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文档简介
1、多种食物中毒 症状与预防,河豚鱼中毒,河豚鱼有上百个品种,是一种味道鲜美但含剧毒素的鱼类。中毒多发生在日本、东南亚及我国沿海、长江下游一带。,毒性: 有毒物质:河豚毒素,是一种神经毒素。 特性:稳定性,需220以上方可分解;盐腌或日晒不能破坏。 分布:鱼体中含毒量在不同部位、季节有差异。卵巢和肝脏有剧毒,其次为肾脏、血液、眼睛、鳃和皮肤。鱼死后内脏毒素可渗入肌肉,而使本来无毒的肌肉也含毒。产卵期卵巢毒性最强。,临床表现 原因:河豚毒素可引起中枢神经麻痹,阻断神经、肌肉间传导,使随意肌出现进行性麻痹;直接阻断骨骼纤维;导致外周血管扩张及动脉压急剧降低。潜伏期10分钟3小时。 症状:早期有手指、舌
2、、唇刺痛感,然后出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠症状。四肢无力、发冷、口唇和肢端知觉麻痹。重症患者瞳孔与角膜反射消失,四肢肌肉麻痹,以致发展到全身麻痹、瘫痪。呼吸表浅而不规则,严重者呼吸困难、血压下降、昏迷,最后死于呼吸衰竭。目前对此尚无特效解毒剂,对患者应尽快排出毒物。,贝类中毒,我国浙江、福建、广东等地曾多次发生贝类中毒,导致中毒的贝类有蚶子、花蛤、香螺、织纹螺等常食用的贝类。 ,毒性,中毒原因:某些无毒可供食用的贝类,在摄取了有毒藻类后,就被毒化。因毒素在贝类体内呈结合状态,故贝体本身并不中毒,也无生态和外形上的变化。 有毒藻类主要为甲藻类(Dinoflagellate),特别是一些属于
3、膝沟藻科(Gonylaecae)的藻类。毒藻类中的贝类麻痹性毒素主要是石房蛤毒素(Saxitoxin)。该毒素为白色,易溶于水,耐热、胃肠道易吸收。其分子量为299。 ,有毒物质:石房蛤毒素是一种神经毒,在分子量较小的毒素中为毒性较高者。对人经口致死量约为0.540.9mg。但是,当人们食用这种贝类后,毒素迅速被释放,就会发生麻痹性神经症状,故称麻痹性贝类中毒(Paralytic Shellfish poisoning)。,中毒症状,主要表现为:突然发病,唇、舌麻木,肢端麻痹,头晕恶心,胸闷乏力等,部分病人伴有低烧,重症者则昏迷,呼吸困难,最后因呼吸衰竭窒息而死亡。,预防措施建立疫情报告和定期
4、监测制度定期对贝类生长水域采样进行显微镜检查,如发现水中藻类细胞增多,即有中毒的危险,应对该批贝类作毒素含量测定。 规定市售贝类及加工原料用贝类中毒素限量。目前,美国和加拿大对冷藏鲜贝肉含石房蛤毒素(STX)的限量为80g/100g,对罐头原料用贝肉中毒素限量,美国为200g/100g,加拿大为160g/100g。,预防措施,做好卫生宣教,介绍安全食用贝类的方法。贝类毒素主要积聚于内脏,如除去内脏、洗净、水煮,捞肉弃汤,可使毒素降至最小程度。,菜豆(扁豆)中毒,菜豆,又称扁豆、四季豆,云豆,中毒多因进食炒、煮不透的菜豆所致,多发生于秋季。,毒性,扁豆豆荚含皂素,对消化道有强烈刺激性,可引起出血
5、性炎症,并对红细胞有溶解作用,加热100,经30分钟以上,可破坏毒性;豆粒中含血细胞凝集素,具有血细胞凝集作用。菜豆放置过久,尚可产生大量亚硝酸盐,引起变性血红蛋白症。菜豆小鼠灌胃急性半数致死量约19克公斤,临床表现,发病快,可在进食后数分钟发病,多数为24小时。 消化系统;主要表现为急性胃肠炎症状,上腹部不适或胃部烧灼感,腹胀,恶心呕吐,腹痛、腹泻,多为水样便,重者可呕血。 神经系统:头晕、头痛,四肢麻水,可有胸闷,心慌,冷汗,体温多正常或伴有低热。 病程短,多在13天内恢复。少数重症可发生溶血性贫血。,治疗,排除毒物:催吐,洗胃,输液,利尿。 对症处理:1胃肠炎可应用颠茄类药物,呕血者应用
