病理学课件：局部血液循环障碍---1

1、第四章 局部血液循环障碍,局部血液循环障碍的常见表现,血管内循环血量的异常：过多-充血:动脉性充血 静脉性充血 过少-缺血、贫血 血管内容物及血液性状： 血栓形成 的异常 栓塞 梗死 血管壁通透性与完整性： 水肿 的变化 出血: 破裂性出血 漏出性出血,器官或组织内血液含量增多的现象，称为充血。 动脉性充血(arterial hyperemia) 主动性充血 充血 静脉性充血(venous hyperemia) 被动性充血 淤血(congestion),第一节 充 血(Hyperemia),正常,动脉性充血,静脉性充血,动脉性充血(Arterial hyperemia),定义：局部器官或组织因

2、动脉中输入血量增多而发生的充血。 分类：可分为生理性和病理性 （炎症性充血，减压后充血）两种。,肉眼: 大组织器官体积略增大 红颜色鲜红(RBC增多, 氧和血红 蛋白增多) 热代谢增强，温度升高（短）,病理变化,镜下: 局部细动脉及毛细血管扩张充血,后 果,解除病因 可完全恢复,高血压或动脉硬化等破裂性出血(如脑出血) 减压后充血脑相对缺血虚脱、晕厥,淤血（静脉性充血）（Congestion）,定义：局部组织或器官由于静脉回流受 阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。,原因： 局部性静脉受压（肿瘤、妊娠、 肠套叠、肠扭转） 静脉腔阻塞（血栓形成） 全身性心力衰竭 左心衰竭，右心衰竭,淤

3、血（静脉性充血）,全身性心力衰竭：左心衰竭，右心衰竭,肉眼： 大增大肿胀，重量增加 紫颜色暗红（发绀），还原Hb增多 凉局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加 镜下: 细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多。毛细血 管管腔大 。,病理变化,腹壁静脉曲张,结局及后果,1. 解除病因 可以恢复,2. 持续淤血：,重要器官的淤血-肺淤血,原因多为左心衰竭 病变 大体：肺暗红色，体积大，切面流出泡沫状红色血性液 镜下：早期肺泡腔内可见大量水肿液，肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张,晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞吞噬红细胞在胞浆内形成 含铁血黄素 即 心衰细胞（heart failure cells) 慢性淤血，

4、间质纤维组织增生（肺褐色硬化 brown duration）,肺淤血性硬化 （肺褐色硬化）,临床： 气促 缺氧 发绀 粉红色泡沫样痰,肝 淤 血,原因：右心衰竭 病理变化： 大体 可见肝脏体积增大，切面可见红黄相间的条纹，形似槟榔。 （槟榔肝 nutmeg liver)。,镜下：肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝窦）淤血，肝细胞萎缩消失,脂肪变性或坏死，严重者累及小叶周边肝细胞 结果：长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化（congestive liver cirrhosis）,淤血性肝硬化,肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色 色素颗粒的巨噬细胞称为A 支气管粘膜上皮细胞B 肺泡上皮细胞C 异物巨细胞

5、D 单核细胞E 心衰细胞,心衰细胞见于A 左心衰竭时肺泡腔内B 右心衰竭时肺泡腔内C 肺水肿时肺泡腔内 D 肝淤血时肝脏内E 脾淤血时脾脏内,静脉性充血时局部静脉血液回流A 增多B 减少C 不变D 增多和减少交替进行E 减少，同时伴有左心衰竭,右心衰竭引起淤血的主要器官是A 肺、肝及胃肠道B 肺、脑及胃肠道 C 肝、脾及胃肠道D 肾、肺及胃肠道 E 脾、肺及胃肠道,槟榔肝可发展为A 坏死后性肝硬化B 门脉性肝硬化 C 色素性肝硬化D 胆汁性肝硬化 E 淤血性肝硬化,槟榔肝的特点不包括 A 肝细胞脂肪变性B 肝细胞萎缩 C 胆小管增生D 肝小叶中央静脉和肝窦扩张充血E 切面呈红黄相间的花纹状,下

6、列不可能引起瘀血的是A 小肠扭转B 妊娠后期髂静脉受压 C 左心室内附壁血栓脱落D 慢性二尖瓣狭窄E 肝纤维化门静脉受压,慢性肺淤血的病理变化可有A 肺毛细血管扩张B 肺泡腔内水肿液 C 肺泡隔尘细胞D 肺泡腔内心衰细胞E 肺间质纤维化,不定项选择：,第二节 出血,定义 血液由心血管内逸出,称为出血(heamorrage) 类型 破裂性出血 管壁完整性破坏 出血 漏出性出血 管壁通透性增加 血管损伤 血小板减少 凝血因子缺乏 或功能障碍,出血的病理变化和结果,内出血：体腔积血、血肿 外出血：鼻衄、咯血、呕血、血便、尿 血、淤点、淤斑、紫癜,结果：吸收、机化、纤维包裹形成。 出血性休克、心包内积

7、血、脑出 血-死亡,第三节 血栓形成,定义 活体心血管腔内,血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程叫血栓形成(thrombosis)，形成的固体质块叫血栓(thrombus)。,内皮损伤内皮下胶原暴露,启动凝血过程,活化血小板,内源性,外源性,a,组织因子,a,a,a,a,凝血酶原,凝血酶原a,纤维蛋白原,纤维蛋白a,纤维蛋白,纤维蛋白,降解产物,血小板黏附,释放颗粒和TXA2,形成血小板粘集堆,a,纤溶酶原,前活化因子,纤溶酶原,活化因子,纤溶酶原,纤溶酶,血液凝固,血小板粘集和纤维蛋白溶解过程,血栓形成的条件和机制,心血管内皮细胞的损伤：最重要和常见的原因 血流状态的

