中度:1.0-1.5cm2 重度:1.0cm2 病理改变： 瓣叶交界处炎症、水肿、粘连及融合； 瓣叶增厚、硬化；腱索粘连缩短。,一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis),病理生理过程分期： （1）代偿期：二尖瓣面积2cm2,左房压力增加， 左房扩张肥厚,心功能正常。 （2）左房失代

32、偿期:面积1.5cm2,左房压明显增 高，肺静脉压力增高，肺淤血， 出现左心衰表现。 （3）右心衰竭期：严重肺动脉高压引起右室、右房 负荷增加而肥厚扩张，致体循环淤血。,二尖瓣狭窄,症状(symptom) 呼吸困难(dyspnoea)： 劳力性呼吸困难，休息时呼吸困难， 阵发性夜间 呼吸困难，端坐呼吸，急性肺水肿。 咳嗽(cough)：干咳，平卧或活动时加重。 咯血(hemoptysis)、血丝痰、粉红色泡沫痰。 声嘶(hoarseness)。 吞咽困难。,二尖瓣狭窄,体征(physical sign) 视:二尖瓣面容，口唇发绀，心尖搏动左移。 触:心尖部舒张期震颤，儿童可出现心前区隆起。 叩

33、:胸骨左缘第2、3肋间向左扩大,呈梨形心。,二尖瓣狭窄,听:心率：不确定。 节律：可出现早搏，晚期可出现房颤。 心音：S1亢进,如瓣叶僵硬则减弱.P2亢进、分裂。 开瓣音，如瓣叶僵硬则消失。 杂音：心尖部舒张中晚期隆隆样递增型杂音。 肺动脉瓣区Graham Steell杂音。 三尖瓣区收缩期吹风样杂音。,二尖瓣狭窄,概述： 分急性、慢性二关瓣关闭不全。 急性者可见于腱索断裂、感染性心内膜炎瓣膜穿孔。 慢性者可因风湿热、二尖瓣脱垂、冠心病、老年性二尖瓣退行性变。,二. 二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency),1、代偿期： 左室容量负荷增加，左心室肥厚扩张， 代偿性心搏量增加。

34、 左房容量负荷增加，左房扩大。 此阶段左室舒张末压和左房压升高不明显， 肺无淤血。 可达数十年之久。,二尖瓣关闭不全,2、失代偿期： 持续严重负荷过重，左室心肌功能衰竭， 左室舒张末压和左房压明显升高， 肺淤血，出现左心衰。 肺动脉高压，右室扩大、右心衰。 一旦出现症状，则左心功能急转直下。,二尖瓣关闭不全,症状： 心悸，咳嗽，呼吸困难，乏力(inertia), 头晕(dizzy)。 急性肺水肿、咯血或动脉栓塞较二尖瓣狭窄少。 体征： 视:心尖搏动向左下移。 触:抬举性心尖搏动,重度关闭不全可有收缩期震颤。 叩:向左下扩大，晚期向两侧扩大。,二尖瓣关闭不全,听:心率：不确定。 节律：可有早搏，

35、晚期可出现房颤，较二尖瓣狭 窄少见。 心音：S1减弱,P2亢进、分裂,舒张早期奔马律。 杂音：心尖部收缩期粗糙吹风样杂音,向左 腋下传导，如后叶损害则向胸骨左缘或心 底部传导,S3后可出现短促舒张期隆隆样 杂音。,二尖瓣关闭不全,概述： 主要病因为风湿性、先天性或退行性瓣膜病。 正常主动脉瓣口3.0cm2。 瓣口1.0 cm2 时左室收缩期压力升高。,三、主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）,左室排血受阻，左室向心性肥厚，左室顺应性下降，左室舒张末压进行性升高，左房后负荷增加。 晚期左室心肌缺血、纤维化，左心衰。 同时： 因左心室后负荷增加，心肌肥厚，心肌缺血产生心绞痛，加重左心衰。

36、 因心排量减少，心律失常可出现晕厥，甚至心脏性猝死。,主动脉瓣狭窄,症状：见于中重度狭窄者典型三联征： 呼吸困难,心绞痛(angina pectoris),晕厥（syncope） 体征： 视:心尖搏动增强，稍向左下移。 触:抬举性心尖搏动，主A瓣区收缩期震颤。 叩:正常或稍向左下扩大。 听:S1减弱,A2减弱,S2逆分裂，S4， 主A瓣区3/6级以上收缩期粗糙喷射性杂音, 向颈部传导。,主动脉瓣狭窄,概述： 风湿性与非风湿性（先天性、瓣膜脱垂、心内膜炎） 急性与慢性主动脉瓣关闭不全。 1、代偿期： 左室容量负荷增加，左室肥厚扩张， 左房容量负荷增加，左房扩大。 较长期心排量正常和肺静脉压无明显

37、升高， 无肺淤血。,四、主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency）,2、失代偿期： 左室舒张末压和左房压明显升高， 肺淤血，出现左心衰。 肺动脉高压， 右室扩大、右心衰。 另外： 因心肌肥厚、主动脉舒张压显著降低， 可出现心绞痛。,主动脉瓣关闭不全,症状： 心悸（palpitation）， 心前区不适 颈部或头部搏动感， 头晕， 心绞痛， 呼吸困难。,主动脉瓣关闭不全,体征： 视:心尖搏动左下移, 颈动脉搏动，点头运动。 触:抬举性心尖搏动, 水冲脉，毛细血管搏动征。 叩:心界左下扩大,靴形心。 听:S1减弱,A2减弱,P2亢进，S3，S4， 主A瓣第二听诊区舒张期叹气样、递

38、减型杂音。 重度关闭不全者，心尖区Austin Flint杂音。 枪击音及Duroziez双重杂音。,主动脉瓣关闭不全,概述： 心包腔内积聚过多的液体（正常30-50ml),浆液性、脓性或血性。 病因:感染性（结核、病毒、化脓） 非感染性（风湿热、肿瘤、出血、尿毒症） 心包积液使心脏舒张受限，血液回流障碍，心室充盈下降，心排血量减少。 大量或急性较大量心包积液，可引起心包压塞。,五、心包积液（pericardial effusion）,症状: 心前区闷,心悸，呼吸困难，腹胀，水肿. 原发病症状如发热。 体征: 视:心尖搏动减弱或消失。 触:心尖搏动减弱或消失。 叩:心界两侧大,随体位改变。 听

39、:心率增快，心音减弱,偶有心包叩击音， 早期及恢复期可出现心包摩擦音。,心包积液,大量心包积液可出现如下体征： 1.端坐呼吸,紫绀,颈静脉怒张，奇脉。 2.肝大,肝颈静脉回流征(+),下肢水肿。 3.EWART征： 左肩胛下区语颤增强，叩诊浊音， 支气管肺泡呼吸音。,心包积液,概述： 心脏的收缩功能障碍，心排量减少，器官组织血液灌注不足。 舒张功能障碍。 肺循环和（或）体循环淤血。,六、心力衰竭(congestive heart failure ),基本病因： 心肌本身病变：心肌缺血、坏死或心肌炎 心室负荷过重： 阻力负荷过重（高血压、主A瓣狭窄） 容量负荷过重（二尖瓣、主A瓣关闭不全） 诱因：