6、止血剂。2溶血时应用碳酸氢钠碱化尿液,早期应用肾上腺皮质激素,必要时输血。,发芽马铃薯中毒,引起发芽马铃薯中毒的主要原因是由于马铃薯贮藏不当,使其发芽或部分变黑绿色,烹调时又未能除去或破坏毒素,食后便发生中毒。,毒素,马铃薯(土豆)发芽后可产生较高的有毒生物碱龙葵素(Solanine),食后可引起中毒。马铃薯中龙葵素的一般含量为210mg/100g,如发芽、皮变绿后可达3540mg/100g,能引起中毒。龙葵素在幼芽及芽其部的含量最多。当食入0.20.4g龙葵素时,就能发生严重中毒。,中毒症状,潜伏期为数10分钟至数小时,出现舌、咽麻痒、胃部灼痛及胃肠炎症状;瞳孔散大,耳鸣等症状;重病者抽搐,
7、意识丧失甚至死亡。,预防措施,马铃薯应存放于干燥阴凉处或经辐照处理,以防止发芽。 发芽多的或皮肉变黑绿者不能食用。发芽不多者,可剔除芽及芽其部,去皮后水浸3060min,烹调时加些醋,以破坏残余的毒素。,含高组胺鱼类中毒,含高组胺鱼类中毒是由于食用含有一定数量组胺的某些鱼类而引起的过敏性食物中毒。引起此种过敏性食物中毒的鱼类主要是海产鱼中的青皮红肉鱼。,中毒原因,因食用不新鲜或腐败的青皮红肉鱼而引起中毒。腌制咸鱼时,如原料不新鲜或腌的不透,含组胺较多,食用后也可引起中毒。,毒性,青皮红肉鱼类引起过敏性食物中毒主要是因为此类鱼含有较高量的组氨酸。当鱼体不新鲜或腐败时,污染于鱼体的细菌如组胺无色杆
8、菌,产生脱羧酶,使组氨酸脱羧生成组胺。中毒机理是为组胺引起毛细血管扩张和支气管收缩,导致一系列的临床症状。,中毒症状,组胺中毒的特点是发病快、症状轻、恢复快。潜伏期一般为051小时,短者只有5分钟,长者4小时,表现为脸红、头晕、头痛、心跳加快、脉快、胸闷和呼吸急迫、血压下降,个别患者出现哮喘。,治疗,首先催吐、导泻以排出体内毒物;抗组胺药能使中毒症状迅速消失。 可口服苯海拉明、扑尔敏,或静脉注射10葡萄糖酸钙,同时口服维生素C。,预防,主要是防止鱼类腐败变质。食用鲜、咸的青皮红肉类鱼时,烹调前应去内脏、洗净,切段后用水浸泡几小时,然后红烧或清蒸,酥闷,不宜油煎或油炸,可适量放些雪里红或红果,烹
9、调时放醋,可以使组胺含量下降。,苦杏仁中毒,苦杏仁去皮去尖,热水浸泡一天,不加盖煮熟,可食用。生食或加工不当可致中毒。苦桃仁、枇杷仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁食用不当均同苦杏仁可中毒,大量生食甜杏仁亦可中毒。,毒性,苦杏仁含苦杏仁甙约3。苦杏仁甙属氰甙类,大鼠口服半数致死量为 0.6克公斤,在苦杏仁甙酶作用下,可水解生成氢氰酸及苯甲醛等。氢氰酸能抑制细胞色素氧化酶活性,造成细胞内窒息,并首先作用于延髓中枢,引起兴奋,继而引起延髓及整个中枢神经系统抑制,多因呼吸中枢麻痹而死亡。苦杏仁中毒量,成人生食4060粒。小儿生食1020粒,致死量约60克。苦桃仁、枇杷仁致死量分别为0.6克(
