《生理学》第二章细胞的基本功能

1、第二章 细胞的基本功能,授课人：罗昊澍 中国农业大学-生物学院-动物生理系,一、细胞膜的结构和跨膜物质转运 二、细胞的信号转导 三、细胞的兴奋性 四、动作电位的产生和传导 五、肌肉收缩,题 纲,一、细胞膜的结构特征和物质转运功能 1细胞膜的结构特征 2细胞膜的跨膜物质转运功能,脂质双分子层（图） 细胞膜蛋白质（图） 细胞膜糖类（图） 特 性： 1. 流动性 2. 不对称性,（一）细胞膜的基本结构,1.被动转运,（二）细胞膜的跨膜物质转运功能,2.主动转运,3.入 胞,4.出 胞,原发性主动转运,继发性主动转运,* 主要是指脂溶性物质由膜的高浓度侧向 低浓度侧扩散的现象,如O2 CO2 等气体分

2、子 1、细胞膜两侧物质的浓度梯度 2、细胞膜对该物质的通透性,1.1 简单扩散,1.2 易化扩散 定义：指非脂溶性或脂溶性小的物（如葡萄糖、氨基酸， Na+、K+、Ca2+等无机离子）在细胞膜一些特殊蛋白质的“帮助”下，由膜的高浓度（高电位）一侧向低浓度（低电位）一侧扩散或转运的过程。 可分两种类型： 1、以蛋白质载体为中介的易化扩散（图）； 2、以离子通道为中介的易化扩散（图）,* 载体介导的易化扩散有以下特点： A.高度的结构特异性 B.饱和现象 C.竞争性抑制,* 通道中介的易化扩散的特点： A.速度快； B.有选择性；（但不像载体那样严格） C.通道开关受精密调控； 化学门控、电压门控

3、,2. 主动转运 定义：指细胞通过本身的某种耗能过程将某种物质的分子或 离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。 * 在细胞膜的主动转运中研究得最充分的是对Na+和K+的 主动转运过程。 钠-钾泵：是镶嵌在膜的脂质双分子层中的、具有ATP酶活性的 特殊蛋白质。它可被Na+、K+和Mg2+等离子所激活，通 过分解ATP为物质主动转运提供能量（图）。,1.原发性主动转运（Na+、K+的主动转运）（图） *能量直接由ATP提供 2.继发性主动转运（肠上皮细胞葡萄糖的转运）（图） *能量间接由ATP提供,主动转运可分为：,总 结,入胞：指细胞外某些大分子物质或团块（例如侵入动物体内的细菌、病毒或大分

4、子蛋白质等）被整批转入细胞的过程。 *固体物质，称为吞噬； *液体物质，称为吞饮。,3. 入 胞,例如： * 腺细胞分泌某些酶 和粘液； *内分泌腺分泌激素； *神经末稍释放递质；,4.出胞：指某些大分子物质或团块由细胞排出的过程。,温 故 知 新,1. 机体哪三种基本调节方式？主要特点？,2. 细胞的跨膜运输方式有那几种？各自特点？,3. 细胞信号转导有那三种主要方式？各自特点？,二、 细胞的跨膜信号转导 1细胞信号转导的概念和一般特性 2跨膜信号转导的主要途径,1. 细胞信号转导的概念和一般特性 各种能量形式的外界信号作用于靶细胞时 并不需要进入细胞内直接影响靶细胞内的过程，而是通过引起细

5、胞膜上一种或数种特异蛋白质分子的变构作用，以一定形式的变化，将信息传递到膜内的过程。,2. 跨膜信号转导的主要途径 1）环腺苷酸信号转导系统 2）肌醇信号转导系统 3）酪氨酸激酶信号转导系统,1）环腺苷酸信号转导系统 环磷酸腺苷（cAMP）是由细胞膜上的腺苷酸环化（AC）分解ATP后，在胞内产生的一种第二信使物质，它可引起细胞内相应的一系列的生物学效应。,* 作用于细胞膜的信号(如肾上腺素)叫第一信使； * 由细胞外信号分子作用于细胞膜而产生的细胞内 信号分子(如cAMP)叫第二信使. 第二信使物质有：环一磷酸腺苷(cAMP),三磷酸肌醇(IP3), 二酰甘油(DG)环一磷酸鸟苷(cGMP)和

