高位截瘫患者的麻醉

1、.,高位截瘫患者的麻醉,南华大学附二医院麻醉科 杨艺,.,新闻报道,.,T2及以上脊髓损伤引起的截瘫成为高位截瘫 发病率：15-40/1 000 000 胸腰段 颈髓,.,ASIA脊髓损伤分级,.,病理生理变化,呼吸系统变化 脊髓，特别是颈髓损伤后，常导致通气功能障碍、肺炎、肺不张等 高位颈髓损伤C1-C2：全部呼吸肌及辅助呼吸肌麻痹，需气管造口，机械通气 中低位颈髓损伤C3-C7；膈肌或肋间肌麻痹或收缩功能下降，肺通气功能障碍,.,肺功能变化,VC、MVV下降，RV升高 动脉血气以PaO2下降为主 慢性期后肺功能可逐步改善 气道反应性 支配气道自主神经功能失平衡，迷走神经功能相对亢进 气道反

2、应性增高气管、支气管痉挛 气管痉挛后，分泌物潴留肺感染、肺不张 抗胆碱能药物的使用（戊乙奎醚）,.,循环系统变化,脊髓损伤后，首先出现血压升高，然后血压下降，并伴有心动过缓或心搏骤停及脊髓休克 自主神经中枢：延髓腹外侧，导水管周围及下丘脑 脊髓交感心血管中枢：T6以上 高位截瘫患者压力反射敏感性下降,.,自主神经反射亢进或紊乱（autonomic hyperreflexia, or dysreflexia）,损伤节段以下脊髓失去了上位神经元抑制损伤平面以下交感神经冲动过度发放 诱发因素所致机体急性广泛交感神经高反应性所出现的综合征 临床表现：阵发性高血压、头痛、出汗、损伤平面以上血管扩张，损伤

3、平面以下血管收缩，可导致颅内出血、抽搐、心肌梗死、甚至猝死 诱因：导尿、膀胱扩张或阴道分娩等,.,预防 蛛网膜下腔阻滞 深度适当的全身麻醉 治疗 受体阻滞药、钙通道阻滞药、硝普钠、利多卡因？,.,体温异常,损伤平面以下血管扩张，可出现体温下降，但损伤平面以下汗腺停止分泌，常出现体温升高,.,低钠综合征,脊髓损伤后可出现低钠血症，严重者可导致脑、肺水肿 45%-100% 6.48.9天 颈髓损伤程度、合并颅脑损伤、损伤平面、感染,.,机制：抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate secretion of anti-diuretic hormone， SIAD

4、H） 脑耗盐综合征（cerebral salt-wasting syndrome，CSWS）颅内疾病导致肾脏钠及水丢失过多,.,防治 监测血、尿钠及尿渗透压 补钠,.,脊髓损伤患者的麻醉,.,全身麻醉,气道管理 原则：脊柱制动，避免进一步损伤脊髓，保持呼吸道通畅 方法：纤支镜引导下气管插管 光棒 可视喉镜,.,体位管理 密切观察俯卧位对气道、呼吸循环功能的影响,.,麻醉药的选择,维持麻醉期间血流动力学稳定，保证重要器官血流灌注 尽可能选择对心血管抑制轻的药物,.,术中监测与管理,循环系统 血压、心率、心电图、CVP 血尿电解质 钠、钾、尿量、尿渗透压 体温,.,体感诱发电位（SSEPs）,.,

5、脊柱手术后失明（postoperative visual loss,POVL）发生率：0.094% 高危因素：低血压、周围血管疾病、贫血 机制：缺血性视神经病变 视网膜中央动脉栓塞,.,区域阻滞,脊髓损伤后，损伤平面以下人残留部分反射，特别是异常自主神经反射，故应根据手术部位提供完善的区域阻滞,.,术前病人评估 ： 气道评估：颈椎不能移动，插管的时候注意颈髓保护。选择合适的插管手段。 呼吸功能：大概判断损伤平面，对呼吸肌力的影响。高位截瘫，通气功能下降，储备也下降，气道分泌增加，易造成肺不张。 循环功能：急性可有脊髓休克，可有体位性低血压。但是患者的自主神经高反应：低位刺激可造成严重高血压，引

6、起颅内出血。,.,内环境问题：该类病人常并存血钾升高，应避免用琥珀胆碱，因为骨骼肌瘫痪的病人，静脉注射琥珀胆碱后肌颤使细胞内钾离子大量释放到血液循环，可引起高血钾症，有导致心律失常甚至心搏骤停的危险。这类病人以选用非去极化肌松药为妥，或少用肌松药。另外该类病人容易出现低钠血症，术中注意监测电解质。 高位截瘫病人的产热和散热中枢传出和传入通路有可能被横断，体温调节功能低下，应注意人工调节。,.,其中两个特殊的病理生理变化：,1.自主神经高反应：低位刺激可造成严重高血压，引起颅内出血。 由机体交感神经系统过度激活乃至失控所引起。在第6胸椎或其上节段受损的患者中，自主高反射的发生较常见。第6胸椎以下

7、节段损伤后发生自主高反射机体反应较和缓。脊髓损伤段以下的许多刺激都可诱发自主高反射。 自主高反射的常见症状:双侧抨击样头痛，损伤平面以上大量出汗，鼻腔阻塞，恶心呕吐。体征包括:面部潮红，损伤平面以上皮肤出汗，损伤平面以下皮肤冰冷苍白。最主要的体检发现是血压升高。,.,机理：,脊髓损伤后脊髓反射机制仍然存在，体表或内脏器官的疼痛，不适等刺激作为传人冲动引起机体交感反应，导致损伤段以下的血管收缩，损伤段及其以上的内脏血管亦参与，导致血压升高。脊髓未受损的正常个体，脑干的中枢下行抑制通路可调控交感激活所引起的血压升高。 而对于脊髓受损患者，因其下行通路被阻断，从而外周和内脏血管广泛收缩；表现为血压的异常升高而不可自身调控；,.,2.脊髓休克：是一种伴有全身血管阻力降低的综合征，可呈现低血压和心动过缓，尤其是损伤位于T5水平以上。因为支配心脏的交感输出并阻断，迷走张力相对占优势而引起心动过缓，可以在受伤后4d达顶峰。预给阿托品可预防心