急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征.ppt

1、1,急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征,2,教学目的和要求,掌握：急性呼吸窘迫综合征的概念。 熟悉：急性呼吸窘迫综合征诊断（诊断标准）及治疗原则。 了解：急性呼吸窘迫综合征治疗（机械通气）。,3,ALI与ARDS的定义(掌握）,1999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会确定： 急性肺损伤（acute lung injury ALI)与急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。 主要的病理生理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水

2、肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。,4,历史背景,二次大战时被称为“创伤性湿肺”； 1967年被报道后引起临床重视； 1972年被称为“成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome）” 1994年改为“急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS）” 特点：继发于多种疾病的发展过程中，以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的一种急性进行性呼吸衰竭，其低氧血症难以用常规的吸氧方法纠正，具有很高的死亡率。,5,导致ALI/ARDS的危险因素,6,ALI/ARDS的主要病理特征,肺微血

3、管通透性增高导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。,7,ALI/ARDS的病理生理,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，肺泡-毛细血管屏障通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿，肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张 肺泡萎陷不张和功能残气量（FRC）肺泡有效交换面积通气/血流比例失调及肺内动静脉样分流、肺顺应性弥散障碍低氧血症和呼吸窘迫,8,ALI/ARDS的发病机制,内皮和上皮损伤; 中性粒细胞依赖性肺损伤; 其它前炎症机制 (1)细胞因子：巨噬细胞抑制因子,IL-8

4、,TNF-a; IL-1受体拮抗剂、可溶性TNF-a 受体, 抗IL-8的自抗体和抗炎症细胞因子， 如IL-10和IL-11 (2)炎症介质: 血小板活化因子（PAF）、氧自由基、补体、粘附分子、花生四烯酸代谢产物等。,9,ALI/ARDS的发病机制,呼吸机诱导肺损伤; 纤维化肺泡炎： 部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤(发病后57d)。发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。,10,SIRS与CARS,系统性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome SIRS）:指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应； 代偿性抗炎反应综合征（com

5、pensatory anti- inflammatory response syndrome CARS):是指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应； SIRS和CARS在病变发展过程中出现失衡，则导致MODS。,11,临 床 表 现,症状： 1、突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑等； 2、常规吸氧不能改善呼吸困难及低氧血症； 3、不能用其他原发心肺疾病解释。 体征： 1、早期可闻双肺少量细湿罗音； 2、病情的进展，出现吸气“三凹征”，唇甲发绀； 3、后期可闻及双肺水泡音，可合并胸腔积液,12,辅助检查,X线胸片 早期表现为边缘模糊的肺纹理增多

6、； 重者可见小片状模糊影，并可融合成大片状浸润阴影，甚至白肺； 后期可出现双肺纤维化改变。 动脉血气分析(ABG) 典型：Pa02、PaC02、pH值，提示呼吸性碱中毒。 氧合指数是ALI/ARDS诊断的必要条件。 正常值：300； 急性肺损伤（ALI）：300mmHg； ARDS：200mmHg。,13,Chest X Ray : diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lobes spared upper lobes.,X线胸片: 双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状 浸润阴影（“白肺”）；,14,ALI与ARDS的诊断标准

7、,强调： 急性肺损伤（ ALI)与急性呼吸窘迫综合征（ARDS)是从轻到重的连续的病理生理过程，可理解为ALI是ARDS的轻症或前奏。 动脉血气分析判断标准同呼衰诊断标准。,15,ALI与ARDS的诊断标准（熟悉）,ALI/ARDS的诊断标准： 有发病高危因素； 急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫； 低氧血症： ALI：PaO2/FiO2300mmHg， ARDS：PaO2/FiO2200mmHg 胸片X线检查两肺浸润阴影。 肺毛细血管楔压（PCWP）18mmg或临床上能除外心源性肺水肿。,16,鉴别诊断,心源性肺水肿 非心源性肺水肿 急性肺动脉栓塞 特发性肺间质纤维化,17,ALI与ARDS的

8、并发症,多器官功能障碍综合征（ MODS ） MODS指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。 多器官功能衰竭（MOF） 肺为这一病理生理过程中最早及最易受累的器官，表现为ALI/ARDS。 MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。,18,ALI与ARDS的治疗原则（熟悉）,积极治疗原发病：控制感染、纠正休克等 改善通气和组织供氧： 氧疗： 机械通气：早期无创正压通气，病情重者应有创机械通气。 机械通气的序贯治疗，无创有创无创。 严格控制输入液体量：保持体液负平衡

9、状态。 多环节减轻肺和全身损伤：激素、抗氧化剂、血管扩张剂、肺表面活性物质、营养支持等。,19,机械通气（关键）,机械通气是改善ARDS通气，纠正低氧血症的重要手段。 患者一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。,20,呼气末气道正压（PEEP）的应用（关键）,增加呼气末肺容量，使小气道和肺泡处于开放状态，增加功能残气量，改善氧合； 增加肺间质静水压，利于血管外肺水回到血管腔，改善肺间质和肺泡水肿； 增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善通气/血流比例失调，降低肺内动静脉分流。 注意：补充有效循环血容量，从低水平开始,逐渐增加，致SaO2 90%时的PEEP水平，一般不宜超过15 cmH2O。,21,小潮气量与允许性高碳酸血症策略,小潮气量 - 肺保护性通气策略:小潮气量（58ml/kg），平台压35 cmH2O，加用适当的PEEP，以保持肺泡开放，让萎陷的肺泡复 允许性高碳酸血症：由于潮气量的减少，CO2蓄积，形成高碳酸血症,即“允许性高碳酸血症”。 PaCO2一般不宜高于80100mmHg,pH不宜低于7.20,22,糖皮质激素和其他抗炎药物,ARDS应用激素仍无一致意见； 脂肪栓塞或重症胰腺炎致ARDS，可早期、大剂量和短疗程使用； 对脓毒血症或严重感染所致ARDS应忌用或慎用。 ARD