6、Ca2+； 第二信使的功能：调节各种蛋白激酶和离子通道。,下一张,G蛋白：鸟苷酸结合蛋白的简称，有10多种亚型， 但其结构和功能极为相似。 * G蛋白通常由、和3个亚单位组成; * 无活性的G蛋白（抑制性G蛋白）与1分子GDP结合； * 已激活的G蛋白与1分子GTP结合，并对膜的效应 器酶起催化作用，后者的激活可引起胞浆中第 二信使生成增加或减少。,G蛋白三维结构,磷脂酰肌醇-4、5-二磷酸（PIP2）是一种分布在质膜内侧的 肌醇磷脂,占膜脂的极小部分。 DG-活化蛋白激酶C 配体 受体 G蛋白 磷脂酶C PIP2 IP3-从内质网和 液泡释放Ca2+,2） 肌醇信号转导系统,DG：二酰基甘油

7、 IP3：三磷酸肌醇,3）与酪氨酸激酶直接相连的信号转导系统 如胰岛素和细胞生长因子等的跨膜信息传递过程，其特点： 1. 无G蛋白参与； 2. 无第二信使产生和胞浆中蛋白激酶的激活； 3. 该受体的膜内肽段具有磷酸激酶活性，磷酸化的位点是 底物蛋白中的酪氨酸残基，并由此实现细胞外信息对细 胞功能的调节。,细胞内信号转导网络,1. 生理活动的分子细胞机理研究 2. 药物开发,三、细胞的兴奋性与生物电现象 1细胞的生物电现象及其产生机制 2细胞的兴奋性及其周期性变化 3动作电位的引起和兴奋在同一细胞上的传导,1.细胞的兴奋性 * 古老生理学将活组织或细胞对刺激发生反应的 能力定义为兴奋性。 神经、

8、肌肉、腺体三种组织的细胞的兴奋性比较高,被称为可兴奋组织或可兴奋细胞。,兴奋性和兴奋的含义 兴奋性：细胞受到刺激后具有产生动作电位的 能力或特性。 兴 奋:细胞受刺激后产生动作电位的过程。,1）强 度： 阈强度：当刺激持续时间固定于某一适当数值时， 引起组织细胞产生兴奋的最小刺激强度。 阈刺激 阈下刺激 阈上刺激,1.1 刺激引起兴奋的条件,2）时 间： 时间阈值：如果使刺激强度保持不变，则引起组织 产生兴奋的最短刺激作用时间。 3）强度-时间变化率 强度时间变化曲线（图） 基强度 时 值,1.2 细胞兴奋性的变化： 生理现象： 组织或细胞接受连续刺激时，后一个刺激引起的 反应可受到前一个刺激

9、作用的影响。,如何检测神经受到刺激后兴奋性的变化？（重要） 首先用1个阈上刺激引起神经的兴奋； 然后以不同的时间间隔再给予第2个刺激（其强度可调）； 测出第二刺激引起神经兴奋的阈强度； 以此来检验神经的兴奋性变化。,绝对不应期：在神经接受前一个刺激而兴奋时的一个短暂时 期内，神经的兴奋性下降至零。此时任何刺激 均归于“无效”。,兴奋性变化可分为四个时期,相对不应期：在绝对不应期之后，神经的兴奋性有所恢复， 但要引起组织的再次兴奋，所用的刺激强度 必须大于该神经的阈强度。,超 常 期：用低于正常阈强度的检测刺激就可引起神经 第二次兴奋的时期。,低 常 期：继超常期之后神经的兴奋性又下降到低于正

10、常水平的时期。,猫隐神经受刺激后兴奋性的变化,兴奋性的恢复程度%,时 间,不同组织和细胞兴奋性变化的各期时间长短存在很大差别！意 义：骨骼肌细胞 VS 心肌细胞,2.细胞水平的生物电现象主要有两种表现形式： 1)静息时具有的静息电位 2)受到刺激时所产生的电位变化 （包括局部电位和可以扩布的动作电位）。,细胞未受刺激时，存在于膜内外两侧的电位差， 表现为外正内负。,2.1 静息电位,形成机理： 细胞膜内高K+和安静时膜主要对K+有通透性是细胞保持膜内负、膜外正极化状态的基础。K+的平衡电位（EK）。 动 画,当神经或肌肉细胞受一次短促的阈刺激或阈上刺激而发生兴奋时，细胞膜在静息电位的基础上会发