10、约1粒)公斤、2.54克(23粒)公斤。,症状,起病快,多于进食2小时内发病。 轻度中毒出现消化道症状及面红、头痛、头晕、全身无力、烦躁、口唇及舌麻木、心慌、胸闷等,呼吸有苦杏仁味。 重度中毒出现瞳孔散大、光反应消失、意识障碍、阵发性抽搐、呼吸微弱、紫绀、休克等,可发生末梢神经炎,多死于呼吸麻痹。,实验室检查:,胃内容物毒物鉴定,证实有氰化物存在。 尿中硫氰酸盐含量增加。,治疗,立即吸入亚硝酸异戊酯,相继静脉注射亚硝酸钠和硫代硫酸钠。 静脉注射美篮(510毫克公斤)后,再注射硫代硫酸钠:每次用25溶液50毫升或50溶液2025毫升(小儿每次每公斤体重02505克),缓慢(10分钟)静脉注射,必
11、要时1小时后可重复注射半量或全量。,注意事项,硫代硫酸钠治疗氰化物中毒,可在静脉注射亚硝酸钠后立即注射。亦可单独应用。 不可与亚硝酸钠混合注射。 不可与氯酸盐、硝酸盐等氧化剂及重金属配伍应用。发病不太急者,单纯应用硫代硫酸钠即可。 部分病人有头晕、乏力、恶心、呕吐等症状,注射过快可引起血压下降。,荔枝中毒,荔枝是水果中的珍品,其色晶莹剔透,其味醇和甘美,且营养丰富,中医认为:“荔枝备五行之粹美,可以通神、益智、健气、防老、还童、止烦渴、消肺气、滋真阴、益颜色。”但进食荔枝过多也可引起中毒,医学上将连续多日进食大量荔枝引起的中毒称为荔枝病 。,毒性,荔枝中引起中毒的成分及中毒的机制尚不清楚,临床
12、表现,患者有大量进食大量鲜荔枝史。 突然发作低血糖症;常突然发病,饥饿感,出现头晕、乏力、出汗、面包苍白、肢冷、心悸、脉速,腹痛、腹泻,严重者可以出现突然昏迷、抽搐、心律失常、呼吸困难、血压下降甚至死亡;还可出现发热、牙龈肿痛及鼻出血等表现。,治疗预防措施,及时催吐,洗胃,或口服糖水。 补液护肝:静注50%葡萄糖液40-60ml或静滴10%葡萄糖液。 增强机体抵抗力:使用脱敏药物,必要时用糖皮质激素。 用荔枝壳泡水喝,亦可起到解毒作用。,蘑菇中毒的诊断与临床处理,蘑菇,是一类真菌,现已知约有3250种,蘑菇的正式名称应叫菌菇。以每年的8,9月份最为多见。毒蘑菇又称毒蕈,在我国,毒蘑菇有100种
13、左右,但多数种类的毒性轻微或尚不能确定,常引起人严重中毒的有10种。分别是:褐鳞环柄菇、肉褐麟环柄菇、白毒伞、鳞柄白毒伞、毒伞、秋生盔孢伞、鹿花菌、包脚黑褶伞、毒粉褶菌、残托斑毒伞等。,毒性主要是由其含有的毒素所至,毒肽(主要为肝脏毒性,毒性强,作用缓慢)、毒伞肽(肝肾毒性,作用强)、毒蝇碱(作用类似于乙酰胆碱)、光盖伞素(引起幻觉和精神症状)、鹿花毒素(导致红细胞破坏)等毒素单独或联合作用,引起复杂的临床表现。,中毒表现:不同毒蘑菇所含的毒素不同,引起的中毒表现也各不相同,但一般可分为以下四型: 胃肠炎型:此型患者一般在进食蘑菇后10分钟到2小时发病,少数患者的潜伏期有6小时的。表现为无力、
14、恶心、呕吐、腹痛、水样腹泻等症状。恢复较快,预后好。产生此类症状的蘑菇很多,如:红菇、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、橙红毒伞、毒光盖伞、月光菌、腊伞、环柄菇等。引起此型中毒的毒素种类尚不清楚。此型预后较好。,神经精神型进食后10余分钟至6小时,除出现胃肠炎型症状外,尚有瞳孔缩小、多汗、唾液增多、流泪,兴奋、幻觉、步态蹒跚、心率缓慢等。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可因此而死亡。多由毒蝇伞、豹斑毒伞等引起。由误食角鳞次伞菌及臭黄菇等引起者除肠胃炎症状外,可有头晕、精神错乱、昏睡等症状。由误食牛肝蕈引起者,除肠胃炎等症状外,多有幻觉(矮小幻视)、谵妄等症状。部份病例有迫害妄想等类
