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文档简介
1、缺氧,HYPOXIA,缺氧的概念与 常用的血氧指标,壹,缺氧(hypoxia)的概念: 当组织的氧供应不足,或组织利用氧障碍时,导致机体功能、代谢和形态结构的异常变化,甚至危及生命,称为缺氧。,O2供应不足O2利用障碍,组织细胞ATP下降,功能代谢异常结构变化,机体呼吸的基本环节,气体在血液中的运输(血液循环),大气氧,吸入肺泡、弥散入血液,与血红蛋白结合,组织细胞的摄取、利用,常用血氧指标及其意义,1.血氧分压(partial pressure of oxygen,pO2),概念,影响因素,意义,吸入气氧分压、肺呼吸功能、内呼吸功能状况,可影响氧含量;决定氧饱和度大小,指物理状态溶解于血浆中
2、的氧分子所产生的张力。,常用血氧指标及其意义,概念,影响因素,意义,取决于血液中Hb的量和质(与O2结合的能力),可影响血液携氧能力的大小(氧含量高低)。,指态paO2为150mmHg、paCO2为40mmHg和38条件下,100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。,2.血氧容量(oxygen binding capacity,cO2max),常用血氧指标及其意义,概念,影响因素,意义,取决于paO2以及血红蛋白的质和量,caO2可反映血液对组织的供氧; cvO2与组织利用氧的能力有关,是指100ml血液实际含有的O2量。由物理状态溶解于血浆的氧和与血红蛋白结合的氧两部分组成。,3.血氧含量(o
3、xygen content,cO2),常用血氧指标及其意义,概念,影响因素,意义,pO2是sO2的决定性因素,可影响氧含量的高低,指Hb与氧的结合程度,是1克Hb实际结合的氧量与最大结合氧能力(1.34ml)之间的百分比值。,4.血氧饱和度(oxygen saturation,sO2),氧离曲线及影响因素,缺氧的类型、 原因和发生机制,贰,发生缺氧的基本环节,气体在血液中的运输(血液循环),大气氧,吸入肺泡、弥散入血液,与血红蛋白结合,组织细胞摄取、利用,氧分压过低,外呼吸功能障碍,途径异常,乏氧性缺氧,返回,乏氧性缺氧anoxic hypoxia,概念:,以动脉血氧分压(paO2)明显降低,
4、并导致对组织供氧不足为主要特点的缺氧症,称低张性缺氧(hypotonic hypoxia)或乏氧性缺氧。,原因:,吸入气氧分压过低:大气性缺氧(atmospheric hypoxia) 高原性缺氧 外呼吸功能障碍:呼吸性缺氧(respiratory hypoxia) 静脉血流入动脉:右向左分流(fallot 四联症),乏氧性缺氧anoxic hypoxia,血氧变化特点:,paO2 sO2 cO2maxcaO2,组织缺氧的机制:,paO2与caO2过低,使组织部位氧弥散速度减慢,引起细胞缺氧。,皮肤粘膜颜色:,皮肤粘膜可呈青紫色,紫绀(cyanosis)。紫绀:毛细血管内脱氧血红蛋白增加 到5
5、g/dl以上,N,发生缺氧的基本环节,气体在血液中的运输(血液循环),大气氧,吸入肺泡、弥散入血液,与血红蛋白结合,组织细胞摄取、利用,氧分压过低,外呼吸功能障碍,血红蛋白质和量的异常,途径异常,乏氧性缺氧,血液性缺氧,血液性缺氧hemic anoxia,概念:,*由于Hb数量减少或性质改变,以致血氧含量减少;氧合血红蛋白不易释出结合的氧,引起组织氧供不足,称为血液性缺氧。 *某些血液性缺氧因paO2正常而血氧含量降低,称等张性低氧血症(isotonic hypoxemia)。,原因:,贫血:贫血性缺氧(anemic hypoxia) 一氧化碳中毒:碳氧血红蛋白(HbCO) 高铁血红蛋白血症:
6、HbFe3+OH;肠源性紫绀 血红蛋白与氧的亲和力异常增强,血氧变化特点:,paO2 sO2 cO2maxcaO2,组织缺氧的机制:,贫血时,流经组织的血液释放O2能力较正常时降低,皮肤粘膜颜色:,贫血:皮肤、粘膜较苍白 HbCO:皮肤、粘膜成樱桃红色 HbFe3+OH:呈深咖啡色(青石板色),明显紫绀,N,N,血液性缺氧hemic anoxia,Hb携O2量减少,携O2能力减弱 Hb与O2的亲和性异常增高,使Hb不易释放氧,发生缺氧的基本环节,气体在血液中的运输(血液循环),大气氧,吸入肺泡、弥散入血液,与血红蛋白结合,组织细胞摄取、利用,氧分压过低,外呼吸功能障碍,血红蛋白质和量的异常,低