11、生一次迅速而短暂的、可向周围扩布的电位波动，称为动作电位。,2.2 动 作 电 位,极化,去 极 化,复 极 化,超 极 化,静息电位,阈 电 位,*极 化：静息状态下，细胞膜外为正电位，膜内为负电位 的状态，称为极化。 *去极化：生物膜受到刺激或损伤后，膜内外的电位差逐渐 减小，极化状态逐步消徐，此种过程称为去极化。 *复极化： 由去极化状态恢复到静息时膜外为正、膜内为负 的极化状态的过程，称为复极化。 *超极化：原有极化程度增强，静息电位的绝对值增大，兴 奋性降低的状态。 （动画）,极化,去 极 化,复 极 化,超 极 化,静息电位,阈 电 位,动作电位与兴奋性变化的关系,2. 神经细胞动

12、作电位上升支形成的原因是? A. Ca2+内流 B. Na+流 C. K+流 D. Cl-流,温 故 知 新,1. 静息电位主要是那种离子跨膜运输形成的？ 其主要过程如何？,2. 试述动作电位形成的主要过程？,3. 动作电位（兴奋）与细胞的兴奋性变化是一样的吗？ 如果不是，它们有什么区别和联系？,动作电位的传导,神 经 冲 动,(1)无髓神经纤维的传导,(2)有髓神经纤维的传导,2.2 兴奋在细胞间的传递 1化学突触 (经典突触和接头突触) 2电突触,* 经典突触：指一个神经元的轴突末梢与另一个 神经元的胞体或突起相接触的部位。 * 经典的突触又称为化学性突触 * 其传递过程是通过轴突末梢释放

13、特殊的化学物质 神经递质而实现的。,1.1 经典的突触传递,化学性突触的结构,化 学 性 突 触 传 递 过 程,化学性突触传递是一个电-化学-电过程: 电:指突触前末梢去极化； 化学:指Ca2+进入突触小体,突触小泡释放神经递质,神经 递质扩散,递质与突触后膜上受体(或化学门控通道 上的受体)发生特异结合, 电位:突触后膜对离子通透性改变,离子进入突触后膜,产 生突触后电位.,突触后电位有: 1、兴奋性突触后电位(EPSP)：Na+ 内流 局部去极化 2、抑制性突触后电位(IPSP)： Cl 内流 局部超极化,1.2 神经-肌肉接头突触处兴奋的传递,神经-骨骼肌接头（运动终板）的结构特征,与

14、经典突触传递过程基本相似，其化学门控通道为ACh门控通道，产生兴奋性突触后电位，称终板电位(end-plate potential, EPP),美洲箭毒 箭毒能阻断N1和N2受体的功能,突触后电位 和 终板电位 都是一种 局部电位 1、不具“全或无”特征； 2、其大小可随Ach释放量增多而增加； 3、不能传播，只能在局部呈紧张性扩布； 4、可以产生总和；,经典突触传递与神经-骨骼肌接头传递的特点： 单方向性； 有时间延迟（突触延搁）； 易受环境因素和药物的影响； 易疲劳性，称为突触疲劳 ；,简述神经一肌肉接头处的兴奋传递过程。,答案要点： 动作电位到达神经末梢，引起接头前膜除极化，电压门控钙通

15、道开放，钙离子进入神经末梢，突触囊泡与接头前膜融合，乙酰胆碱释放至接头间隙。 (2) 乙酰胆碱与终板膜乙酰胆碱受体结合，使终板膜对钠、钾离子通透性增高，产生终板电位，总和后使肌膜产生动作电位。,问 题,1.3 神经-平滑肌接头传递,2电 突 触,电突触兴奋传递的特点： 可双向传导 传递速度快、没有潜伏期； 也不受外界因素的影响和改变。 经电突触传递可使许多细胞产生同步化活动。如心肌细胞的闰盘结构。,电突触的结构基础是细胞间的缝隙连接,化学突触和电突触有什么区别 ？,化学突触: 传递单向性；神经递质为媒介 电 突 触: 多数是双向传导的；即缝隙连接 是以电流（电讯号）传递信息,1骨骼肌细胞的超微

