住院医师考试题

1、 甲状腺功能亢进合并黄疸 中病例简介患者，女，69岁。2009年1月无明显诱因下出现乏力，当时程度较轻，未予以重视。2009年3月患者乏力症状加重，尿色逐渐加深，大便习惯改变，颜色变淡。4月18日入我院感染科治疗，诉轻度头晕、心慌，体重减轻10kg。无肝区疼痛，无发热，无腹痛、腹泻、腹胀、里急后重，无恶性、呕吐等。入院半月前于外院就诊，查肝功能：ALT 601IU/L，AST 785IU/L，TBIL 97.7umol/L，白蛋白 41g/L，甲状腺功能：游离T3 30.6pmol/L，游离T4 51.9pmol/L，心电图示快速房颤。既往史：患者有高血压2年，服用苯磺酸氨氯地平(络活喜)控制

2、血压，血压控制可。有糖尿病10年，服用拜糖平控制血糖，血糖控制于5.8mmol/L左右。无肝炎结核等传染病史。体格检查T：38.9C，P：104次/min，R：18次/min，BP：140/80 mmHg，神志清，精神可，发育正常，营养中等，轻度贫血貌，对答切题，步入病房，查体合作，慢性病容，皮肤巩膜轻度黄染，肝掌（-），蜘蛛痣（-），全身浅表淋巴结无肿大。颈软，气管居中，双侧甲状腺度肿大。双肺呼吸音清，未及干湿啰音。心界不大，心率104次/min，律齐，各瓣膜听诊区未及杂音。全腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及。肾区无叩痛，移动性浊音(-)。双下肢无浮肿，四肢肌力、肌张力正常。双手平举有细震

3、颤。生理反射存在，病理征未引出。实验室检查血常规：WBC 7.5109/L，N% 66.6%，HB 115g/L，PLT 110109/L。尿常规：白细胞（+），尿胆元（+），胆红素（+）。凝血功能：PT 15s ，APTT 42s，Fg 1.9g/L，肝功能：ALT 683IU/L，AST 788IU/L，TBIL 294mol/L，DBIL 154.8mol/L。甲状腺功能：FT3 14.72pmol/L, FT4 77.22pmol/L ,STSH 0.001UIU/Ml。肿瘤指标：CEA 1.3 ng/mL，AFP 3.0 ng/mL。空腹血糖5.7mmol/L。影像学检查腹部B超：胆

4、囊炎，余肝胰脾未见异常。问题1: 现在如何明确诊断？应做哪些进一步检查？问题2: 患者甲状腺功能明显异常，现在是否可以进行抗甲状腺药物或同位素的治疗？问题3: 入院后予以甘利欣、阿托莫兰、苦黄等保肝降酶退黄治疗，肝功能损害未见好转，反而并出现胆酶分离现象，现在应如何处理？问题1 现在如何明确诊断？应做哪些进一步检查？答案：患者入院时表现为明显的肝功能损伤，应排除药物性肝损、酒精性肝损、病毒感染性肝损、自身免疫性肝损等相鉴别，加测肝炎病毒、巨细胞病毒、自身抗体等指标。排除其他肝损的因素后，患者甲状腺功能亢进明显，考虑甲亢引起的肝损可能性大。问题2 患者甲状腺功能明显异常，现在是否可以进行抗甲状腺

5、药物或同位素的治疗？答案：现在无法进行抗甲状腺药物的治疗。原因是患者未开始甲亢药物治疗患者的肝脏功能就明显异常，转氨酶指标超过正常上线两倍以上，如果使用抗甲状腺药物治疗，只会加重黄疸的进程。同位素的治疗可以考虑，但存在甲状腺激素一过性升高的风险，加重肝损，且患者有房颤病史，同位素治疗可加重房颤，甚至出现甲亢危象。问题3 入院后予以甘利欣、阿托莫兰、苦黄等保肝降酶退黄治疗，肝功能损害未见好转，反而并出现胆酶分离现象，现在应如何处理？答案：现在予以保肝药物无法控制肝功能进一步恶化，当务之急是处理导致肝功能异常的原因甲状腺功能亢进。但是现阶段无法进行常规的药物或同位素治疗，此时可以用糖皮质激素（起始

6、剂量：甲基强的松龙80mg/天静脉滴，情况好转后减量，控制后改为口服）。注意监测患者肝功能及甲状腺功能变，待肝功能好转甲状腺功能随糖皮质激素量减少而再次升高时可以开始小剂量口服抗甲状腺药物，此时需要检测肝功能、血常规情况，以防药物副作用。讨论甲状腺功能亢进症是一种内分泌常见的自身免疫性疾病，可能是在细菌、病毒感染和精神、肉体创伤以及服碘过多等因素的作用下，激发了细胞和体液免疫紊乱而发病。临床患者多以心悸、消瘦、失眠、手抖等高代谢症状就诊，但也有少数患者发病时就表现为明显的肝功能损伤。甲状腺功能亢进症导致肝损害的机理是什么？有观点认为甲状腺功能亢进时过多的甲状腺激素可直接作用于肝脏，使肝细胞变性

7、、坏死，出现ALT升高、黄疸等，肝脏又是甲状腺激素的主要代谢场所，故甲状腺功能亢进症病人长期过多的甲状腺激素在肝脏代谢，增加其负担，加重肝损害。此外甲状腺激素的间接作用:甲状腺功能亢进时过多的甲状腺激素使机体耗氧量增加，于是造成肝细胞相对缺氧，尤其是肝小叶中央细胞供氧不足，肝细胞变性至肝功损害及肝肿大，另外，甲状腺功能亢进症时基础代谢率增高，特别是分解代谢亢进，势必使肝糖原耗损过多，必需氨基酸和维生素需要增加，造成相对营养不足，加速肝损害。其中免疫损害最为重要：肝细胞的破坏和自身免疫性胆管炎造成的淤胆，表现为转氨酶和胆红素的升高。糖皮质激素为什么可以用来治疗甲状腺功能亢进症？糖皮质激素可以组织

