微生物的感染与致病PPT

1、第五章 微生物的感染与致病,病原微生物（pathogennic icroorgansm）：能使宿主致病的微生物。 感染（infection）:病原微生物在宿主体内与宿主相互作用并引起一定的病理过程。,第一节 细菌的感染与致病机制,致病菌：能感染宿主并引起疾病的细菌 非致病菌：不能感染宿主、也不引起疾病的细菌,一、正常菌群与条件致病菌 （一）正常菌群 概念：是指定居于人体体表和开放性腔道中的微生物群，在一般情况下，对机体有益无害。,生理作用： 生物拮抗作用 营养作用 免疫作用 抑癌作用 抗衰老作用 （二）机会致病菌（条件致病菌）： 在一定条件下能引起感染的正常菌群或非致病菌，称为机会致病菌。 条

2、件： 定居部位改变 机体免疫力低下 菌群失调：正常菌群中各种细菌之间比例改变,二、细菌的致病机制 致病性：病原微生物导致机体感染或引起疾病的能力。 毒力，半数致死量（LD50） 、半数感染量（ ID50 ）。 （一）细菌的毒力物质：侵袭力、毒素 1.侵袭力：是指细菌突破机体防御功能，在体内定居、繁殖和扩散的能力。 （1）黏附素： 菌毛 非菌毛黏附物质：膜磷壁酸 机制：炎性反应性损伤、细胞凋亡 （2）荚膜和微荚膜：抗吞噬，M蛋白、Vi抗原、K抗原 （3）侵袭性物质： 侵袭性酶类：透明质酸酶、链激酶 侵袭素：肠侵袭型大肠埃希菌、福氏志贺菌,细菌生物被膜,概念：细菌菌群附着在黏膜上皮细胞或无生命材料

3、表面并与之紧密结合，在定植处形成一层膜状结构。 成分：细菌、菌体外多糖 形成过程：细菌定植并繁殖成微群落，再黏附其他微群落 作用： 有利细菌的黏附和附着 阻挡抗生素等杀菌药物和免疫物质的作用 利于细菌之间的信息传递和致病基因的转移 与细菌耐药性的产生有关 与医院感染有关,2.毒素 （1）外毒素 特征： G+细菌、某些G-细菌 化学成分及结构：蛋白质，A、B亚单位 毒性作用：强 选择性：强 稳定性：差 抗原性：强 种类：多 a.神经毒素： b.细胞毒素： c.肠毒素： d.其他毒素：,(2)内毒素 来源及理化特性： G-细菌、脂多糖（LPS），稳定、耐热。 生物学作用 发热反应：IL-1、TNF

4、-、IL-6 白细胞反应：白细胞增加 内毒素血症与内毒素休克：血管活性介质 血流循环障碍 Shwarzman现象与弥漫性血管内凝血（DIC） 对机体的保护性效应：增强机体的非特异性免疫功能,（二）细菌入侵的数量 （三）细菌入侵的部位 （四）其他影响因素 毒力的基因调控：染色体、质粒、转位因子或前噬菌体。 致病岛（毒力岛）：决定细菌毒力、可移动的DNA序列。 细菌的免疫病理作用 环境因素：自然因素、社会因素 细菌超抗原：某些细菌能产生一类高活性蛋白分子，与普通抗原不同具有超强能力 细菌的体内诱生抗原：一些细菌基因组中存在体外培养不表达、只在感染宿主后受到诱导才表达的基因，称为体内诱生基因，其表达

5、的抗原称为体内诱生抗原。,三、细菌的感染源与传播途径 （一）感染的来源 1.外源性感染： 传染源：病人、带菌者、患病及带菌动物 2.内源性感染：自身感染 3.医院感染：交叉感染、自身感染、医源性感染 （二）感染的途径 1.病原菌传播方式 直接方式：吸入、食入 间接方式：接触 媒介方式：动物或昆虫叮咬 2.感染途径：,四、感染类型 不感染： 隐性感染：细菌能在体内生长繁殖，但宿主不出现明显临床症状，亦称亚临床感染。 潜伏感染：致病菌与机体相互作用过程中暂时处于平衡状态时，病原菌长期潜伏在病灶内或某些特殊组织中，一旦机体免疫力下降，潜伏的病菌大量繁而引起疾病。 显性感染： 1.急性感染、慢性感染