16、结构 2骨骼肌的收缩机制和兴奋一收缩偶联 3影响骨骼肌收缩的因素,五、骨骼肌的收缩,1、肌原纤维：,1、骨骼肌的超微结构,1.粗肌丝：肌球蛋白 (图) 2.细肌丝： 肌动蛋白 原肌球蛋白 肌钙蛋白,(图),骨骼肌细胞 也叫 肌纤维,1. 横管：简称T管。其膜具有与肌膜相类似的特性， 可以产生以Na+为基础的去极化和动作电位。 2. 纵管：即肌浆网 ，简称L管。称为终末池(或称连接 肌浆网)，内贮存大量Ca2+ 。 三联管结构: 横管+两侧终末池,2、肌管系统 (图),肌肉核心媒介物质？,Ca2+,肌浆中的Ca2+,TnC与Ca2+结合，肌钙蛋白的构型发生变化,其信息通过TnI传递给TnT,原肌

17、球蛋白的构型发生变化，深陷于肌动蛋白的双股螺旋沟中,肌动蛋白与肌球蛋白的横桥结合,横桥ATP酶激活,ATP分解释放能量,横桥向M线方向摆动，拖动细肌丝向粗肌丝中滑行,肌肉收缩,暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点,3. 骨骼肌收缩的机理 * 滑行学说,肌 丝 滑 行 学 说,结果：肌 肉 收 缩,4. 骨骼肌兴奋收缩耦联： 是指以电位变化为特征的肌膜的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的肌肉收缩过程之间的中介联系或中介过程。 包括三个主要过程： 一、电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处； 二、三联管结构处信息的传递； 三、肌浆网（即纵管系统）对Ca2+的释放与再聚积。, 横管膜产生动作电位。 激活T管和L型C

18、a2+通道 Ca2+大量进入肌浆， 肌丝的相对滑行，肌肉收缩。 肌浆网上的Ca2+泵激活，最终全部被Ca2+泵逆着浓 度梯度由肌浆中转运到肌浆网中。 肌钙蛋白与原肌凝蛋白质的构象也随之恢复静息时的状态，重新阻碍横桥与肌纤蛋白质的结合, 细肌丝滑出，肌肉舒张。,*横管的作用是将肌膜的电位变化传入肌细胞内部； *纵管（肌质网）终末池的作用是贮存释放和再积聚Ca2+； *三联管结构：是把肌膜上的电位变化和肌丝肌膜内的收缩 过程衔接或耦联起来的关键部位； * Ca2+则起着细胞内信息传递物质或耦联因子的作用。,1）骨骼肌的收缩形式 表现为肌肉长度或张力的变化， 这两种收缩形式的产生取决于： 1. 外加

19、刺激的条件； 2. 收缩时所遇到的负荷的大小：前负荷和后负荷 3. 肌肉本身功能状态；,5. 影响骨骼肌收缩的因素,6.单 收 缩,在神经-肌肉标本的实验中，给神经或肌肉一次单电震刺激，会引起肌肉一次收缩，叫单收缩。 单收缩包括三个时相（时程）： 1. 潜伏期 2. 收缩期 3. 舒张期,1. 等长收缩：收缩时肌肉的长度几乎不发生变化，张力却发增加。 2. 等张收缩：收缩时肌肉的张力几乎不发生变化，肌肉的长度缩短。,等长收缩,等张收缩,单收缩又可分为两种：,等张收缩,等长收缩,2. 单根肌纤维收缩的总和 当动作电位出现的频率较高时，未完全舒张的肌纤维将进一步缩短，出现了多次收缩的总和得到一条锯齿状收缩曲线，也叫不完全强直收缩。,当传来的动作电位的频率更高时，肌纤维持续收缩而不舒张，得到一条平滑的收缩总和曲线，叫完全强直收缩。,*不完全强直收缩 *完全强直收缩：骨骼肌收缩，而正常心肌则不会,单收缩和强直收缩,* 影响骨骼肌收缩的因素 1) 负 荷 （外部因素） A . 前负荷 B. 后负荷 2）肌肉收缩能力（内部因素） 营养、缺氧、肾上腺素等,一、细胞膜的结构和跨膜物质转运 二、细胞的信号转导 三、细胞的兴奋性 四、动作电位的产生和传导 五、肌肉收缩,小 结,(六) 实 验 1蛙坐骨神经一腓肠肌标本制备 2刺激强度、刺激频率与肌肉收缩的关系,一