8、T4转化为T3和（或）抑制T3与细胞受体的结合，从而可以减轻甲状腺激素的细胞毒作用，减轻肝细胞的损伤。此外，糖皮质激素可以作用于全身的自身免疫，改善各个系统的免疫损伤症状。激素用于治疗系统性红斑狼疮等多器官损伤的自身免疫性疾病已经非常普遍。传统认为，甲状腺机能亢进是一种器官特异性自身免疫疾病，但是近来有文献报道在组织活检（甲状腺功能亢进症患者的肌肉活检、肾活检、皮肤活检和胃活检等）中发现这些组织均有免疫复合物和补体的沉积，他们认为甲状腺功能亢进症并非器官特异性疾病，而是可以存在多器官免疫损伤的内分泌疾病，这为进行糖皮质激素治疗理提供了病理学证据。在本例患者中我们应用了静脉点滴甲强龙后，患者的甲

9、状腺功能明显降低的同时,甲状腺功能亢进的症状也得到很大改善，具体情况可见图1图2图3，避免了使用抗甲状腺药物或同位素治疗导致肝功能恶化甚至肝功能衰竭的风险。糖皮质激素在治疗甲状腺功能亢进性的严重肝损中的作用明显，肝功能损害时,肝脏代谢和解毒功能严重下降,且易并发或加重继发感染及内环境失衡，因此要抓住时机,尽早使用糖皮质激素多饮、多尿、全身乏力、闭经1年，体重增加、肝区不适半年 易病例简介患者为中年女性，35岁，因“多饮、多尿、全身乏力、闭经1年，体重增加、肝区不适半年”于2008年8月入院。患者2007年感冒后出现多饮、多尿，每日饮水约10,000 ml，未予重视及诊治。2007年出现闭经，在

10、外院妇产科就诊，先后予2次黄体酮肌肉注射，仍未来月经。半年前体重增加25 kg，肝区不适，肝功能示转氨酶升高。患者无便秘腹胀、无皮肤感染、无双下肢水肿，活动后稍感胸闷、气喘，夜尿增多，平均每小时1次。最大体重88.7 kg。既往史无特殊。月经史：初潮14岁，4/2830，2008年6月。体格检查T：38.9C，P：104次/min，R：18次/min，BP：130/90 mmHg，体重：88 kg, 身高：167 cm, BMI：31.55 kg/m2，腰围124 cm，臀围110 cm，腰臀比1.03。神志清，精神可，发育正常。满月脸、有座疮，全身皮肤黏膜无黄染，右侧腋下可见一色素沉着，大腿

11、外侧可见紫纹，无黑棘皮，无水牛背，无向心性肥胖。浅表淋巴结未及肿大。眼睑未见浮肿，颈软，气管居中，甲状腺无肿大。双肺呼吸音粗，双下肺可闻及湿性啰音。心界不大，心率104次/min，律齐，各瓣膜听诊区未及杂音。全腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及。肾区无叩痛，移动性浊音(-)。双下肢无浮肿，四肢肌力、肌张力正常。生理反射存在，病理征未引出。辅助检查实验室检查(2008-07-14)我院门诊：皮质醇(8:00)18.8 g/dl，(16:00)1.5 g/dl，ACTH 40.82 pg/ml； 小剂量地塞米松试验次日皮质醇(8:00)1.5 g/dl；(2008-08) WBC 11.19109

12、/L，GRAN 71.9%；谷丙转氨酶85 U/L(064 U/L)，-GT 155 U/L(049 U/L)，乳酸脱氢酶452 U/L (100310 U/L)；空腹血糖8.8 mmol/L，糖化血红蛋白 7.0%(06%)，抗谷氨酸脱羧酶抗体N，抗胰岛素抗体58.9 U/ml；总胆固醇7.11 mmol/L(2.85.8 mmol/L)，甘油三酯4.43 mmol/L(01.8 mmol/L)，低密度脂蛋4.8 mmol/L(1.33.6 mmol/L)，尿酸0.49 mmol/L(0.150.42 mmol/L)；血肌酐、尿素、血钾、血钙均正常； 皮质醇(8:00)14.0 g/dl，(

13、16:00)13.4 g/dl，ACTH 26.10 pg/ml； 胰岛素：30.22 U/L(空腹)；114.62 U/L(30min)；75.91 U/L (60min)；47.76 U/L (120min)；25.08 U/L (180min)。(2008-08)甲状腺功能、抗核抗体、肿瘤指标、肥达氏反应均阴性。影像学检查心电图及胸片未见异常；心脏彩超：心脏各房室大小正常，左室肌顺应性下降，左室收缩功能正常；子宫附件超声：子宫内膜厚度0.26 cm，子宫、附件区未见异常；肾上腺CT增强：未见异常，脂肪肝；垂体MRI：未见异常；胸部CT：未见异常；肝脏MRI：脂肪肝；脑电图：未见异常。问题

14、1: 该患者尿量明显增多及闭经病因？问题2: 需要行哪些进一步检查？问题1 该患者尿量明显增多及闭经病因？答案：1. 特发性中枢性尿崩症； 2. 单纯性肥胖； 3. 多囊卵巢综合征； 4. 2型糖尿病； 5. 高血压病3级(极高危组问题2 需要行哪些进一步检查？答案：1. 降压：氨氯地平5 mg/日，双克25 mg/日。2. 降糖：格华止850 mg，每日3次；改善胰岛素抵抗：比格列酮15 mg/日。3. 降脂：氟伐他汀20 mg/日。4. 治疗尿崩症：弥凝片2片/日。讨论1. 根据实验室及影像学检查结果，该患者糖尿病、高血压及肥胖症诊断明确。2. 该患者同时存在尿崩症、闭经、发热，考虑存在下