7、动力,途径异常,乏氧性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,循环性缺氧circulatory hypoxia,概念:,由于组织血流量减少使组织氧供减少所引起的缺氧,称循环性缺氧或低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia)。 循环性缺氧可分为缺血性缺氧(ischemic hypoxia)和淤血性缺氧(congestive hypoxia)。,原因:,全身性循环性缺氧 局部性循环性缺氧,血氧变化特点:(单纯性),paO2 sO2 cO2maxcaO2,组织缺氧的机制:,血供减少或因淤血造成血流减慢,虽然单位容积血液弥散给组织的氧量较多,但单位时间内流经组织细胞的血流量减少。,皮肤粘膜颜色:,动
8、脉缺血:皮肤苍白 静脉淤血:容易引起紫绀,N,N,N,N,循环性缺氧circulatory hypoxia,发生缺氧的基本环节,气体在血液中的运输(血液循环),大气氧,吸入肺泡、弥散入血液,与血红蛋白结合,组织细胞摄取、利用,氧分压过低,外呼吸功能障碍,血红蛋白质和量的异常,低动力,途径异常,利用氧障碍,乏氧性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,组织性缺氧histogenous hypoxia,概念:,因组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧,又称耗氧障碍性缺氧 。,原因:,组织中毒:组织中毒性缺氧(histotoxic hypoxia) 维生素缺乏:B1、B2、PP等维生素缺乏
9、 线粒体损伤:放射线、细菌毒素、尿毒症 组织水肿:增加氧弥散距离,血氧变化特点:,paO2 sO2 cO2maxcaO2,组织缺氧的机制:,组织细胞利用氧障碍,皮肤粘膜颜色:,死于氰化物中毒的人,皮肤、粘膜色泽较红润,其面容如入睡者相仿。,N,N,N,N,组织性缺氧histogenous hypoxia,缺氧时机体 代谢、功能变化,叁,代偿性反应,叁,.,一,呼吸系统 循环系统 血液系统 组织细胞的适应性变化,代 偿 反 应 呼吸系统,肺通气量增加减低增高适应,2)paCO2的变化,3)胸廓呼吸运动的增强,4)低张性缺氧引起肺通气变化的时相经过,1)paO2降低,8kPa刺激外周化学感受器,增
10、加肺通气量 4kPa抑制呼吸中枢,使肺通气量减低,paCO2增高可刺激延髓呼吸中枢,使肺泡通气量增加paCO2过高(10.7kPa),抑制呼吸中枢 过度通气使paCO2减低,降低了CO2对中枢化学感受器的刺激,限制肺通气量的增加,促进静脉回流,增加心输出量和肺血流量,有利于氧的摄取和运输,能使呼吸增强的有效刺激:, paCO2增高及中枢pH降低, 交感神经兴奋, paO2降低,代 偿 反 应 循环系统,1)心输出量增加,对急性缺氧有一定的代偿意义, 可提高全身组织的供氧量 心率加快 心肌收缩性增强 静脉回流量增加,2)血流重分布,保证生命重要器官的氧供应 皮肤、腹腔内脏血管收缩 脑血管和心脏的
11、冠脉收缩不明显,3) 肺血管收缩,慢性缺氧的代偿性反应 增加氧的弥散面积 缩短氧的弥散距离,4)毛细血管增生,1)心输出量增加 2)血流重分布 3) 肺血管收缩 4)毛细血管增生,代 偿 反 应 血液系统,1)红细胞增多,急性缺氧 脾脏、肝脏收缩,将储存血液释放入体循环,增加氧的摄取和运输能力 慢性缺氧 血浆中ESF(EPO)增加,使红细胞数和Hb量明显增加 可增加血液的氧容量和氧含量 过度增加可使血粘度增加,2)氧合血红蛋白解离曲线右移,缺氧时红细胞内2,3-DPG增多, 2,3-DPG增多使氧离曲线右移 有利于HbO2在组织部位释放出较多的氧 当paO2低于8kPa时,氧离曲线右移会明显影
12、响肺部血液对氧的摄取,1)红细胞增多 2)氧合血红蛋白解离曲线右移,2,3-DPG的生成与分解,代 偿 反 应 组织细胞的适应性变化,1)组织细胞利用氧能力增强,慢性缺氧时,通过 细胞内线粒体数目和膜表面积均增加 生物氧化相关酶的活性增强 使细胞利用氧的能力增加,严重缺氧时, ATP减少,ATP/ADP比值下降, 磷酸果糖激酶活性增强, 加强促进糖酵解过程, 对能量不足,起一定的补偿作用,2)无氧酵解增强,3)肌红蛋白增加,慢性缺氧时, 肌肉中肌红蛋白含量增多, 有增加机体氧储存量的作用,1)组织细胞利用氧能力增强 2)无氧酵解增强 3)肌红蛋白增加,缺 氧 的 代 偿 反 应,急性缺氧,慢性
