一切皆有可能-杜卫国.ppt

1、,一切皆有可能 -颠覆传统观念的心电现象 郑州大学第一附属医院 杜卫国,例 一,一度房室传导阻滞合并跨越传导现象,点 评,1、 任何一份正常心电图都可能隐藏着出人意料的病 理现象， 尽管可能性很小，也要保持高度警惕。 2、 跨越传导的病理基础是一度房室传导阻滞，传导时间往往超长。 3、 当发现P-R间期有轻微的动态变化时即应连续追踪观察。 4、 在一段时间内（一分钟以上），如果P和QRS数量保持相等且P-P与R-R的长度变化保持一致时即可确认二者具有相关性，也就是说，每个P波都下传了，接下来只需确定是否跨越传导即可。此为与干扰脱节加以鉴别的要点。,例 二,P波与QRS波完全重叠酷似室性心动过速

2、的 预激综合征,点 评,1、 心室预激合并P-QRS完全重叠现象发生率并不低，只不过没有被认识而已，尤其在心房异构导致窦房结变异及结间束变异的条件下更易发生。 2、 心外科手术后发生获得性预激并不少见，只是多被误认为室速。 2、以往此类现象多被误认为室速合并干扰脱节，但若经长时间动态观察则不难鉴别。 4、 鉴别要点是注意QRS起始部的预激波以及有无房室分离和伪融合现象。,例 三,超高频率的窦性心动过速,图例一,点 评,1、 窦性心率的上限在以往的传统理论中被限定在160bpm，这是由于规则的制定者们在其临床实践中尚未发现高频率窦速而已，并非不能逾越的禁区，根据我们的观察和研究（90年代我们报道

3、了第一例）200bpm以上的窦速并不少见，只是往往被误认为室上速而已，多发生于脑血管病、重度心衰、先天性交感神经功能异常、重症心肌炎等患者中。 2、 鉴别要点是通过长时间动态心电图观察，确认有无窦性心律的基本特征-即显著的变时性，其次可通过心得安试验来证实。 3、 高频窦速与室上速的鉴别具有重要的临床意义，应给与高度重视，而观念的转变则具有决定性意义。,例 四,超高频率的房性心动过速,点 评,1、 和高频窦速一样，高频房性心动过速也是心电图学术界的一个禁区，250bpm以上的规则心房率被限定为心房扑动，这个认识误区是由于以往的心房扑动的定义模糊及错误测量方法所导致，心房扑动的精确定义是：心房处

4、于连续不间断（无静止期）的规则除极状态，至少在一个导联中形成锯齿波，其间无电平线。根据这个定义，同时采用同步测量法确定有无电平线的存在，即可确认是否心房扑动，无需考虑心房率的高低。本例在12个导联中均显示出电平线的存在，尽管心房率超过300次，仍应为房速。 2、 关于同步测量法：是我院首倡且经中华医学会心电生理及起搏学会认定并推荐的心电图标准测量法，该法于2009年也被国际权威心电图学术机构所认可并加以推荐，只有采用该法才能正确区分各类异常的心电图现象，而以往的很多错误观念都是起源于错误的测量方法，,3、 根据以上的原理，我们可以得出这样的结论：只要心电图特征符合心房扑动的精确定义，无论其心房

5、率是多少都可以确认为心房扑动，下面一例低频心房扑动图片同样也打破了传统的心房扑动频率下限的认识。 4、 本例的心房率只有125bpm,按照传统观念是绝对不能诊断为心房扑动的，但是我们在精确的测定了所有的RR间期后可以确认没有电平线存在，同时也排除了伪差的可能，心房波也是典型的锯齿波，故可明确的诊断为心房扑动。,例 五,超低频率的心房扑动,例 六,超短时的急性心肌缺血,点 评,这是一例超短时急性心肌缺血患者发作时记录的动态心电图完整过程，历时20秒，已经排除了各种伪差之可能，而且与患者的症状完全对应。至今我们已发现并确诊了4例相同的病历。 根据以上的发现，说明现行的三个“一”标准是有局限性的，在