15、丘脑综合征可能。下丘脑综合症可有多饮、多尿、闭经、高血压、糖尿病，但体温忽高忽低，可低于34C，亦可高于40C，交叉变化；血压呈忽高忽低，可高于200 mmHg，亦可休克，有潜在病因，如脑膜炎、脑肿瘤等，食欲特别旺盛，但因该患者无潜在病因，无神志异常，行脑电图排除该诊断。3. 该患者入院后尿量6,0009,000 ml，体温3840C，予弥凝片后体温降至3738C，尿量控制在2,4003,000 ml，夜间尿量也减少；考虑脱水热可能，脱水纠正后尿量明显减少，体温降低。患者无垂体、下丘脑异常，禁水加压试验后尿量明显减少，且尿量从未超过10,000 ml，考虑是部分性中枢性尿崩症。4. 具有月经紊

16、乱，闭经，无排卵，多毛，肥胖，不孕合并双侧卵巢增大呈囊性改变，称为多囊卵巢综合征。患者可具备以上典型症状，也可以只有部分症状，但因排卵障碍而致不孕则是多囊卵巢综合征的主要临床表现。病因主要有下丘脑垂体功能障碍、肾上腺皮质功能异常、胰岛素抵抗与高胰岛素血症、卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常、遗传因素。该患者不排卵、闭经、肥胖，排除其他病因后考虑多囊卵巢综合征。转氨酶异常2个月，全身皮肤巩膜黄染2周 中病例简介 患者，女性，45岁，发现”转氨酶异常2个月，全身皮肤巩膜黄染2周”入院。30年前发现乙肝大三阳，转氨酶正常水平范围内，未特殊处理。18年前因“右上腹部不适、疲乏及纳差”入院，当时HBV-D

17、NA：5107IU/ml，服用中药保肝治疗后，肝功能正常。14年前随访发现肝功能异常：TB/CB，17.2/8.3mol/L，A35g/L，ALT：200U/L，AST:117U/L；ALP/GGT=70/117U/L，凝血酶原时间（PT）=21.9s，HBV-DNA：2.9108IU/ml。经过保肝对症治疗（甘平、护肝宁等），肝功能正常出院随访。2个月前再次出现肝功能异常：TB：4.3，ALT/AST:108/70U/L； HBV-DNA：1.0107copies/ml，予以美能、利加隆等治疗无好转，近2周出现全身皮肤巩膜黄染，尿少、腹胀，大便增多。既往史：无特殊，无肝硬化及原发性肝癌家族史

18、。体格检查慢性肝病面容，肝掌（），蜘蛛痣（），心肺（），腹平软，无腹壁静脉曲张，肝、脾肋下未及，未触及包块，脐周及右下腹部轻度压痛，移动性浊音（）。实验室检查肝功能:TB/CB:125.8/106.2mol/L，A/G:25/29g/L, ALT/AST: 522/194U/L 前白蛋白：0.05g/L，HBV-DNA：5.0105copies/ml；血常规：WBC8.51109/L，RBC3.271012/L，PLT147109/L；PT：19.6s，INR=1.65；乙肝病毒标志物：HBsAg（）, HBeAg（）, HBeAb（），HBcAb（）；B超检查：慢性肝病，腹水（肝前16mm、

19、下腹部77mm），肝硬化、门静脉高压、胸腹水。入院诊断乙型肝炎肝硬化，肝功能失代偿期，肝性胸水；SBP可能。治疗经过1. 入院后立即给予：TAD/易善复/思美泰/八宝丹等保肝处理。 2. 考虑可能有感染可能，给予抗感染或预防感染处理。 3. 有抗病毒治疗指针，建议立即紧急抗病毒治疗，患者有顾虑拒绝抗病毒治疗。 4. 1周复查肝功能较前进行性恶化：TB/CB:213.7/172.0mol/L，A/G:25/28g/L，ALT/AST:121/61U/L；凝血功能：PT:16.3s，INR=1.38。再次作患者思想工作，强调抗病毒的必要性。患者此时同意抗病毒治疗，于是开始服用恩替卡韦（博路定），0

20、.5mg，每日1次。 5. 1个月后复查：肝功能:TB/CB:61.6/55.9mol/L，A/G:33/34g/L, ALT/AST:56/59U/L,胆碱脂酶：1145U/L，HBV-DNA：1.0103拷贝/ml。病人自觉症状好转出院随访。 问题1: 该患者胆红素进行性升高的原因？问题2: 对于该患者是否有抗病毒治疗指针？如何抗病毒治疗？问题1 该患者胆红素进行性升高的原因？答案：慢性肝病患者，一旦出现进行性肝功能异常，尤其是胆红素升高，必须寻找导致肝功能异常的原因。除原有疾病本身恶化外，常见的原因还包括：劳累过度、饮酒、药物、细菌感染、重叠其他病毒性肝炎。对该患者原有慢性乙肝，本次胆红

21、素升高为乙肝病毒活动导致肝细胞的坏死所致。 问题2 对于该患者是否有抗病毒治疗指针？如何抗病毒治疗？答案：该患者属于乙肝肝硬化失代偿期，有肝功能异常及高水平HBV-DNA载量，具有明确抗病毒治疗指针，应立即抗病毒治疗。此患者不能应用干扰素治疗，只能选择核苷类药物治疗。AASLD指南（2007年）：失代偿性肝硬化病人，应迅速采用能够迅速抑制病毒复制同时耐药发生危险低的核苷类药物；EASL指南（2009年）：失代偿期：即使是HBVDNA水平低也应该治疗，最好的药物是恩替卡韦和替诺福韦。点评抗病毒治疗是关键，掌握事机！对于乙肝肝硬化患者而言，即使HBV DNA1104copies/ml，无论代偿期还