15、似精神分裂症的表现。此型多预后良好。,溶血型潜伏期612小时,除胃肠炎表现外,还有溶血表现,可出现贫血、肝脾肿大等。此型多伴有中枢神经系统表现。多为误食鹿花蕈所至。,多脏器损伤型:进食后1030小时出现胃肠炎型表现。部分患者可有假愈期,然后出现以肝脑心肾等多脏器损害的表现,但以肝脏损害最为严重。部分患者可有精神症状。一般病程23周。死亡率极高。多为误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引起。,多脏器损伤型的临床分6期: 潜伏期:在食后数小时至30小时,一般无任何症状。 胃肠炎期:可有吐泻,但多不严重,常在一天内自愈。 假愈期:此时病人多无症状,或仅感轻微乏力、不思饮食等。实际上肝脏损害已经开始。轻度中
16、毒病人肝损害不严重,可由此进入恢复期。,内脏损害期:此期内肝、脑、心、肾等器官可有损害,但以肝脏的损害最为严重。可有黄疽、转氨酶升高、肝肿大、出血倾向等表现。死亡病例的肝脏多显著缩小,切面呈槟榔状,肝细胞大片坏死,肝细胞索支架塌陷,肝小叶结构破坏,肝窦扩张,星状细胞增生或有肝细胞脂肪性变等。少数病例有心律紊乱、少尿、尿闭等表现。,精神症状期:部份病人呈烦躁不安或淡漠、嗜睡,甚至昏迷、惊厥。可因呼吸、循环中枢抑制或肝昏迷而死亡。 恢复期:经过积极治疗的病例一般在23星期后进入恢复期,各项症状体征渐次消失而痊愈。 此外,有少数病例呈暴发型经过,出现多功能脏器衰竭,15日内死亡。,临床处理:,1.
17、因为蘑菇中毒的潜伏期较长,而且部分蘑菇中毒的症状一旦出现就会迅速恶化,所以进食可疑有毒蘑菇后要及时到医院诊治。对曾进食可疑有毒蘑菇的患者,接诊大夫不能麻痹,应尽快求助专业机构,判定蘑菇种类以利救治。,2. 加快毒物排出:进食后要及时催吐,到医院后要尽快给予洗胃。洗胃后成人口服活性炭50100克,用水调服。并予硫酸镁导泻。,3. 阿托品,用于神经精神型中毒患者。可根据病情轻重,采用05lmg皮下注射,每半小时至6小时一次。必要时可加大剂量或改用静脉注射。阿托品尚可用于缓解腹痛、吐泻等胃肠道症状。对因中毒性心肌炎而致房室传导阻滞亦有作用。,4. 巯基解毒药:对毒伞、白毒伞等引起肝脏及/或多功能脏器
18、损伤的患者,可应用巯基解毒药,用法为:二巯丁二钠(NaDMS) 051g稀释后静脉注射,每6小时一次,首剂加倍,症状缓解后改为每日注射2次,57天为一疗程;或二巯丙横钠5溶液5ml肌内注射,每6小时 一次,症状缓解后改为每日注射2次,57天为一疗程。,5. 肾上腺皮质激素:适用于溶血型毒蕈中毒及其他重症中毒病例,特别是有中毒性心肌炎、中毒性脑炎、严重的肝损害及有出血倾向的病例皆可应用。,6. 对症与支持治疗:对各型中毒的肠胃炎到症状,应积极纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱。对有肝损害者应给予保肝支持治疗。对有精神症状或有惊厥者应予镇静或抗惊厥治疗,并可试用脱水剂。,鱼胆中毒,草鱼、青鱼。鲢鱼、鳙鱼