6、临床工作中，此类现象其实是经常可以见到的，只是由于受到三个“一”标准的束缚，往往被判为伪差，而本例给与我们的启示就是，千万不要被僵化的教条遮挡住我们的眼睛。,例 七,酷似急性心肌梗死的神经源性ST-T动态改变,点 评,本例为一位混合型严重脑病患者，一直处于昏迷状态，心电图的表现酷似急性心肌梗死，初次阅图当然首先考虑该可能，但在查阅了患者的病历资料后，发现既往心电图中ST-T多变，但未见抬高，故考虑是否脑源性ST-T改变,亦不排除急性心肌梗死之可能，故建议查心肌酶并观察心电图变化。随后的观察显示ST-T变化并无规律且心肌酶各项完全正常，这就排除了心肌梗死，并确认系脑源性ST-T改变。 以往所见脑

7、源性改变多为巨大倒置T波，此为我们所见的第一例ST抬高型患者，文献中尚未见有报道，希望引起大家的注意。,例 八,房性心动过速合并传导阻滞和隐匿传导现象的 鉴别诊断,点 评,快速心房率合并不同传导比例现象的发生机理及临床意义历来是学术界颇有争议 的问题。 一般认为3:1以上的传导比例存在两种能，即隐匿传导及房室传导阻滞，但在鉴别诊断方面传统观念存在着认识误区。现今绝大多数的学者认为该现象是由于房性冲动发生了隐匿传导，从而影响了下一个冲动的传导，属一种生理性干扰现象，但这种观点忽略了一个重要的问题，即，一次隐匿传导所增加的不应期的长度总是短于一次正常传导后所形成的不应期的长度，故在规则心房率条件下

8、，隐匿传导并不会影响下一次冲动的传导，只有当发生传导阻滞时，传导比例才会显著增加，本例的动态演变充分证实了这一点。,当心房除极呈混乱或连续的状态时（心房纤颤或心房扑动）隐匿传导才可能连续发生并产生不应期互相接续现象以致于使不应期大大超过正常的时限-即生理性传导阻滞。从而影响冲动的下传比例 隐匿传导及房室阻滞机理的比较见下面的梯形图。,例 九,心室率高于心房率的完全性房室传导阻滞,点 评,迄今为止，完全性房室传导阻滞的诊断标准中有一条铁的定律不可逾越，即心房率要大于心室率，否则即为干扰脱节。通过以上两例图片的分析可知这是完全错误的观念，临床上至少有两种状态下可以发生心房率大于心室率的现象：一是原

9、本窦性心率极慢的患者（如病窦综合征或迷走神经兴奋性过强）发生了完全性房室传导阻滞，此时交界性逸搏的频率可能超过窦性心率；二是原有完全性房室传导阻滞的患者发生了相对快速的交界速或室速，此时心室率同样可以超过心房率，其实临床上还有其他的一些因素可以导致这样的结果。,心房率大于心室率现象出现时绝不能轻率的否定完全性房室传导阻滞的诊断，而应该作进一步的鉴别诊断，方法很简单，即，通过较长时间的动态观察，注意有无心室夺获现象，一般来说一分钟内如未发生，且所有位于T波之后的P均未下传，即可确认为完全性房室传导阻滞。 根据以上的分析及通过在我院临床长期的观察及研究，我们推荐如下的完全性房室传导阻滞诊断标准：

10、1、 PR间期绝对不等而同时段中RR间期绝对相等。 2、上述现象持续超过一分钟。 3、心室率较快时应加长观察时间，最好做动态心电图观 察有无心室夺获现象发生。,例 十,三种严重复极异常现象共存的心电图表现,点 评,这是一个混合型的原发性除极（QRS波渐进性电交替）及复极紊乱患者，心电图中同时出现了三种以往认为互不相关的复极异常现象，即长Q-T综合征、短Q-T综合征、Brugada综合征，现在已知这三种原发性复极异常现象都与基因变异有关，三者之间是否存在内在的关联尚不得而知，但已有个别学者注意到这个现象，本例的心电图特征提示三者之间应该具有某种转换机制，很可能是一种新的综合征，但尚待有更多的研究

11、来证实。,例 十一,跨越传导和房室结多通道现象,点 评,本例也是一度房室传导阻滞合并跨越传导现象，与第一例不同的是， P波仅跨越了T波。另外也合并了房室结多通道传导。,例 十二,心室肌传导阻滞的心电图特征及发生机理,点 评,超宽QRS波（160ms)的临床意义此前尚未见有系统的研究报告，我们通过对600例超宽QRS波患者的研究发现，98 %的患者为临床确诊扩心病，其余为肥厚性心肌病或电解质紊乱，另外还分析了600例排除了心肌病的单纯束支阻滞及预激综合征患者，发现其QRS波160ms。根据这项研究，我们提出了一个新的诊断名称-心室肌传导阻滞，其定义是：全导联中任一导联的QRS波宽度 160ms