22、是失代偿期，均应给予抗病毒治疗。该患者治疗好转的主要原因得力于强有力抗病毒治疗。自身免疫性溶血性贫血病例摘要女性，36岁，乏力、面色苍白半个月半个月无原因进行性面色苍白、乏力，不能胜任工作，稍动则心慌、气短，尿色如浓茶，化验有贫血（具体不详），发病以来无发热、关节痛、脱发、光过敏，进食和睡眠稍差，大便正常。既往体健，无心、肝、肾、结核病史，无毒物接触史，无药物过敏史，无偏食和烟酒嗜好，月经正常，家族中无类似患者。查体：T36.5，P96次/分，R16次/分，Bp110/70mmHg，一般可，贫血貌，无皮疹和出血点，全身浅表淋巴结未触及，巩膜轻度黄染，舌乳头正常，甲状腺（-），心肺无异常，腹平软

23、，肝未及，脾肋下1cm，腹水征（-），双下肢不肿。化验：血Hb68g/L， WBC6.4109/L， N72%， L24%， M4%， 可见2个晚幼红细胞，可见嗜碱性点彩红细胞，plt140109/L，网织红细胞18%， 尿常规（-）， 尿胆红素（-），尿胆原强阳性，大便常规（-），隐血（-），血总胆红素41mol/L，直接胆红素5mol/L，Coombs试验（+）。分析一、诊断及诊断依据（8分）（一）诊断 自身免疫性溶血性贫血（温抗体型，原发性）（二）诊断依据1.有乏力、面色苍白、动则心慌，气短等贫血表现，脾大2.巩膜轻度黄染，结合化验（血间接胆红素增高，尿胆红素阴性，尿胆原强阳性）为溶血性

24、黄疸3.Hb低，网织红细胞明显增高达18%，分类中晚幼红细胞和嗜碱性点彩红细胞等骨髓代偿增生的表现，Coombs试验（+）4.未发现继发原因二、鉴别诊断（5分）1.继发性免疫性溶血性贫血（药物，自身免疫病等）2.急性黄疸性肝炎三、进一步检查（4分）1.骨髓检查及骨髓铁染色2. ANA谱，血清蛋白电泳，血清IgG、IgA、C3定量3.其他有关溶血的检查4.肝功能、乙肝两对半、胸片、腹部B超和血糖检查四、治疗原则（3分）1.首选糖皮质激素2.免疫抑制剂或切脾3.对症治疗甲亢性心脏病病例摘要女性，32岁，多食、多汗、易怒1年，劳累后心慌、气短2个月1年前与家人生气后，感心慌，易饥，食量由原来的5两/

25、日增至1斤/日，同时怕热多汗，说话多，易怒、失眠，逐渐发现双眼突出，梳头困难，蹲下站起时困难，查T3600ng/dl（RIA法），T420.5g/dl，TSH0.015？IU/ml，给予口服他巴唑30mg/日，分三次口服，1月后病情好转，半年前自行停药，2个月前再次出现多汗、多食，劳累后心慌、气短明显，夜间有时憋醒。病后大便每日两次，成形便，体重减轻8kg.既往体健，无药物过敏史，月经初潮14岁，4-6天/30天，近一年闭经，家中无类似患者。查体：T37，P110次/分，R26次/分，Bp110/60mmHg，发育正常，消瘦，自动体位，皮肤潮湿，浅表淋巴结不大，眼球突出，闭合障碍，唇无紫绀，甲

26、状腺肿大，质软，无结节，两上极可及震颤，可闻血管杂音，无颈静脉怒张，双肺正常，心界稍向左扩大，心率150次/分，律不齐，心尖部可闻及/6级收缩期杂音，腹软，无压痛，肝脾肋下未及，无移动性浊音，肠鸣音正常，双下肢不肿，双膝、跟腱反射亢进，双Babinski征（-）。分析一、诊断及诊断依据（8分）（一）诊断1.Graves病2.甲亢性心脏病：心脏大，心房纤颤，心功能级（二）诊断依据1.Graves病：病史：多食、多汗、消瘦、怕热、肌无力、闭经、易怒。查体：心率快，脉压大，眼球突出，甲状腺肿大，有震颤及血管杂音。曾有T3、T4增高和他巴唑治疗有效2.甲亢性心脏病有Graves病。劳累后心慌、气短明显

27、，夜间有憋醒。心界稍向左大，心率150次/分，有脱落脉，提示心房纤颤二、鉴别诊断（5分）1.继发甲亢2.单纯性甲状腺肿3.自主性高功能甲状腺腺瘤4.冠心病三、进一步检查（4分）1.T3、T4、TSH和TGAb、TPOAb2.心电图和超声心动图3.心肌酶谱和肌电图4.血K+、Na+、Cl-四、治疗原则（3分）1.抗甲状腺药物治疗2.控制心衰：利尿，强心，扩血管3.其他治疗：低盐、禁碘饮食和对症处理头晕伴视物模糊半个月 中病例简介患者为青年男性，24岁，因头晕伴视物模糊半月于2010年3月入院。患者半月前无明显诱因下出现头晕、乏力、视物模糊，在外院测血压200/140mmHg，尿素氮8.9 mmo

28、l/L，肌酐140 mol/L，血钾3.0 mmol/L，尿蛋白1.0g/L，查双肾、肾上腺CT均正常。予卡托普利、硝苯地平控释片、螺内酯口服，症状有所缓解，但血压仍波动在150140/9080mmHg。既往有“低血钾症”病史2年余，间断口服氯化钾，否认其余特殊病史，否认烟酒等特殊嗜好，否认高血压及其他家族遗传性疾病史。体格检查T：36.2C，P：88次/min，R：19次/min，BP：150/90mmHg，体重: 85.9kg，身高：170cm, BMI：29.7kg/m2。神志清，精神可，发育正常。全身皮肤黏膜无黄染，无色素沉着，无黑棘皮，无痤疮，毛发分布如常。无满月脸、水牛背，无向心性