19、(胖头鱼)和鲤鱼等鱼类的鱼胆有毒。鱼胆胆汁含有组织胺、胆盐及氰化物。中毒发生机理尚不清楚。一般认为胆汁毒素可引起脑、心、肝、肾等脏器的损害。,诊断要点,(l)潜伏期一般为26小时,最短半小时,最长约14小时。 (2)多数患者有恶心、呕吐、上腹部疼痛、腹泻、稀水便或糊状大便。由于腹痛、呕吐剧烈、临床上易误诊为胆石症等急腹症,应予以注意。,(3)肝脏肿大、有触痛,并有黄疽、肝功能异常、严重者有腹水,甚至发生昏迷等。肝脏损害多在食后13天发生。(4)全身浮肿,少尿,血压升高,严重者可发生尿闭、甚至尿,毒症。肾脏损害表现常发生在食用本品3 天以后。,(5)严重中毒者可发生急性溶血,便血以及皮肤出血点。
20、多数患者尚有血红蛋白尿。(6)部分患者有头痛、低热、嗜睡、四肢发麻、眼球震颤、严重时可发生抽搐,甚至昏迷。(7)严重溶血时血红蛋白下降。,急救处理,(l)鱼胆在胃内停留时间较长,就诊患者均应给予洗胃等排毒措施。 (2)保肝治疗。 (3)对症治疗。如碱化尿液,补液,防止肾功能衰竭等。,木薯中毒,木薯(Manihot utilissima)的可食部为根块,内含淀粉和少量蛋白质,为我国南方的个别地区主工杂粮之一。,毒性及中毒特点,木薯的根、茎、叶中都含有亚麻苦甙(linamarin),经水解后可析出游离态的氢氰酸,致组织细胞窒息中毒。 潜伏期69小时,也有1小时发病者。主要是氢氰酸中毒症状。可因抽搐
21、、缺氧、休克,呼吸麻痹而死亡。,防治,洗胃,并按氢氰酸中毒处理。加强卫生宣教。掌握安全食用方法:去皮,反复浸洗薯肉,煮时将锅盖敞开,使氢氰酸挥发;弃去汤汁,将熟薯用水浸泡,再行蒸熟方要食用。木薯制成淀粉去毒效果很好 .,亚硝酸盐食物中毒,亚硝酸盐类食物中毒又称肠原性青紫病、紫绀症、乌嘴病,是指食入含亚硝酸盐类植物中毒,亦有误把亚硝酸盐当食盐用的中毒报告。,中毒原因:,贮存过久的新鲜蔬菜、腐烂蔬菜及放置过久的煮熟蔬菜,此时原来菜内的硝酸盐在硝酸盐还原菌的作用下转化为亚硝酸盐 。 刚腌不久的蔬菜(暴腌菜)含有大量亚硝酸盐,一般于腌后20天消失 。,有些地区饮用水中含有较多的硝酸盐,当用该水煮粥或食
22、物,再在不洁的锅内放置过夜后,则硝酸盐在细菌作用下还原为亚硝酸盐。 食用蔬菜(特别是叶菜)过多时,大量硝酸盐进入肠道,若肠道消化功能欠佳,则肠道内的细菌可将硝酸盐还原为亚硝酸盐 。,腌肉制品加入过量硝酸盐和亚硝酸盐 误将亚硝酸盐当食盐加入食品 奶制品中含有枯草杆菌,可使硝酸盐还原为亚硝酸盐,预防措施,蔬菜应妥善保存,防止腐烂,不吃腐烂的蔬菜 食剩的熟菜不可在高温下存放长时间后再食用 勿食大量刚腌的菜,腌菜时盐应多放,至少腌至15天以上再食用;但现泡的菜,最好马上就吃,不能存放过久,腌菜时选用新鲜菜,不要在短时间内吃大量叶菜类蔬菜,或先用开水汆5分钟,弃汤后再烹调 肉制品中硝酸盐和亚硝酸盐用量要
23、严格按国家卫生标准规定,不可多加;苦井水勿用于煮粥,尤其勿存放过夜 防止错把亚硝酸盐当食盐或碱面用,中毒机理,亚硝酸盐为强氧化剂,进人人体后,可使血中低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,失去运氧的功能,致使组织缺氧,出现青紫而中毒。,中毒症状:,亚硝酸盐中毒发病急速,一般潜伏期13小时,中毒的主要特点是由于组织缺氧引起的紫绀现象,如口唇、舌尖、指尖青紫,重者眼结膜、面部及全身皮肤青紫。头晕、头疼、乏力、心跳加速、嗜睡或烦躁、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻,严重者昏迷、惊厥、大小便失禁,可因呼吸衰竭而死亡。,诊断:,有进食大量叶菜类或腌制不久的蔬菜,存放过久的熟菜史,中毒表现为组织缺氧而致的紫绀。
