脑出血病理生理参考幻灯片.ppt

1、脑出血病理生理,1,1. 概述 2.病理 3.血肿演变 4.继发性脑损伤 5.颅内压增高和脑疝,2,概 述,高血压性脑出血是指因长期的高血压和脑动脉硬化使脑内小动脉因发生病理性的改变而破裂出血。在各种非损伤性脑出血的病因中，高血压占左右，它是高血压病中最严重的并发症之一，多见于岁的病人，男性发病率稍高于女性。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢体瘫痪、失语甚至意识障碍为其主要表现。,3,概 述,4,病 理,肉眼观： 出血早期，出血侧半球肿胀，充血，血肿腔内可见暗红色、紫红色胶冻状液体充填。 30分钟后血肿周围脑实质呈海绵样改变。 6小时候紧靠血肿的脑实质出现坏死层。 急性期后血块溶解，吞噬细胞清

2、除含铁血黄素和软化坏死的脑组织。星形胶质细胞增生。,5,病 理,显微镜下改变 出血早期：镜下大片出血灶，红细胞多完整，出血灶周围有软化的脑组织。 24-72小时即可见到胶质细胞增生，小胶质细胞出现肥大变形。 恢复期：血肿及坏死组织被清除，由胶质细胞、胶质纤维及胶原纤维代替血肿形成瘢痕。大血肿常遗留裂缝状残腔。,6,血肿演变,三个阶段 1.血肿内血液处于不同程度的凝固状态（3天），周围脑组织水肿或坏死。 2.血肿吸收期（1-4周不等），部分液化。 3.胶质增生期，转化为纤维性胶质瘢痕或形成中风囊。,7,血肿演变,再出血或血肿扩大： 液态血肿持续时间过长（6小时），血肿有继续扩大可能。 原因很多：

3、与基础病变、年龄、出血部位、凝血机制、血压控制不良、起病后仍处于动态等有关。 病灶形态不规则、大量饮酒、急性过度脱水治疗、病前服用抗血小板药物等也是危险因素。,8,血肿演变,意义：实施颅内血肿微创穿刺引流术时，应注意术时血肿状态演变，依不同情况予以冲洗液、血肿液化液等治疗。,9,继发性脑损伤,继发性脑损伤是指颅内出血后，出血灶周围脑组织继续在损伤因子的作用下，发生一系列理化及生物学变化所致的脑损害。 这些复杂变化导致局部脑组织内环境变化，最终导致脑组织细胞死亡。 不正确的治疗方法以及系统并发症也可加重继发性脑损害。,10,继发性脑损伤,1.脑水肿 2.血肿周围能量代谢障碍 3.细胞死亡及凋亡

4、4.炎症损害,11,继发性脑损伤,脑水肿 脑水肿是除血肿占位效应外引起颅内压增高的另一主要原因。,12,继发性脑损伤脑水肿,大体观：,13,继发性脑损伤,脑水肿CT表现： 临床上脑出血患者早期头颅CT即显示血肿周围有低密度区，早期多以血管源性水肿为主。,14,继发性脑损伤脑水肿,早期脑水肿CT表现,15,继发性脑损伤,新进展 有研究表明，脑出血后血肿周围脑组织水通道蛋白（Aquaporin 4 ，AQP4）表达明显增强，并且与脑水肿程度平行，提示AQP4参与了出血性脑水肿的发展过程。,16,继发性脑损伤,新进展 也存在与脑梗死一样的所谓“半暗带”，抢救“半暗带”是治疗成功的 关键。,17,继发

5、性脑损伤,血肿周围带能量代谢障碍 新近研究表明：脑出血后血肿周围组织在24小时后才发生明显的能量代谢衰竭，与缺血性脑血管不同。,18,继发性脑损伤,24小时内葡萄糖转运蛋白-1（GLUT-1）和磷酸果糖激酶（PFK）的表达增加以增加糖的供给和利用，可短暂维持能量代谢的进行。24小时候由于H+-ATPase在基因水平表达降低，致蛋白合成减少，最终导致能量代谢衰竭。,19,继发性脑损伤,细胞死亡及凋亡 1.细胞死亡-不可逆，血肿中央组织细胞坏死。 2.细胞凋亡-即细胞程序性死亡。各种损害机制参与，包括细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性、炎症损害等激发凋亡基因表达，引起链式反应。该反应脑出血早期即开始，