8、改变：缓慢、涡流 血液凝固性增加,流动状态下，异常凝固,Dr. R.L.K. Virchow,内皮细胞的抗凝作用,屏障 抗血小板粘集 抗凝血酶或凝血因子 促进纤维蛋白溶解,内皮细胞的促凝作用,激活外缘性凝血过程（合成组织因子） 辅助血小板黏附, 黏集(合成vWF因子) 抑制纤维蛋白溶解(分泌PAIs),激活 因子 启动内源性凝血途径 机械 胶原纤 内皮组织因 启动外源性凝血途径 屏 屏障 维暴露 子释放 障 功 能 电荷 血小板激活、 ADP 屏障 附着、释放 PL3, PL4 Ca2+ （ 、 颗粒） 血栓素A2,颗粒,血小板粘集,心血管内皮细胞的损伤,合 成 功 能,前列腺环素 (pros

9、tacyclin, PGI2),一氧化氮(NO),二磷酸腺苷酶(ADPas),组织型纤溶酶原 活化因子 (tissue-type plasminogen activator, tPA),蛋白S (proteinS),Von willebrand因子 (VWF), FN,血栓素A2 (thromboxin TXA2) ADP,血小板 粘集,纤维蛋白降解,蛋白C 激活,a、a 因子降解,连接血小板糖蛋白 受体(GPIB)与胶原 纤维,受体功能,膜相关肝素样分子 (membrane associated heparin-like molecules MAHM),凝血酶调节蛋白 (thrombomod

10、ulin, TM),抗凝血酶受体 (anti-thrombin receptor),凝血酶受体 (thrombin receptor),纤维蛋 白降解,蛋白C 激活,a、a 因子降解,血流状态的改变,（速度缓慢、涡流）,1. 血流缓慢，停滞 轴流增宽血小板进入边流易与内皮黏附 局部被激活的凝血因子难于被稀释 局部凝血因子浓度上升血液凝固 血栓形成 内膜缺氧，内皮细胞损伤,2.血流不畅涡流形成 冲击管壁使内皮受损内皮下胶原暴露 涡流的离心力使血小板靠边和聚集 易于形成血栓,静脉血栓多见的原因,静脉瓣 没有波动、短暂停滞 壁薄，易受压 静脉血粘性较大,血液凝固性增加, 遗传性高凝状态 V因子突变

11、抗凝血因子（C、S） 获得性高凝状态 创伤、恶性肿瘤 DIC、 抗磷脂抗体综合症,1. 血栓形成的过程,血栓形成的过程和血栓类型, 白色血栓（pale thrombus） 混合血栓（mixed thrombus） 红色血栓（red thrombus） 透明血栓（hyaline thrombus）,血栓的类型,白 色 血 栓,在血流较快的情况下形成，多见于心瓣膜 肉眼观呈灰白色，与心血管壁紧连 镜下主要由珊瑚状的血小板梁构成，血小板梁表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含有一些红细胞 构成血栓的头部,混 合 血 栓,多发生于血流缓慢的部位，如静脉 肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管

12、壁相连，可见红白相间的条纹。 镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间排列而成。 构成血栓的体部,混 合 血 栓,静脉血栓体部表面粗糙，无光泽，红白相间，为混合血栓,红色血栓,多见于静脉 肉眼观呈红色，湿润有弹性，易脱落 主要由纤维蛋白和红细胞构成 构成静脉血栓的尾部,透 明 血 栓,发生于全身微循环小血管内 只在镜下可见 主要由纤维素（蛋白）构成 多见于DIC,血栓的结局,软化、溶解和吸收 纤溶酶系 中性粒细 胞溶蛋白酶 机化 & 再通（recanalization） 钙化 静脉/动脉石,血栓对机体的影响,有利影响 不利影响 止血 阻塞血管 梗 脱落形成栓塞 死 心瓣膜变形 纤维化 瘢痕收缩 出血

13、 DIC,延续性血栓的形成顺序为A 红色血栓、白色血栓、混合血栓 B 白色血栓、混合血栓、红色血栓 C 透明血栓、红色血栓、白色血栓 D 透明血栓、白色血栓、红色血栓E 红色血栓、混合血栓、白色血栓,头皮血肿被肉芽组织所取代，这种现象称为 A 肉芽组织形成B 机化C 肉芽肿形成 D 结缔组织透明变性E 纤维化,白色血栓发生于 A 血流不变时B 血流较快时C 血流减慢时D 血流停滞时E 组织出血时,静脉石是指 A 静脉血栓B 静脉血栓机化 C 静脉血栓钙盐沉积D 静脉内钙盐沉积E 静脉内胆盐沉积,机化的血栓中形成与原血管腔相互沟通的新生血管，使部分血流得以恢复，这种现象称为A 血栓脱落B 侧支循环形成C 血栓机化D 血栓硬化E 再通,下列哪种因素与血栓形成无关？A 血管内膜炎B 血流缓慢C 血小板数目增多D 癌细胞释放出组织因子等E 纤维蛋白溶解产物,血栓对机体的不利影响不包括A 阻塞血管B 堵塞血管破口，阻止出血，预防出血C 栓塞