29、肥胖。浅表淋巴结未及肿大。眼睑未见浮肿，颈软，气管居中，甲状腺无肿大。两肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音。心界不大，心率88次/min，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。全腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及。肾区无叩痛，移动性浊音（-）。双下肢无浮肿，双足背动脉搏动正常，四肢肌力、肌张力正常。生理反射存在，病理征未引出。辅助检查实验室检查：(2010-3-24) 尿蛋白0.75g/L，红细胞计数（仪器）8.2/l，管型（-）。肌酐130 mol/L 。血钾正常。胆固醇4.57 mmol/L，甘油三酯 2.61 mmol/L。ACTH 6.01 pg/ml。(2010-3-25) 24h尿白蛋白0

30、.6g。FT3 6.37Pmol/L, FT4 20.57 pmol/L,TSH 1.83m IU/L。肌酐128umol/L 。血钾正常。血钙、磷、镁正常。皮质醇（8：00）9.7g/dl，（16：00）3.8g/dl，PTH 64.82pg/ml。(2010-3-26) 肾素活性（立）5.16ng/ml/h，（卧）4.35ng/ml/h。总T3、T4、TGAb、Tg、TPOAb、TRAb均正常。(2010-3-30) ESR 6mm/H，抗“O” 稍，肌酐106 mol/L，尿酸0.43 mmol/L。(2010-3-31) 尿蛋白0.25g/L，红细胞计数（仪器）3.6/l，管型（-）。

31、(2010-4-1) 醛固酮（立）100mg/L，（卧）90mg/L，均正常影像学：彩超： 双肾皮质回声增强。双肾血管彩超： 双肾动脉血供正常。心电图、胸片、腹部超声正常。眼科会诊：眼底出血、渗出。问题1: 该患者目前考虑哪几项诊断？ 问题2: 需要采取哪些治疗措施？问题1 该患者目前考虑哪几项诊断？答案：高血压病3级(极高危组) 急进性高血压；急性肾功能衰竭；眼底出血。问题2 需要采取哪些治疗措施？答案：1. 控制血压：拜新同每日30mg；倍他乐克25mg，每日2次；科素亚每日100mg；螺内酯20mg，每日2次；呋塞米20mg，每日2次。 2. 保护肾功能：开同 4片，每日3次；肾衰宁 0

32、.7g，每日3次；金水宝0.99g，每日3次。 3. 改善眼底微循环：多贝斯0.5g，每日3次。讨论1. 对于一名初诊的血压升高的患者，首先需确定其高血压为原发性还是继发性。继发性高血压大致分为：肾性：肾血管性，肾实质性。内分泌相关性：原发性醛固酮增多症、嗜咯细胞瘤、库欣综合征、糖尿病、甲状腺功能亢进症等。 2. 根据ACTH、醛固酮、肾素、皮质醇、甲状腺激素均无明显异常，可除外肾上腺、垂体、甲状腺性疾病等内分泌疾病所引起的高血压；双肾血管彩超示双肾动脉血供正常，可除外肾动脉狭窄引起的高血压。患者既往无肾脏实质性疾病病史，目前一般情况不稳定，不适宜即刻采用肾脏穿刺方法排除肾实质性高血压，可先予

33、降压治疗并随访观察，若血压平稳后，尿蛋白阴性，肾功能恢复，且无其他尿检异常，则可排除。若肾功能不随血压的平稳而改善，可考虑再行肾穿明确病理诊断。目前认为，患者为原发性高血压可能性大。 3. 其次需确定肾功能的受损与高血压是否相关：患者既往无高血压病史，血压急骤升高伴肾功能受损，尿蛋白（+），无明显血尿，且伴有眼底的出血，考虑为急进性高血压引起。 急进性高血压约占原发性高血压的1%，该病危害极大，患者如不及时治疗，常常会有生命危险。它主要具有以下四大特征：(1) 年轻的患者居多：多见于40岁以下的年轻人。(2) 发展迅速：常在发病后数月或12年内就出现严重的病情，患者血管出现特征性的病理变化(小

34、动脉内膜会显著增厚、管腔会变得严重狭窄并可出现纤维素样坏死)。(3) 病情严重：血压显著升高，常大于200/120 mmHg，并很快会出现心、脑、肾、眼等重要器官的损害。患者常因脑出血、脑梗死或心力衰竭等而死亡。(4) 在该病的早期可出现视网膜病变和肾功能衰竭，是急进性高血压最具临床意义的特征。在发病后12个月内就会出现视网膜出血、剥落，视神经乳头水肿，视力模糊等症状，严重者会很快失明。同时，出现肾脏损害，常表现为持续性的蛋白尿、血尿、管型尿等，并很快会引发尿毒症。持续咳嗽 中病例简介 患者女性，54岁。主诉咳嗽、咳痰18个月，每天咳白痰30ml。否认发热、寒战、呼吸困难、活动受限，亦无鼻塞、

35、胃肠道不适、流涕及任何后鼻道症状。既往无持续性咳嗽，仅有因上呼吸道感染而致的短时间咳嗽。无环境过敏史，无过敏性鼻炎，不吸烟。在过去的18个月中，曾因“支气管炎”而接受了多个疗程的抗生素治疗，包括克拉霉素、复方磺胺甲基异恶唑、阿莫西林、环丙沙星各2周，均无疗效。患者目前仅用美托洛尔50mg，每日2次治疗轻度高血压。体格检查生命体征：正常。一般情况：除频繁咳嗽外健康状况良好。头颅五官：咽部轻度充血。心脏：正常。胸部：阵发咳嗽后可闻及呼气性哮鸣。腹部：无触痛，无器官肿大。四肢：无紫绀，无杵状指及水肿。实验室检查胸片：正常。鼻窦X线片检查正常。肺功能检测：各项参数正常。乙酰胆碱支气管激发试验：阴性，钡