6、2.局部感染、全身感染,全身感染 （1）毒血症： 细菌在局部繁殖、但不侵入血流，仅细菌产生的外毒素进入血流引起全身中毒症状.白喉杆菌 （2）菌血症： 病原菌侵入血流，但未在血中大量繁殖，如伤寒或结核的菌血症。 （3）败血症： 细菌侵入血流并在血中大量繁殖，造成机体严重损伤和全身中毒症状，如鼠疫耶氏菌。 （4）脓毒血症： 化脓性细菌在引起败血症的同时又播散至其他许多组织器官，引起转移性化脓性病灶。金葡菌 （5）内毒素血症： 由于G-感染使宿主血液中出现内毒素引起的症状。 带菌状态：经过显性或隐性感染后，致病菌未被及时清除而继续存在于体内，与机体的免疫形成相对的平衡状态。,第二节 病毒的感染与致病

7、机制,病毒感染： 病毒侵入机体并在体内增殖，与机体发生相互作用的过程。 病毒性疾病： 病毒感染后出现具有临床症状的疾病。 一、病毒的传播途径 水平传播：病毒在宿主个体间的传播方式。 垂直传播：病毒通过胎盘或产道直接由亲代传播给子代的传播方式。 局部感染、全身感染 播散方式： 局部直接播散：流感病毒 血液播散：麻疹病毒、CMV。 经神经系统播散：HSV、VZV、狂犬病病毒。,二、病毒的感染类型 隐性感染： 显性感染： 1.急性感染：流感。 2.持续性感染： 原因： 机体免疫力低下 病毒的抗原性太弱 病毒存在受保护的部位或发生突变 基因整合,1.慢性病毒感染： 常发生在急性感染后，病程长，病毒持续

8、于体内并不断排出；HBV、CMV、EB病毒。 2.潜伏性病毒感染： 原发感染后，病毒基因组潜伏于机体内，某些条件下可激活而急性发作，反复出现。HSV，急性口炎，病毒在三叉神经节潜伏。 3.慢发病毒感染： （迟发病毒感染） 潜伏期长，病情发展缓慢，但一旦出现症状，则多呈慢性进行性疾病而死亡。 病毒：HIV 病原因子：朊病毒 羊瘙痒病、疯牛病、库鲁病、克雅病。,三、病毒的致病机制 （一）病毒感染对宿主细胞的致病作用 1.溶细胞型感染： 细胞肿胀变圆、聚集、融合、裂解、坏死；称为细胞病变（CPE） 。 机制： 阻断细胞大分子合成： 溶酶体酶的作用：自溶 病毒抗原成分可插入 细胞膜表面 病毒蛋白的毒性

9、作用 细胞器的损伤,杀细胞效应,2.稳定状态感染： 细胞融合：形成多核巨 细胞或合胞体。麻疹病引起 华新氏多核巨细胞（Warthin） 细胞表面出现新抗原： 由病毒编码的新抗原。流感 病毒：血凝素。 3.细胞凋亡(cell apoptosis) 是由细胞基因自身指令发生的 一种生物学进程。 4.病毒基因组的整合：全基因整合、失常式整合。 5.细胞的增生与转化：SV40,细胞膜改变,6.包涵体的形成 包涵体：细胞被病毒感染后，在胞浆或胞核内可出现光镜下可见的斑块。 （二）病毒感染对机体的致病作用 1. 病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤 流感病毒：呼吸道；脊髓灰质炎病毒：神经组织。,2.免疫病理损伤： 体液免疫病理损伤 新抗原，产生抗体，激活补体，细胞破坏。 免疫复合物：型超敏反应。 HBV出现肝外症状：关节痛、荨麻疹、小动脉炎、肾小球肾炎 细胞免疫病理作用 细胞毒性T细胞（CTL）对细胞表面的病毒的杀伤作用；病毒蛋白与细胞某些蛋白有共同抗原引起自身免疫病，HBV。,3.病毒感染对免疫系统的影响 引起免疫抑制：麻疹病毒、风疹病毒、CMV。 对免疫活性细胞