24、有条件时可做血液中高铁血红蛋白的定量检验和剩余食物中亚硝酸盐的定量检验。,急救与治疗:,轻症一般不需要治疗。较重者应催吐、洗胃、导泻。解毒治疗可静脉注射或口服1亚甲蓝溶液,有特效,另外需给予大剂量维生素C和葡萄糖。,霉变甘蔗中毒,霉变甘蔗中毒是指食用了保存不当而霉变的甘蔗引起的急性食物中毒,常发于我国北方地区的初春季节。,有毒成分及中毒机理:,霉变甘蔗质软,瓤部比正常甘蔗色深,呈浅棕色,闻之有轻度霉味。从霉变甘蔗中可分离出真菌,称为甘蔗节菱孢霉。其毒素为3硝基丙酸,是一种神经毒,主要损害中枢神经系统。,中毒症状:,潜伏期短,最短仅十几分钟,中毒症状最初为一时性消化道功能紊乱,恶心、呕吐、腹痛、
25、腹泻、黑便,随后出现神经系统症状,如头昏、头疼、眼黑和复视。重者可出现阵发性抽搐;抽搐时四肢强直,屈曲内旋,手呈鸡爪状,眼球向上偏向凝视,瞳孔散大,继而进入昏迷。患者可死于呼吸衰竭,幸存者则留下严重的神经系统后遗症,导致终生残废。,治疗及预防措施:,目前尚无特殊治疗,在发生中毒后尽快洗胃、灌肠以排除毒物,并对症治疗。 预防措施包括:甘蔗必须成熟后收割,因不成熟的甘蔗容易霉变;甘蔗应随割随卖,不要存放;甘蔗在贮存过程中应防止霉变,存放时间不要过长,并定期对甘蔗进行感官检查,已霉变的甘蔗禁止出售;加强预防甘蔗霉变中毒的教育工作,教育群众不买不吃霉变甘蔗。,赤霉病麦和霉玉米中毒,麦类、玉米等谷物被镰
26、刀菌菌种侵染引起的赤霉病是一种世界性病害,谷物赤霉病的流行除造成严重减产外,谷物中存留镰刀菌的有毒代谢产物,可引起人畜中毒。,中毒症状:,赤霉病麦中的有毒成分为赤霉病麦毒素。麦类赤霉病每年都会发生,我国麦类赤霉病每34年有一次大流行,每流行一次,就发生一次人畜食物中毒,一般多发生于麦收以后吃了受病害的新麦,也有因误食库存的赤霉病麦或霉玉米引起中毒的。赤霉病麦中毒潜伏期一般为十数分钟至半小时,长的可延至24小时,主要症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头昏、头痛、嗜睡、流口水、乏力,少数病人有发烧、畏寒等,症状一般在一天左右,慢的一周左右自行消失,预后良好。,治疗:,一般无须治疗可自愈,呕吐严重者可补
27、液。,预防:,预防赤霉病粮中毒的关键在于防止麦类、玉米等谷物受到霉菌的侵染和产毒。主要措施有: 加强田间和贮藏期的防菌措施,包括选用抗霉品种;降低田间水位,改善田间小气候;使用高效、低毒、低残留的杀菌剂;及时脱粒、晾晒,降低谷物水分含量至安全水分;贮存的粮食要勤翻晒,注意通风。,预防:,制定粮食中赤霉病麦毒素的限量标准,加强粮食卫生管理。 去除或减少粮食中病粒或毒素。可用比重分离法分离病粒或用稀释法使病粒的比例降低;由于毒素主要存在于表皮内,可用精碾法去除毒素;因为毒素对热稳定,一般烹调方法难以将其破坏,可用病麦发酵制成酱油或醋,达到去毒效果。,有机磷引起的食物中毒,有机磷化合物是一类高效、广
28、谱杀虫剂,广泛用于农林业。,中毒的原因:,中毒原因主要是有机磷农药污染食物引起。如用装过农药的空瓶装酱油、酒、食用油等;食物在运输过程中受到有机磷农药污染;刚施过有机磷农药的蔬菜水果,没有到安全间隔期就采摘上市,或把有机磷农药和粮食、食品混放于同一仓库保管,造成误食或污染食品。,中毒机理:,有机磷进入机体后,与胆碱酯酶结合,使胆碱酯酶失去活性,不能分解乙酰胆碱,从而使组织中的乙酰胆碱大量蓄积,使一些以乙酰胆碱为传导介质的神经处于过度兴奋状态,最后转入抑制和衰竭。,中毒症状:,潜伏期多在2小时以内,短的5分钟,长的2小时,潜伏期越短,病情越重。急性中毒可分为三度: 轻度:表现为头疼、头晕、恶心呕