6、2-3天达高峰，故早期清除血肿可明显减少细胞死亡的发生。,20,继发性脑损伤,炎症损害 基因芯片技术动态检测血肿周围脑组织基因表达的差异，在基因水平进一步阐明了脑出血继发性损害的病理生理机制。,21,继发性脑损伤,炎症反应相关基因在脑出血后6小时即有明显表达，血肿周围有中性粒细胞浸润，其后各种炎症因子如粘附分子、肿瘤坏死因子（TNF）、白介素（IL1-IL12）、单核细胞趋化因子（MCP-1）等表达明显增强。,22,继发性脑损伤,补体系统也参与其中，特别是C3、C93天后大量集聚在微血管膜。,23,颅内压增高及脑疝,颅内压增高是许多神经系统疾病的主要临床表现，是一种需要快速明确诊断和及时处理的

7、神经系统疾病。,24,颅内压（intracranial pressure，ICP) 定义: 颅内压是颅内容物脑组织、脑血流、脑脊液彼此相 互作用并达到一定平衡时所形成的压力即为颅内压。 颅内压的测量 去枕侧卧，腰椎穿刺穿所测得脑脊液压力即代表颅内压，正常脑脊液压力： 当ICP200mmH2O时即为颅内压增高。,成人70200mmH2O 小儿50100mmH2O,25,脑组织,脑脊液,脑血流,颅内压,26,颅内容物,脑组织：85% 神经元500-700ml 胶质细胞700-900ml 细胞外液100-150ml 脑脊液 10% 100-150ml 脑血流 2-7% 70-100ml,27,容积压

8、力关系 Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时增加1ml液体，同时监测颅压，得出容积压力曲线。,临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程 经过都是如此。,28,颅内压与脑脊液的关系 脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用 CSF总量：100 160ml占总容积 10% 分泌速度：0.30.5ml/ min 每日约分泌：400 500ml ICP脉络丛分泌CSF体积 ICP CSF吸收 CSF体积,29,压力调节 脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的。超过这个限度，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。 自动调节机制还其他受多种影响，上下限可有所变动，如脑 代谢状况，

9、CO2、O2分压以及颅脑损伤程度和进展程度。,30,代谢自动调节 脑组织对氧、葡萄糖和CBF的需要是很严格的， 而这些因素都会直接和间接地影响颅内压 脑组织代谢脑血流间接影响ICP。 PO2，PCO2脑血管扩张脑血容量ICP PO2PCO2脑血管收缩血容量ICP 总之，血压、颅压和血管阻力彼此之间不断地相 互影响，相互作用，目的是维持正常的脑血流，脑代谢。,31,一、病因(Etiology)：两大类: A . 正常颅内容物体积的增加 B . 颅内占位性病变 A . 正常颅内容物体积的增加 1. 脑组织：脑水肿 血管源性 血脑屏障破坏 细胞外液增多 细胞毒性 细胞膜上三磷腺苷 脂酶NaK泵失活导

10、致细 胞内钠淤积。 渗透压性,颅内压增高,32,2.血容量增加 高碳酸血症 脑血管扩张 高血压引起脑血管被动扩张 颅内静脉回流障碍 3.脑脊液 脑积水（Hydrocephalus） B. 颅内占位性病变 . 颅内血肿 ( Intracranial hematoma ) . 脑挫裂伤 ( Contusion and laceration of brain ) . 颅内肿瘤 ( Intracranial tumor ) . 脑脓肿 ( Brain abscess ),33,二、 分类 (Classification) A. 弥漫性颅内压增高 见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。 耐压限

11、度较高, 很少发生脑疝。 压力缓解后神经功能恢复较快。 B. 局灶性颅内压增高 见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的 部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。,34,脑水肿,脑挫裂伤,脑积水,颅内占位病变,35,三、临床表现(Clinical manifestation) 典型的临床表现， 三主征： 1）头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。 2）呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶心。 3）视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致静脉回流障碍引起。,36,一、小脑墓切迹疝（Transtentorial Hernia）最常见的一种脑疝。颞叶的钩回、海马回和临近的舌回受颞叶或大脑半球占位的压迫，向内下移位疝入小脑幕裂孔，压迫中脑、动眼神经和后交通动脉等。,37,脑 疝,脑疝(Brain Herniation) 各种原因引起的局限性、弥漫性颅内压增高都可以引起脑组织向阻力较小部位移位,38,二、枕大孔疝（Foramen megnum herniation） 亦称小脑扁桃体