36、餐检查：正常。诊疗经过经过2周联合应用抗组胺药及减轻充血药（马来酸右溴苯吡胺6mg和伪麻黄碱120mg）1次12h及2周强的松治疗后患者病情无缓解。问题1 初步诊断及诊断依据？问题2 此时哪种干预治疗措施可能有益？答案：胃食管反流病（GERD）。讨论胃食管反流是引起持续性咳嗽的常见原因。患者符合以下临床特点：咳嗽持续数月。胸片正常或大致正常无变化。未应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。无环境刺激因素如吸烟。乙酰胆碱激发试验阴性。口服具抗胆碱作用的抗组胺药物对后鼻道症状无效。针对嗜酸粒细胞性支气管炎的系统皮质醇激素治疗无效。在病史及体格检查中有几点线索支持GERD的诊断。患者可能诉声嘶及咽部

37、不适，两者均可能因GERD所致。咽部轻度充血也可能是慢性GERD的表现，它可导致上胃肠道和呼吸道的刺激和炎症。而存在GERD的典型症状（烧心、反流、癔球、消化不良）更有助于诊断。但不能证明诊断，而且即使没有这些症状，也不能除外GERD诊断。因为已证明慢性咳嗽可能是GERD的唯一表现。是否有痰对于查找慢性咳嗽的病因无重要意义，咳嗽的声响时间也无特异性。治疗由于GERD引起的咳嗽有药物治疗和手术治疗两种方法。药物治疗包括：防止反流的高蛋白低脂肪（45g）饮食（如避免进食可能引起食管下段括约肌松弛或刺激食管的食物）。抑酸药和质子泵抑制剂。促动力药如胃复安。抬高床头。一日三餐，避免加餐。除服药外，平卧

38、前23h不进饮食水。在开始服药的23个月，可能对咳嗽无明显疗效，平均需5.5个月药物才能发挥明显作用。如果药物治疗无效，可行外科手术治疗如腹腔镜下胃底折叠术以缓解症状。除明确诊断分析病情外，术前需做一些准备工作。这些准备工作包括24h食管pH监测以观察食管反流与咳嗽时间是否一致（在最大剂量药物治疗时实施）；胃镜检查；核素胃排空试验；食管压力测定。治疗期间24h食管pH监测可明确药物治疗无效。而其他试验可帮助外科确定是否行胃底折叠术及是否需要其他措施，如胃排空措施，以提高疗效。咳嗽-痰综合征（CPS）是一种疾病而非“支气管炎”，常常被忽视。正因如此，内科医生常将CPS误诊为支气管炎，并应用抗生素

39、治疗，因为他们认为细菌感染是支气管炎的病因。源于鼻窦疾患的后鼻道综合征、哮喘、GERD常是CPS症状的原因。因此，除非有刺激因素，并排除其他CPS的原因才能诊断为支气管炎。缺乏刺激因素，尽管有咳嗽咳痰，慢性支气管炎诊断也是不确定的。此患者经药物治疗后好转。临床要点1. 慢性咳嗽可能是GERD的唯一表现。2. GERD的药物治疗包括抑酸药、促动力药，严格的饮食以及生活方式的改变常需持续56个月才能产生明显疗效。如果无效，选择合适患者行胃底折叠术可治愈咳嗽。3. 不能根据是否有痰，咳嗽的特征、时限及声音来判定咳嗽的病因。4. CPS常被误诊为支气管炎，并滥用抗生素治疗。抗生素只应用于治疗急性加重的

40、COPD和其他一些疾病（百日咳），而很少用于治疗咳嗽-痰综合征紫绀、杵状指、低氧血症病例简介患者，男性，47岁。因“咳嗽、活动性气短2年，加重2周”就诊。2年前患者无明显诱因出现咳嗽、气短，直立活动后加重，仰卧休息后减轻，无发热、乏力等不适，就诊于外院，心电图、心脏超声以及冠脉造影均正常，胸部CT显示“肺间质纤维化”，予以乙酰半胱氨酸泡腾片（富露施）、罗红霉素治疗无效。考虑不除外结核，给予抗结核治疗1个月，无效。2周前症状逐渐加重，就诊我院。患者自发病以来，大、小便正常，体重减轻5kg，无肌无力、关节痛、雷诺现象等。否认肝炎、结核、糖尿病、冠心病、高血压等病史，5年前因腹胀发现“脾大、脾功能亢

41、进”行脾切除术，否认输血史。吸烟10年，20支/天，无特殊接触史。否认家族遗传病及类似疾病史。查体T:37.2， P:94次/min， R:19次/min，BP:110/60mmHg。 面色晦暗，巩膜无黄染，口唇紫绀，前胸可见散在蜘蛛痣，心脏未及异常，双下肺闻及湿啰音，肝、脾肋下未及，双下肢轻度可凹性水肿，可见杵状指，神经科查体未见异常。实验室检查血、尿、便常规正常；肝功能：AST 42u/L、GGT 86u/L、TBIL22.5mol/L、DBIL6.9mol/L、ALB24g/L；D-Dimer：846g/L；免疫指标：ANA-IIF HN1：40（+）、抗ds-DNA、抗-ENA及ANC

42、A 均阴性；动脉血气：pH 7.489、SaO2 85%、PaO2 55mmHg（直立位）、PaO2 60mmHg（仰卧位）、PaCO2 28.5mmHg、P(A-a)O2 42.3mmHg；肺功能：肺容量和通气功能正常、DLCO% 65%、 Qs/Qt 30%。胸部CT（图1）显示双肺血管纹理增多小叶间隔增厚。肺首次通过核素灌注显像（图2）提示肺内右左分流，分流率为40.2%。问题1: 肺首次通过核素灌注显像（图2）为何提示分流显像？ 问题2: 外院“肺间质纤维化”的诊断有依据吗？ 问题3: 结合患者病史及辅助检查，该患者的诊断是什么？问题1 肺首次通过核素灌注显像（图2）为何提示分流显像？