29、吐、出汗、视力模糊、无力等。 中度:除上述症状加重外,还有肌肉跳动、瞳孔缩小、胸闷或全身肌肉紧束感、出汗、流涎(口腔、鼻孔可有大量的白色或淡红色泡沫样分泌物)、腹痛、腹泻、轻度呼吸困难、轻度意识障碍。,重度:除上述症状外,并有心跳加快、血压升高、发绀、瞳孔缩小如针尖、对光反射消失、呼吸极困难、肺水肿、大小便失禁、惊厥、患者进入昏迷状态。最后可因呼吸中枢衰竭,呼吸肌麻痹或循环衰竭,肺水肿而死亡。上述症状中瞳孔缩小、肌束震颤、血压升高、肺水肿为主要特点。,急救与治疗原则:,催吐、洗胃。 解毒:用阿托品和胆碱酯酶复活剂。 对症治疗。,预防:,有机磷农药专人保管,单独贮存; 器具专用; 喷洒农药须遵守
30、安全间隔期;,生豆浆中毒,生大豆中含有一种胰蛋白酶抑制剂,进入机体后抑制体内胰蛋白酶的正常活性,并对胃肠有刺激作用。,中毒原因及预防:,常因喝了生或未煮开的豆浆。预防措施是豆浆一定要煮开后才能食用。,中毒表现及治疗:,一般在食用生豆浆或未煮开的豆浆后数分钟至1小时,出现恶心、呕吐、腹痛、腹胀和腹泻等胃肠炎症状。和豆角中毒类似,一般无须治疗,很快可以自愈。,麦角中毒,麦角中毒是人类最早认识的真菌毒素中毒症,其有毒成分为麦角生物碱。,麦角中毒的症状:,麦角中毒可分为痉挛型、坏疽型和混合型。,痉挛型主要表现,胃肠道和神经系统的症状:患者有恶心、呕吐、头昏、四肢无力,胸闷、胸痛、疲劳、腹泻等症状。中毒
31、早期,病人常主诉手脚麻木,几周后出现随意肌疼痛性抽搐和肢体痉挛。痉挛从指趾开始,逐渐向身体上部扩展,引起面部、声带、食管、膈肌痉挛,严重者可发生角弓反张、牙关紧闭,死亡率较高,幸存者多留下智力障碍、视觉及听力受损、癫痫等后遗症,甚至成为白痴;,坏疽型主要表现,主要侵害血管神经系统,表现为四肢发绀、疼痛、麻木,继而感觉消失,病变部皮肤发黑、皱缩、干瘪,最终成坏疽,有时内脏也会出现坏疽; 混合型:以上两种症状都出现。,急救处理:,麦角中毒后,应立即停止食用被麦角污染的食品,洗胃、导泻及对症治疗,还可用血管扩张药。,砷中毒,砷的化合物一般都有剧毒,常见为三氧化二砷(As2O3),俗称砒霜、白砒或信石
32、等。,中毒机理:,由于个体耐受性不同,引起中毒的剂量有较大的差异。经口中毒以三氧化二砷计约为5510毫克,致死量为0.060.3克。 砷在机体内,可与细胞内酶蛋白的巯基结合而失去其活性,从而影响组织的新陈代谢,引起细胞死亡,也可使神经细胞代谢障碍,造成神经系统病变。,砷对消化道有直接腐蚀作用,接触部位可产生急性炎症、出血,甚至坏死。砷被吸收后一方面麻痹血管运动中枢,一方面直接作用于毛细血管,使腹腔脏器的微血管发生麻痹、扩张和充血,以致血压下降。吸收后的砷,部分贮留在肝脏,引起肝细胞退行性变和肝糖元消失。砷进入肠内可导致腹泻。在其他脏器往往引起缺血,特别是心脏及脑组织缺血,可引起虚脱、意识消失及
33、痉挛等。,临床表现:,潜伏期为十数分钟至数小时。患者口腔和咽喉有烧灼感,口渴及吞咽困难,口中有金属味。随后出现恶心、呕吐,甚至吐出血液和胆汁。剧烈腹痛,顽固性腹泻,常有类似霍乱症的米泔样便和血便;但轻度中毒者有时腹泻不明显。脉搏频数、微弱,颜面及眼睑浮肿。头昏、头痛、四肢麻木、肌肉酸痛。尿少,有时有蛋白尿。由于剧烈的吐泻可致脱水、血压下降,严重者可引起昏迷、惊厥和虚脱,常因呼吸循环衰竭而死。,急救治疗:,催吐 洗胃后,服用解毒剂氢氧化铁。 特效解毒剂有:二巯基丙醇、巯基丙磺酸钠和二巯基丁二酸钠等。,预防措施:,天然食品中含砷量甚微,引起中毒一是污染,一是误食。 生产过程严格按照国家规定,产品符