13、缺氧,呼吸系统功能增强,红细胞、Hb增多,循环系统功能增强,导致呼吸肌氧耗增加,导致心肌氧耗增加,组织利用氧能力增强为主,氧合血红蛋白解离曲线右移,使血粘度增高并增加心脏后负荷,当paO2低于8kPa时,可明显影响肺部血液对氧的摄取,不利因素,机体功能和代谢障碍,叁,.,二,缺氧引起机体功能和代谢障碍,主要通过线粒体途径引起能量代谢障碍导致细胞损伤,缺氧性细胞损伤 中枢神经系统功能障碍 外呼吸功能障碍 循环系统功能障碍,缺氧性细胞损伤(hypoxic cell damage),主要引起细胞膜、线粒体、溶酶体的损伤,1)线粒体的变化,轻度缺氧,线粒体功能增强,线粒体损伤,严重缺氧,缺氧使线粒体损
14、伤的原因,ATP,供氧障碍:损伤线粒体的功能和结构 线粒体用氧障碍:某些理化和生物因素可损伤线粒体 各种因素使得线粒体呼吸链中断,缺氧性细胞损伤(hypoxic cell damage),2)细胞膜变化,细胞缺氧,膜对离子的通透性增高 ATP减少,膜电位降低,Na+内流,钠泵功能障碍,ATP消耗增多,细胞水肿线粒体肿胀溶酶体肿胀,K+外流,合成代谢障碍,各种酶代谢障碍加重能量代谢障碍,Ca2+内流,进入线粒体,使其功能发生障碍和调钙蛋白激活磷脂酶,使膜磷脂分解使自由基生成增加,缺氧性细胞损伤(hypoxic cell damage),3)氧自由基生成增加,引起细胞膜损伤和各种高分子物质的结构破
15、坏,严重影响细胞的各种功能、代谢和结构。,氧自由基生成增加的原因,氧的代谢途径改变 黄嘌呤氧化酶形成增加,4)溶酶体变化,溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶,引起细胞及其周围组织的溶解、坏死。,中枢神经系统功能障碍,大脑是对缺氧最为敏感的器官,缺氧最易使CNS功能发生障碍。,缺氧时CNS功能障碍的主要原因和机制:,神经细胞膜电位降低、神经介质合成减少、ATP生成不足、酸中毒、细胞水肿、细胞内游离Ca2+增多、溶酶体酶释放、神经细胞的结构破坏等,急性缺氧、慢性缺氧、严重缺氧(paO228mmHg)可以产生严重程度不同的CNS功能障碍,机制 : 脑细胞水肿 血脑屏障功能受损 脑静脉内血栓形成,高原
16、脑水肿:重度高原反应并发症,CNS受损,颅内高压,外呼吸功能障碍,急性低张性缺氧(高原性肺水肿),肺动脉高压 压力性肺水肿 炎性肺水肿,肺水肿可导致肺通气和肺换气功能的障碍,严重的paO2下降,可直接抑制呼吸中枢。,循环系统功能障碍,心肌的收缩与舒张功能降低:心肌缺氧和酸中毒 心律失常:窦性心动过缓、引起期前收缩和各种心律失常,包括引起心室纤维颤动致死。 静脉回流减少:严重、持久的缺氧使得外周血管扩张,血液淤滞。 肺动脉高压:使得右室后负荷增加,引起右心室肥大代偿、失代偿、心力衰竭。,影响机体对 缺氧耐受性的因素,肆,影响机体对缺氧耐受性的因素,代谢耗氧率和中枢神经系统功能状态 年龄及机体状况
17、 机体的锻炼状况 脏器的特异性,氧疗和氧中毒,伍,氧 疗,吸氧能提高paO2、HbO2含量和caO2,因而可提高对组织的供氧能力。,氧疗对低张性缺氧的效果最好 氧疗对组织中毒性缺氧的疗效有限,氧中毒,由于吸入气体氧分压过高,或长时间吸入高浓度氧,使患者出现听觉或视觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状,部分患者出现溶血反应,或因引起严重呼吸衰竭致死,这样一类临床综合征,称为氧中毒。,基本机制:氧中毒时可生大量氧自由基和活性氧,导致组织细胞损伤。,氧中毒,分型:,肺型氧中毒: 吸入一个大气压左右的氧达8h时可发生肺型氧中毒.,脑型氧中毒: 吸入23个大气压以上的氧,可在短时内(6个大气压氧吸入数分钟;4个大气压氧吸入数十分钟)引起脑型氧中毒。,THE END,低氧血症(hypoxemia): 当动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足时,称为低氧血症。,低氧血症与低张性缺氧的关系?,哪几种类型的缺氧可有低氧血症?,低张性缺氧必定是低氧血症;低氧血症并不一定都是低张性缺氧,低张性缺氧、某些血液性缺氧,返回,组织部位氧的弥散及其影响因素,血液,组织液,细胞内液,毛细血管动脉端paO2(1) 100mmHg,血流速度(2),弥散距离(4),细胞(线粒体) 5mmHg,组织 ptO2 3040mmHg(3),HbO2,物理溶解的氧,(1) p
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