43、答案：图2 中不仅双肺有核素的浓集，体循环中脑、甲状腺以及双肾等都有核素的聚集，说明从静脉注入的核素经分流入动脉，造成体循环脏器有核素聚集，提示有从静脉到动脉的分流。问题2 外院“肺间质纤维化”的诊断有依据吗？答案：依据不足，详见点评。问题3 结合患者病史及辅助检查，该患者的诊断是什么？答案：肝肺综合点 评本例患者紫绀、杵状指、低氧血症原因不明，2年来院外经心内科、呼吸科、血液科等多科会诊，耗费万元，仍未查明，曾经被拟诊为肺结核、肺纤维化等疾病。患者于我院查体时发现皮肤蜘蛛痣和左上腹手术瘢痕，经进一步询问得知患者因肝病、门静脉高压导致脾功能亢进，5年前行脾切除术。上述查体结果提示该患者的低氧血

44、症可能与既往的肝病相关。肺功能提示分流量增加。经过肺首次通过核素灌注显像进一步证实存在分流现象，分流量大于前者，结合临床表现、实验室检查和影像学检查最终确诊为肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome, HPS）。HPS是低氧血症的重要原因之一，它与门脉高压性肺动脉高压是慢性肝病常见的两种肺血管并发症。本例患者的HPS由慢性肝炎引起，此外其他各种原因引起的肝硬化、急性重型肝炎、胆汁淤积、非肝硬化性门脉高压、抗胰蛋白酶缺乏症、Wilson病、酪氨酸血症等均可引起HPS，其中以肝硬化较为常见。HPS与肝功能的严重程度无关，可以在肝硬化失代偿或肝功能无明显异常时发生。HPS导致低氧

45、血症的病理基础为肺毛细血管扩张（即肺蜘蛛痣）和肺内小动静脉交通支分流的形成，由于其病变主要位于双下肺，故直立位时因重力原因流经下肺的血流增多，分流量增大，导致该患者立位较平卧位时低氧血症加重（即直立位低氧血症）和呼吸困难明显（即平卧呼吸）。确定肝源性肺血管异常是诊断本例的关键，确诊方法除通过肺首次通过核素灌注显像外，还有右心声学造影（静脉注入振荡生理盐水产生小泡，正常时小泡到达肺部时不能通过肺毛细血管而被阻滞和吸收。如果UCG发现左心房内小泡回声，则证实有分流存在）和肺动脉造影（可无异常改变或直接显示异常的肺血管扩张和肺内动静脉交通支）。本例患者的紫绀、杵状指、低氧血症、肺弥散功能下降以及胸部

46、HRCT表现，极易误诊为特发性肺间质纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）。其鉴别点如下：HPS患者有肝病史，查体可见皮肤蜘蛛痣、杵状指，而IPF患者缺乏上述病史。肺功能检查：HPS患者肺容积及通气功能正常，肺内分流增多，而IPF患者肺容积减小，限制性通气障碍，无肺内异常分流。右心声学造影、肺首次通过核素灌注显像或肺动脉造影可显示HPS造成的肺内分流，而IPF患者无异常改变。除此之外，HPS还应与先天性肺动静脉瘘、门脉高压性肺动脉高压等相鉴别。HPS的内科治疗尚无特效药物，以改善肝功能和对症支持治疗为主。对于部分患者，可行肝移植手术和肺动脉栓塞手术。皮肤蜘

47、蛛痣是HPS的常见皮肤表现，被认为HPS的标记，对不明原因的低氧血症患者，当发现有皮肤蜘蛛痣、杵状指和肺动脉高压三联症1时要警惕肝肺综合征存在。腹胀、腹痛伴间断便血病例简介患者，男，19岁，因“腹胀伴间断血便1月余”入院。患者不洁饮食后出现上腹胀痛及嗳气，无腹泻，排气少，否认发热，未予特殊处理。第3日当地拍腹部X线平片：“肠腔积气”，考虑“肠炎”，予“吗丁啉、培菲康”等治疗，症状持续不缓解。第4日解暗红色糊便1次，量不多，不伴特别不适。查血常规：“WBC 22109/L，N 82.8，Hb 163g/L,PLT 470109/L”，予抗炎治疗3天，腹胀稍缓解，未再解血便，血WBC降至15109

48、/L。1周后再次出现排暗红色稀水样便，每天5次，200300ml/次，来我院就诊。PE：一般情况尚可，精神较弱，皮肤干燥，腹软，无明显压痛区，肠鸣音活跃。患者病来从无发热及因腹胀、腹痛影响睡眠及进食，小便基本正常,体重下降5kg。否认皮疹、关节肿痛、口腔溃疡、牙齿片状脱落等。既往体健。个人史、 家族史无特殊。患者入急诊后次日再次出现持续性上腹隐痛，仍排暗红色稀便，无黏液，每天10余次，伴里急后重，排便后腹痛不缓解，予禁食、补液、抗感染（先后罗氏芬3天佳尔纳6天舒普深4天口服诺氟沙星2天口服甲硝唑7天）治疗。腹痛、腹泻渐缓解，大便红褐色黄褐色。先后行血常规：WBC 32.02109/L18.60

49、109/L，PLT 350109/L689109/L；血涂片：三系未见异常；尿常规：蛋白（Pro） 0.250.3g/L，潜血（ERY）50(-)/uL。24h尿蛋白：0.12g。大便常规：WBC大量812/HP，RBC满视野02/HP,OB持续（）；大便普通培养4及霉菌培养2均（），便找寄生虫均（）；多次电解质正常；肥达外斐反应（）。HIV、ANA+dsDNA、ANCA、LA 、ACL、ENA、蛋白电泳、甲状腺功能、IgE均（）。血沉（ESR）；腹部B超：胆囊内胆泥形成；腹部血管超声：“腹腔内多发淋巴结”。腹平片：考虑“不全肠梗阻”。胃镜示：十二指肠降部多发糜烂，Hp-RUT（），病理：小肠