34、合国家卫生标准要求。含砷的杀虫药必须妥善保管,防止误食。盛用过砷化合物的器具不准盛装食品。,毒鼠强中毒:,毒鼠强又名“424”,化学名称为四亚甲基二砜四胺。它是一种毒性极高的化学物质,其毒性是氰化钾的100倍,砒霜的300倍,1克毒鼠强可在几分钟内毒死100人。毒鼠强无色无味,用药浓度低,难以识别,也较难检出。化学性质稳定,在自然界残效期长,对生态环境可造成长期污染,即使被动物摄取后也不能分解,中毒症状:,神经系统:首发症状有头痛、头昏、无力。有时出现口唇麻木,醉酒感。严重者迅速出现神知模糊,躁动不安,四肢抽搐,继而阵发性强直性抽搐,每次持续约1-6分钟,多自行停止,间隔数分钟后再次发作。 可
35、伴有口吐白沫,小便失禁等。,消化系统:中毒者均有恶心呕吐,伴有上腹部烧灼感和腹痛。个别有腹泻、大便常规正常。严重者有呕血。 循环系统:一般有心悸、胸闷等。有报道病后18小时内半数病例出现窦性心动过缓,有的心率慢至30次/分钟;少数呈窦性心动过速;个别可见早搏;部分心电图有心肌损伤或缺血表现。 多数病例无泌尿系统症状,一般无肾损害,动物试验也表明毒鼠强急性中毒对肾脏没有影响。,急救治疗:,毒鼠强中毒目前尚无特效解毒药。 催吐洗胃、灌肠、导泻等 。 对症处理 。 活性炭血液灌流。,氟乙酰胺中毒:,氟乙酰胺(fluoroacetamide)纯品为无臭、无味的白色结晶挥发性小易溶于水及有机溶剂 ,不溶
36、于脂类溶剂。它可经消化道、皮肤、呼吸道吸收。在体内代谢排泄缓慢,易致蓄积中毒。急性中毒多因误服或误食由本品毒死的畜肉所致。属高毒类农药,由于有二次药害,早已禁止使用。人口服LD50约为2IOmgkg。,中毒症状:,潜伏期一般为 1015、小时, 严重中毒病例可在 30分钟至1小时内发病。 神经系统是氟乙酸腹中毒最早也是最主要表现,有头痛、头晕、无力、四肢麻木、易激动、肌束震颤等。随着病情发展,出现不同程度意识障碍及全身阵发性、强直性抽搐,反复发作,常导致呼吸衰竭而死。部分患者可有谵妄、语无伦次。,消化系统一口服中毒者常有恶心、呕吐、可出现血性呕出物、食欲不振、流诞、口渴、上腹部烧灼感。 心血管
37、系统早期表现心慌、心动过速。严重者有心肌损害、心律紊乱、甚至心室颤动、血压下降。 呼吸系统呼吸道分泌物增多、呼吸困难。,急救治疗:,经皮肤:清洗。 经口:催吐、洗胃。 乙酸胺是氟乙酸胺中毒的特效解毒剂。在没有乙酸胺的情况下,可用无水乙醇 5ml溶于 IO0ml葡萄糖液中、静脉滴入,每天2。4次。 对症治疗。主要控制抽搐发作。,抗凝血类杀鼠剂中毒:,抗凝血灭鼠剂是目前最常用的一类慢性灭鼠剂。主要品种有杀鼠灵、杀鼠迷、大隆、溴敌隆、杀它仗、敌鼠钠盐和氯敌鼠等。,中毒机理:,这类灭鼠剂作用机制是竞争性的抑制维生素K1的作用,抑制肝脏生产凝血酶原及凝血因子VII、IX、X。此外,杀鼠灵分解生成亚苄基丙酮,可引起毛细血管损害,造成出血。此类灭鼠剂多能从消化道完全吸收。各品种毒性不同,在人体内的半减期区别较大,杀鼠灵半减期为2080
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