中国医科大学97k消化内科大题题库

1、消化1. ( 3分)Crohn病与肠结核的鉴别要点有哪些? Crohn病1.不伴有肺结核或其他肠外结核证据;2.病程一般比肠结核更长,有缓解与复发趋势;3.X线发现病变以回肠末段为主,可有其他肠段受累,并呈节段性分布;4.瘘管等并发症比肠结核更为常见,可有肛门直肠周围病变;5.抗结核药物治疗无效;6.需剖腹探查者,切除标本及周围肠系膜淋巴结有肉芽肿病变而无干酪样坏死。 2. ( 3分)何谓stierlin sign? 为X线钡影跳跃征象(1分)在溃疡型肠结核病人行X线检查时,钡剂于病变肠段呈现激惹现象,排空很快,充盈不佳,而在病变的上、下肠段则钡剂充盈良好，称为X线钡影跳跃征象（stierli

2、n sign)（2分） 3. ( 4分)溃疡性结肠炎的紧急和择期手术的指征分别有哪些？ 紧急手术指征为：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者。(2分)择期手术指征有：1)并发结肠癌变；2)慢性活动性病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量,或虽然用糖皮质激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。（2分）4. ( 4分)认为Crohn病与免疫反应异常有关的理由有哪些? 认为Crohn病与免疫反应异常有关的理由有:1.炎症病变中淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和肥大细胞增加(1分）；2.患者外周血和肠粘膜的T细胞活性增强及免疫反应增高，可检出自身抗体和循环免

3、疫复合物（1分）；3.本病有多种肠外表现,说明它是一个系统性疾病（1分）;4.应用免疫抑制剂或糖皮质激素可缓解疾病（1分）。 5. ( 5分)肠结核的好发部位是什么？为什么？肠结核的好发部位是回盲部（1分）含结核杆菌的肠内容物在回盲部停留较久，结核杆菌有机会和肠粘膜密切接触，增加了肠粘膜的感染机会（2分）回盲部有丰富的淋巴组织，而结核杆菌容易侵犯淋巴组织（2分）因此，回盲部成为肠结核的好发部位。 6. ( 5分)柳氮磺吡啶（SASP）是治疗炎症性肠病的常用药物，其发挥作用的有效成份是什么？可能的作用机制有哪些？ SASP口服后大部到达结肠，经肠菌分解为S-氨基水杨酸与磺胺吡啶，5-氨基水杨酸是

4、主要有效成份（2分）可能的机制：1.抑制前列腺素合成2.消除氧自由基而减轻炎症反应3.抑制免疫细胞的免疫反应（3分）7. ( 4分)按照病情经过，溃疡性结肠炎分哪儿型？1.初发型(1分）2.慢性复发型（1分）3.慢性持续型（1分）4.急性暴发型（1分）8. ( 4分)简述急性胃炎的主要病因。1.急性感染和病原体毒素(1分）2.理化因素（1分）3.应激（1分）4.血管因素（1分） 9. ( 2分)HP感染引起高促胃液素血症的机制有哪些？ 1)HP感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱（1分）2）HP尿素酶水解尿素，产生的氨使

5、局部粘膜PH升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制（1分） 10. ( 3分)什么是维生素B12吸收试验？其意义是什么？ 在使体内维生素B12库饱合后，给口服分别装有Co-维生素B12，以及Co-维生素B12内因子复合物的胶囊，并同时收集24小时尿液，分别测定尿中Co和Co的排出率（2分）意义：正常人两者的排出率都超过10%，若内因子缺乏，则尿中Co低于5%，而Co仍正常（1分）。12. ( 3分)慢性胃炎的胃镜诊断按悉尼标准分类有哪几种？分充血渗出性胃炎，平坦糜烂性胃炎，隆起糜烂性胃炎，萎缩性胃炎，出血性胃炎，反流性胃炎和皱襞增生性胃炎七种。（每项0.5分） 13. ( 5分)解释：

6、“漏屋顶”假说，六因素假说 HP感染引起消化性溃疡的机制有多种假说（1分）。“漏屋顶”假说把胃粘膜屏障比喻为“屋顶”保护其下方粘膜组织免受胃酸（“雨”）的损伤。当粘膜受到HP损害时（形成“漏屋顶”），就会造成“泥浆水”（H+反弥散），导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了HP感染所致的防御因素减弱，可解释HP相关GU的发生（2分）六因素假说将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、HP感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐分泌六因素综合起来，解释HP在DU发病中的作用（2分）14. ( 4分)简述幽门螺杆菌感染引起慢性胃炎的机制 1.HP产尿毒酶,能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤

7、上皮细胞膜（1分）2.其空泡毒素(VagA)蛋白，使上皮细胞受损（1分）3.其细胞毒素相关基因(CagA)蛋白能引起强烈的炎症反应(1分)4.其菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应(1分)这些因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症15. ( 6分)慢性胃炎按病变的解剖部位来分类，可以分几类，其主要鉴别点有哪些？ 分为慢性胃窦炎（B型胃炎）、慢性胃体炎（A型胃炎）(1分）- B型 A型-（1）发病率 常见 少见 病因 HP感染为主 自身免疫反应（2）恶性贫血 - + （3）胃酸 正常或增多 缺乏（4）血清促胃液素 （5）抗壁细胞抗体 - + 抗内因子抗体 - +-（每项1分）16. ( 6分)对一上消化道

8、出血的病人，如何依据其呕血、便血的情况，对其出血量做大致的估计？1）每日消化道出血5-10ml-便隐血试验阳性(2)每日消化道出血50-100ml-黑便(3)胃内储积血量250-300ml-呕血(4)一次出血量400ml-不出现全身症状(5)一次出血量400-500ml-全身症状(6)短期内出血量1000ml-周围循环衰竭17. ( 6分)胃十二脂肠粘膜经常受哪些侵袭因素的损害？都有哪些防御和修复机制？它们与消化性溃疡的关系是什么？ 侵袭因素：包括胃酸、胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物和其他有害物质（2分）。防御、修复因素：包括粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表

9、皮生长因子等（2分）。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。胃溃疡主要是防御修复因素减弱，十二指肠溃疡主要是侵袭因素增强（2分）。 18. ( 4分)名词解释：幽门管溃疡、球后溃疡 何为幽门管溃疡：（1）病理生理与DU相似，胃酸一般增多(0.5分）（2）常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见（0.5分）（3）对抗酸剂反应差（0.5分）（4）容易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血等并发症也较多。（0.5分）球后溃疡：（1）指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端（0.5分）（2）多具有十二指肠球部溃疡的临床

10、特点，但夜间疼痛和背部放射痛更为多见（0.5分）（3）对药物治疗反应较差（0.5分）（4）较易并发出血（0.5分） 19. ( 4分)十二指肠球溃疡患者胃酸分泌增多的原因有哪些？ 1）壁细胞总数增多（1分）2）壁细胞对刺激物敏感性增强（1分）3）胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷（1分）4）迷走神经张力增高（1分） 20. ( 4分)简述常用检测幽门螺杆菌（HP）感染的方法有哪些？ 检测HP的方法可分为侵入性和非侵入性两大类（0.5分）。目前常用的侵入性试验包括快速尿素酶试验（0.5分）、组织学检查（0.5分）、粘膜涂片染色镜检（0.5分）、微需氧培养（0.5分）和聚合酶链反应（PCR）等（0

11、.5分）；非侵入性试验主要有13C-或14C-尿素呼气试验（C-UBT或C-UBT）（0.5分）和血清等试验（0.5分）21. ( 2分)消化性溃疡治疗的手术适应证是什么？大量出血经内科紧急处理无效急性穿孔瘢痕性幽门梗阻内科治疗无效的顽固性溃疡胃溃疡疑有癌变（每项0.5分） 22. ( 2分)何谓Curling溃疡?何谓Cushing溃疡?烧伤所致的应激性溃疡为Curling溃疡(1分)中枢神经病变所致的应激性溃疡为Cushing溃疡(1分)23. ( 3分)简述肝硬化门脉高压三支主要的侧支循环? (1)食管胃底静脉曲张(1分)(2)腹壁静脉曲张(1分)(3)痔静脉扩张(1分) 24. ( 4

12、分)简述肝肾综合征的临床特征？(1)自发性少尿或无尿（1分）（2）氮质血症（1分）（3）稀释性低钠血症（1分）（4）低尿钠（1分）25. ( 5分)试述肝硬化自发性腹膜炎诊断要点? (1)发热,腹痛,腹水迅速增加(1分)(2)全腹压痛,腹膜炎体征(1分)(3)腹水化验(3分 ):1)比重介于渗、漏出液之间2)白细胞0.5109/L3)PMN0.25109/L（或50%)26. ( 5分)简述肝性脑病的发病机制？ (1)氨中毒学说（1分）（2）-氨基丁酸/苯二氮复合体学说（1分）（3）胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用（1分）（4）假性神经递质学说（1分）（5）氨基酸代谢不平衡学说（1分）27.