50、黏膜显慢性炎症。3天后患者出现双下肢及前臂伸侧少量淡红色丘疹，直径12mm，稍高出皮面，压之不褪色，疹间皮肤正常，略痒，半天后皮疹消退。诊断性给予开瑞坦10mg口服后1h，患者腹胀明显缓解，大便当日基本渐恢复正常。次日起予“开瑞坦（10mg，每日1次）、强地松(30mg，每日1次)”口服，症状进一步缓解，腹胀消失，大便恢复正常，饮食渐恢复，可进少渣饮食。4日后复查血、尿常规(-)；大便常规：WBC 0/HP，RBC 0/HP,OB（）；C反应蛋白、ESR（-）。小肠镜检查：第1、2组小肠可见散在的点状出血点，第34组小肠可见多发不规则溃疡，环形为主，上覆白苔，周边黏膜充血，病变呈跳跃性（图1图

51、4）。小肠镜诊断：克罗恩病可能。出院时，强地松开始每周5mg每日1次减量，1个月后停用。2005年8月1日复查血、尿、便常规+大便隐血（-）；小肠镜：循腔进镜达第4组小肠，见第1、2组小肠黏膜光整，色泽正常，血管纹理清晰，未见溃疡及息肉；第3、4组小肠黏膜略水肿，未见溃疡及糜烂问题1: 腹痛便血的诊断有哪些？ 问题2: 患者的皮疹有意义么? 问题3: 患者是克罗恩病吗？ 问题4: 最终诊断是什么？ 问题5: 结合患者病情，须考虑什么疾病？年龄腹痛便血皮疹及实验室异常，需考虑什么疾病？问题1 腹痛便血的诊断有哪些？答案：1. 感染性疾病：如细菌性痢疾（bacillary dysentery，简称

52、菌痢）、侵袭性大肠杆菌性肠炎等肠道感染性疾病。菌痢临床上可因毒血症出现发热、头痛、乏力、食欲减退等全身症状及阵发性腹痛、腹泻等症状，有粘液脓血便，伴白细胞增多，包括肠出血在内的并发症少见。侵袭性大肠杆菌性肠炎有发热，中、重度患者可有脓血便。2. 炎症性肠病：可有腹胀、腹痛、腹泻及血便，血白细胞升高。3. 自身免疫性疾病：多种风湿性疾病，特别是血管炎可累及胃肠道，表现为腹痛、腹泻、便秘及消化道出血。4. 肿瘤问题2 患者的皮疹有意义么?答案：有意义，考虑为紫癜。紫癜可能的原因有：（1）血管因素：先天性：如遗传出血性毛细血管扩张症等。获得性：如过敏性紫癜、药物性紫癜、感染性紫癜、维生素C缺乏性紫癜

53、、激素性紫癜及原因不明的单纯性紫癜等。（2）血小板因素：可分为血小板减少或增多、血小板功能异常等。可分为先天性和获得性两种，后者包括药物（青霉素、头孢菌素、右旋糖酐、肝素、阿司匹林、吲哚美辛、双嘧达莫、茶碱、咖啡因等）、骨髓增生性疾病、白血病、尿毒症、肝病、系统性红斑狼疮、甲状腺功能减退症等均有可能导致血小板功能异常。（3）凝血机制障碍：先天性：血友病、血管性血友病等。获得性：肝病、阻塞性黄疸、DIC、应用肝素或香豆素类药物等所致。该患者既往体健，无先天性因素及凝血异常，有血小板增多，需考虑后天获得性血管及血小板因素，后者中主要考虑药物相关性因素。问题3 患者是克罗恩病吗？答案：克罗恩病肠道多

54、有纵行深裂隙状溃疡和“铺路石”样改变，肠瘘（内瘘或外瘘）、肠梗阻等表现；本病起病急者，往往病情十分严重；起病慢者，腹腔内肠管粘连很重，消耗症状明显。病程反复，短期内药物不易控制，部分需手术。患者平素体健，发病后一般情况一直很好，均不符合。小肠镜示小肠溃疡，但均为“环行”分布，较浅，水肿隆起不明显，已有愈合趋势，未见克罗恩病典型溃疡表现。且患者仅用开瑞坦治疗当天症状即显著改善，联合强地松30mg，每日1次，治疗1周后炎症指标明显下降至正常，饮食恢复正常。与克罗恩病病程不符。故虽内镜提示病变为“克罗恩病可能”，仍应考虑“过敏性紫癜（混合型）”诊断。问题4 最终诊断是什么？答案：过敏性紫癜（混合型）

55、图1 十二指肠降部散在点状充血糜烂图2 第3组小肠近段，可见较深溃疡图3 第3组小肠远段，可见跳跃性宽大溃疡，周边黏膜充血水肿图4 第4组小肠，可见跳跃性溃疡，周边黏膜充血水肿图5 小肠黏膜完好，略肿胀讨 论过敏性紫癜是一种常见的变态反应性出血性疾病，好发于寒冷季节，青少年与儿童多见，男性居多（男：女患者比例为1.42.1：1）。主要累及毛细血管壁，因机体对某些致敏物质发生反应，产生相应抗体，形成抗原-抗体复合物，沉着于全身小血管内膜，激活补体，引起以血管炎为主的病理改变，导致毛细血管脆性及通透性增加、血液外渗，发生出血和水肿。部分患者再次接触过敏原可复发。按累及器官，可分为皮肤型、腹型、关节型、肾性及混合型，典型者确诊不难。但由于皮损可出现于发病后160天内，有时皮损不典型或患者未在意便已消退，当以腹部症状为首发或主要表现时，常不能及时诊断，被误诊为其他消化系统疾病，甚至以外科急腹症行手术。腹型紫癜（Henoch型）是由于消化道黏膜及腹膜脏层毛细血管受累，产生一系列消化道症状，以腹痛最为常见，多为阵发性绞痛，还可有恶心、呕吐、便血、黏液便等，甚至肠套叠、肠梗阻、肠穿孔，危及生命。腹部体征可有压痛、肌紧张、肠