人体内的乳酸代谢_第1页
人体内的乳酸代谢_第2页
人体内的乳酸代谢_第3页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、精选文库人体内的乳酸(CHO)代谢文徐占胜乳酸是人体代谢过程中的一种重要中间产物,它与糖代谢、脂类代谢、蛋白质代谢以及细胞内的能量代谢关系密切。本文从产生和消除这两个方面阐明它的代谢过程及其生物学意义。1乳酸(CHO)的产生人体内的乳酸源于葡萄糖(CHO)和糖元的酵解过程。代谢过程十分复杂,需要众多的酶参与,这些酶都存在于细胞质基质中,因此,产生乳酸的场所是细胞质基质。具体过程可用如下反应式简单表示:CHO2CHO+2ATPCHO(单位:糖元)2CHO+3ATP糖酵解是细胞广泛存在的代谢途径,特别是在耗能较多的组织细胞(如神经细胞、骨髓细胞、骨骼肌细胞和血红细胞)内更加活跃。但是,不同的细胞或

2、同一细胞在不同状态下,乳酸的产生量有着显著的差异。如骨骼肌细胞正常状态下肌乳酸浓度为1mmoLkg-1湿肌,而在剧烈运动时却高达39mmoLkg-1湿肌。为什么会有如此大的差异呢?正常生理状态下,细胞内的糖分解速度较慢,产生的丙酮酸和NADH较少,并且绝大多数的丙酮酸可进入线粒体内被彻底氧化分解;大部分NADH通过线粒体膜上的电子穿梭系统将一对电子传递给线粒体内的NAD+,参与丙酮酸的氧化过程,自身转变为NAD+。细胞质基质中只存留少量的丙酮酸和NADH,在乳酸脱氢酶的作用下,生成乳酸。运动时,随着细胞内ATP和CP的消耗,细胞质内的ADP、AMP、Pi和肌酸大大增加,激活了细胞内的糖分解过程

3、,产生大量的丙酮酸和NADH,而且,其生成速率远远超过线粒体内的氧化速率,结果,丙酮酸和NADH在细胞质基质中大量积累,导致细胞内产生较多的乳酸。另外,缺氧亦是引起乳酸增加的重要原因。当人处于缺氧或剧烈运动时,细胞供氧不足,线粒体内丙酮酸和NADH的氧化分解过程受抑制,从而导致丙酮酸和NADH在细胞质基质中大量积累,加快了乳酸的生成。总之,细胞无时不在产生乳酸,但产量却因细胞活动状态和给氧状况的不同而有差异,具体可用下图表示: 糖酵解过程中,除有乳酸的生成外,还伴有能量的释放和ATP的合成,但利用率比有氧呼吸低得多(有氧分解1分子葡萄糖形成36分子的ATP)。那么,糖、酵解过程为什么仍广泛存在

4、呢?原来糖酵解是人体细胞,特别是剧烈运动时骨骼肌的主要能量来源。短时剧烈运动时能量来源相对分配表(%)运动时间(s)磷酸原供能糖酵解供能有氧代谢供能10534433023492890124246由表中数据可知,糖酵解供能占总能耗的比例极高,因此糖酵解的存在保证了细胞对能量的需求,特别是满足了剧烈运动时对能量的快速大量需求。2乳酸(CHO)的消除虽然,伴随着乳酸的产生,人体可以获得大量的能量,对各项生命活动的完成十分重要,但是乳酸的存在,特别是当它大量存在时,会导致人体内环境稳态的丧失,尤其是固有的酸碱平衡将被打破,轻则代谢紊乱,重则危及生命,因此,人体内必须消除乳酸,具体过程如下:2.1直接氧

5、化分解为CO和HO在氧气充足的条件下,骨骼肌、心肌或其它组织细胞能摄取血液中的乳酸,在乳酸脱氢酶的作用下,将乳酸转变成丙酮酸,然后进入线粒体被彻底氧化分解,生成和。在该过程中,贮藏在乳酸中的能量被彻底释放出来,参与细胞和生物体的各项生命活动。2.2经糖异生途径生成葡萄糖和糖元运动时,肌乳酸大量产生并进入血液,使得血乳酸的浓度大大升高,激活肝脏和骨骼肌细胞中的糖异生途径,将大量的乳酸转变成葡萄糖,并且释放入血液,以补充运动时血糖的消耗;运动结束后,糖异生途径进一步加强,生成的葡萄糖用于糖元的合成,用以恢复细胞中的糖元储备。在糖异生过程中,要吸收大量的H+,因此通过该过程可维护人体内环境的酸碱平衡,使机体内环境重新恢复稳态。2.3用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成在肝脏细胞中,乳酸经由丙酮酸、乙酰辅酶A途径转变为脂肪酸、胆固醇、酮体和乙酸等物质,亦可经由丙酮酸,通过氨基转换作用生成丙氨酸,参与蛋白质代谢。2.4随尿液和汗液直接排出上述2.1和2.2是乳酸消除的主要途径,2.4过程消除量极少,仅占总消除量的5%左右。经过上述4个过程可以消除细胞和组织内乳酸的积存,其生理意义在于:(1)释放并利用残存于乳酸中的化学能;(2)维持内环境的稳态;(3)消除细胞中的乳酸,确保糖酵解持续稳定地进行,为生命活动提供稳定的能量来源;(4)实现糖类、脂类、蛋白

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论