13、 ( 4分)简述肝硬化时的内分泌紊乱？（激素名及相应症状）1)雌激素增多(0.5分） 2）雄激素减少(0.5分) 引起男性女乳,性功能障碍,闭经,不孕,月经失调,肝掌及蜘蛛痣(1分)3）继发性醛固酮钠潴留(0.5分） 4)继发性ADH水潴留(0.5分）引起浮肿,腹水(1分)28. ( 5分)试述肝性脑病时，为什么用弱酸灌肠？（1）氨在肠道内吸收主要非离子型氨（NH）弥散进入肠粘膜，其吸收比率大于离子型氨（NH）很多（1分）（2）NH有毒性，且能通过血脑屏障；NH相对无毒，不能通过血脑屏障（1分）（3）NH与NH相互转化受Ph梯度变化影响。 HNH NHpH6,NH大量弥散入血，PH6,NH从血

14、液转到肠腔 OH（2分）（4）弱酸灌肠后，肠道酸化，从而减少了氨的形成和吸收（1分）29. ( 3分)试述肝硬化上消化道出血的原因？(1)食管胃底静脉曲张破裂出血（1分）（2）急性胃粘膜糜烂（1分）（3）消化性溃疡（1分）30. ( 4分)简述肝硬化腹水形成的机制1.门静脉压力300mmH2O（1分）2.低白蛋白血症A30g/L(1分）3.淋巴液生成过多(1分)4.继发性醛固酮增多(0.5分)5.有效循环血容量不足(0.5分) 31. ( 4分)活动性肝病和原发性肝癌时AFP值均可增高，如何加以区别？ （1）AFP和ALT动态曲线平行或同步升高，或ALT持续增高呈正常的数倍，则活动性肝病的可能

15、性大（2分）（2）二者曲线分离，AFP升高而ALT正常或由高降低，则原发性肝癌可能性大（2分）31. ( 4分)简述肝性脑病的主要诊断依据？ （1）严重肝病（或）广泛门体侧支循环（1分）（2）精神紊乱、昏睡或昏迷（1分）（3）肝性脑病的诱因（1分）（4）明显肝功能损害或血氨升高（1分）32. ( 4分)试述食管胃底静脉曲张破裂大出血的止血措施？1.药物止血(1分): 1)血管加压素:有一定止血效果,副作用突出. 2)生长抑素:疗效好,但价格昂贵.2.三腔二囊管压迫止血:有一定效果,但付作用明显(1分)3.内镜治疗:硬化疗法和套孔疗法(1分)4.手术治疗或TIPS(1分)33. ( 6分)名词解

16、释：肠腺化生，假性幽门腺化生，不典型增生肠腺化生：指胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞（2分）假性幽门腺化生：指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态，它常沿小弯向上移行，也可下移至十二指肠球部，为幽门螺杆菌在那里寄居创造条件（2分）不典型增生：胃小凹处上皮常可发生增生，增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，表现为不典型的上皮细胞，核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多，称为不典型增生。（2分）34. ( 4分)胰腺炎时，减少胰腺外分泌的方法？1.禁食及胃肠减压:减少胃酸与食物刺激胰液分泌(1分)2.抗胆碱药:疗效有争议(1分)3.H受体拮抗剂或质子泵抑制剂（1分）4.胰升糖素

17、、降钙素和生长抑素能抑制胰液分泌。生长抑素疗效较好（1分）35.简述有机磷农药中毒的毒性作用机制 有机磷杀虫药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者比较稳定，且无分解乙酰胆碱能力（1分）；从而使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷以至呼吸衰竭而死亡（1分）。36. ( 3分)哪两种有机磷杀虫剂中毒后，可在症状好转后数日至一周后症状复发？复发的原因是什么？1)乐果和马拉硫磷（1分）2)症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫药重新吸收(1分）或解毒药停用过早所致（1分）37. ( 4分)试述非曲张静脉上消

18、化道出血的治疗？（1）抑制胃酸分泌药：1）H2受体拮抗剂；2）质子泵抑制剂（2）内镜治疗：激光、热探头、高频电灼等（3）手术治疗：急诊手术适合于反复出血或内科保守治疗无效者（4）介入治疗：选择性肠系膜动脉造影找到出血灶，同时血管栓塞治疗（每小项1分）38. ( 3分)结核性腹膜炎的诊断依据有哪些？(1)青壮年患者，有结核病史，伴有其他器官结核病证据(2)发热原因不明2周以上，伴有腹痛，腹胀，腹水或腹部包块，腹部压痛或（和）腹壁柔韧感(3)腹水为渗出液，以淋巴细胞为主，一般细菌培养阴性，腹水细胞学检查未找到癌细胞(4)X线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象(5)结核菌素试验呈强阳性(6)给予抗结核治疗（2周以上）有效可确诊。每项为0.5分 钟子期听懂了俞伯牙的琴音“巍巍乎若高山，荡荡乎若流水”,俞伯牙视其为知音。钟子期死后，面对江边一