12、(包括束支阻滞、差异传导、室性早搏），无论其形态如何。 按照这个标准，在我院临床应用的结果显示其诊断扩心病的特异性达到94%。 以往对于超宽QRS波的诊断多使用“非特异心室内传导阻滞”这一模糊概念，就是因为其临床意义不明，另外,还将QRS形态呈四不像者归入此类，其实这类四不像图形往往是扩心病的早期表现，我们发现有部分此种心电图最后多演变为心室肌传导阻滞。 还有一部分患者在原有束支阻滞的基础上，QRS逐渐加宽，最后转变为束支阻滞合并心室肌阻滞。 严重的电解质紊乱时QRS波也会超宽，这种现象实际上也是心室肌阻滞的表现，这恰恰反过来证明了超宽QRS波的临床意义。 鉴于以上的认识，我们希望各位同道对超

13、宽QRS波加以关注、研究，期待有更多的论著来证实或推翻以上的结论，从而推动心电图学的进展。,例 十三,酷似急性心肌梗死的肺不张心电图表现,点 评,本例是一位左侧盘状肺不张患者。 心脏周围脏器尤其是肺脏的病变对心电图的影响极大。以往的文献中极少有论述，我们发现肺不张、肺切除、纵膈手术等患者的心电图改变显著，可以酷似心肌梗死、急性心肌缺血、一侧心室肥大等特征，鉴别方法是观察心电图有无动态变化及有无相关症状，同时要仔细的了解病史史，如此才能做出正确诊断。,例 十四,Brugada特征波形发生在、avL导联的心电图,点 评,典型Brugada综合征的特异图形大多出现在V1V4导联，而出现在、aVL导联

14、中的病例文献中尚未见有报道。根Brugada综合征的发病机理可知，心脏发生早期复极异常的区域主要位于右室流出道附近，此区域对应的导联即V1V4，但如果心脏发生逆钟向或顺钟向转位，那么特征波形也会随之移动，本例就是由于心脏发生了逆钟向转位，使右室流出道对应于左上肢，即导联侧，故在导联中出现了正向的Brugada波形。,例 十五,在下壁导联中倒置的窦性P波,点 评,这是两例经过心内标测证实的窦房结异位的罕见病例，患者多年来一直被误诊为交界性心律并按照心肌炎反复治疗，但始终无效。窦房结位置的变异原因主要是“心房异构”所致（参见本人“心房异构与心电图特征”专题讲座），此种先天性心房结构的变异往往合并有

15、多种房室结构的变异，如为“右房同质化”类型，则可能存在两个窦房结，同时窦房结的位置也可发生较大的变异，甚至可以位于心房的下部，这样一来，心房的除极程序即由下向上推进，从而形成逆行P波。另外一个原因是由于窦房结的尾部较长，可以沿界嵴延伸至右心房下部，当窦性节律移动至尾部时即可形成逆行P波。 与交界性心律的鉴别要点：通过动态心电图观察心律是否具有变时性，P波形态是否稳定，P-R间期是否正常，如是，则可确认为变异的窦性心律。,例 十六,在下壁导联中直立的交界性逆行P波,点 评,传统观念认为，自交界区逆行上传的p波在导联一定是倒置的，但我们在临床实践中发现了多例直立的逆行P波，均经过严密的论证和鉴别后

16、方加以确认。确认的依据是：P 波位于QRS之前且长时间保持固定关系;同导联中可见窦性P波，且形态与交界性P波不同；频率极为稳定，不受自主神经影响。直立逆行P波的发生机理：交界冲动沿某一结间束上传，途中不向外扩佈，传至窦房结处后方沿心房肌下传，故形成直立的逆行P波，此种现象的发生基础是由于房室结周围存在不完全的逆行阻滞冲动只能沿某一方向传导且结间束周围亦存在传出阻滞，故冲动可沿结间束一路上行而不向外扩散。,例 十七,双心脏并行心律,点 评,这是一例罕见的双心脏并行心律，其心电图特征是：各导联中均可见完全无相关性的两套P-QRS-T波群，偶尔出现的室性早搏则与QRS波完全重叠，两套P-QRS-T波群