临床医学概要教学资料 临药 心力衰竭.ppt

1、第八章 循环系统疾病,第一节,心力衰竭 （Heart Failure）,东莞市第八人民医院 梁红生,1.掌握心力衰竭的概念和分类。 2.熟悉心力衰竭的发病机制、病因和诱因等。 3.了解心力衰竭的代偿调节方式及其意义。 4.掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断、NYHA分级及治疗原则。 5.了解洋地黄制剂、利尿剂、血管扩张剂的合理应用及急性左心衰竭的抢救。,讲授目的和要求,定 义,心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官，组织血液灌注不足为临床表现的一种综合征。 心功能不全(cardiac insuff

2、iciency) 心功能障碍(cardiac dysfunction) 心力衰竭(heart failure),心衰、心肌衰竭、循环衰竭的区分,心力衰竭的类型,按起病发展的速度分为： 急性心力衰竭 包括 急性肺水肿、 心源性休克 慢性心力衰竭 急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化，表现不同，但无时间上的划分。,心力衰竭的类型,按心力衰竭的部位分为： 左心衰竭：病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织灌注不足。 包括：左房负荷过重性心力衰竭 左室舒张功能降低性心力衰竭 左室容量负荷过重性心力衰竭 左室收缩功能降低性心力衰竭 右心衰竭：病理改变为体静脉回流受阻，器官瘀血。 全心衰竭：病理改变为静脉系统

3、淤血和动脉系统供血不足，同时具有双侧心力衰竭的表现。,心力衰竭的类型,按心力衰竭时心排血量分类： 低心排血量型心力衰竭：因心肌舒缩功能受损或心脏整合功能不全等造成心排血量减少。全身血管收缩、发冷、苍白、发绀、脉压变小。 高心排血量型心力衰竭：休息时心排血量大于正常，但比出现心力衰竭前的心排血量仍然减少，不能满足机体的需要。四肢温暖潮红、脉压增大。,心力衰竭的类型,按心脏收缩和舒张功能分为： 收缩功能障碍性心力衰竭：心脏收缩无力，心排血量减少。 舒张功能障碍性心力衰竭：心室主动松弛功能（顺应性）下降和心室僵硬度增加，异常增高的左心室充盈压使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，同时左室充盈不足，心排

4、血量减少。 混合性心力衰竭：同时具有收缩和舒张功能不全。,依据症状的有无及治疗反应，可将心力衰竭分为 四个阶段 前心衰阶段：患者有存在心衰高危因素，但无心脏结构和功能异常。 前临床心衰阶段（ asymptomatic failure, silent heart failure） 系指有心脏结构和功能异常。 ，而临床无“充血”症状。 临床心衰竭阶段（ congestive heart failure ） 系指临床已出现典型的症状和体征，即通常所指的心力衰竭。 难治性终末期心衰阶段（refractory heart failure） 系指心力衰竭的终末期，对一般常规治疗无效。,心功能分级 NYHA

5、,级 级 级 级,6分钟步行试验,150米 重度心衰 150-450米 中度心衰 450米 轻度心衰,病 因,基本病因 原发性心肌损害 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 心脏容量及(或)压力负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）,原发性心肌损害,1.心肌病变 节段性：心肌缺血、心肌梗死 漫性：心肌炎、心肌病 2.原发或继发心肌代谢障碍 心肌缺血缺氧、糖尿病心肌病等,心脏负荷过重,1压力负荷(后负荷)过重 见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等 2容量负荷(前负荷)过重 心脏瓣膜关闭不全 如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全

6、等 左、右心或动静脉分流性先天性心血管病 如间隔缺损、动脉导管未闭等 伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病 如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等 3.心脏舒张受限 心肌缺血、肥厚、心包疾病,诱因,感染,诱因,心律失常,诱因,体力、精神负荷过重,诱因,妊娠分娩,诱因,输液过多、过快,诱因,贫血出血 肺栓塞 电解质紊乱、酸碱平衡失调 药物,病理生理,代偿机制 FrankStarling机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 精氨酸加压素（AVP） 内皮素(endothelin)

7、细胞因子,舒张功能不全的机制 主动舒张功能障碍 冠心病心肌缺血 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚 心肌损害和心室重构 （remodelling) 在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，是心力衰竭发生发展的基本机制,病理生理,收缩和舒张功能不全的比较,第一节 慢性心力衰竭,依据症状的有无及治疗反应，可将心力衰竭分为 四个阶段 高危因素期 有发展心衰的高危因素，但无结构性心脏和心衰表现 心脏结构异常期 有导致心衰的心脏结构异常，但无心衰表现 心衰期 有结构性心脏疾病，有心衰典型的症状和体征 难治性心力衰竭，refractory heart failure

8、） 有严重结构性心脏疾病，顽固性心衰，对一般常规治疗无效。,左心衰竭 临床表现,以肺淤血及心排血量降低表现为主 症状 1程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 心 源性哮喘 端坐呼吸 急性肺水肿,左心衰竭 临床表现,症状 2咳嗽、咳痰、咯血 3乏力、疲倦、头晕、心慌 4少尿及肾功能损害症状,左心衰竭 临床表现,体征 1.一般体征 交感活性增高 2心脏体征 基础心脏病的固有体征 慢性左心衰体征 心脏扩大(单纯舒张性心衰、急性发病除外) P2亢进 舒张期奔马律 3.肺部湿性啰音 4.尿少，肾功能不全,右心衰竭 临床表现,以体静脉淤血的表现为主 症状 1消化道症状 腹胀、食欲不振、恶

9、心、呕吐 2. 尿少，肾功能不全 3. 肝区疼痛 4劳力性呼吸困难,右心衰竭 临床表现,体征 1心脏体征 基础心脏病的相应体征 右心衰体征 右心室显著扩大 三尖瓣关闭不全 的反流性杂音 2.颈静脉征 颈静脉搏动增强、充盈、怒张 肝颈静脉反流征阳性,右心衰竭 临床表现,体征 3肝脏肿大 肝脏淤血肿大压痛 心源性肝硬化 黄疸、肝功能受损、大量腹水 4水肿 身体最低垂的部位，对称性，可压陷性 5.胸腔积液 双侧或右侧多见,全心衰竭 临床表现,同时有左、右心衰表现 左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征，肺淤血表现减轻 右心衰的表现,实验室检查,常规化验检查 脑钠素（BNP） ECG检查 V1

10、ptf,实验室检查,X线检查 心影大小及外形 肺淤血的有无及其程度 肺静脉压增高 肺门血管影增强 上肺血管影增多 肺动脉压力增高 右下肺动脉增宽 间质性肺水肿 肺野模糊 KerleyB线 是慢性肺淤血的特征性表现 急性肺泡性肺水肿 肺门呈蝴蝶状 肺野可见大片融合的阴影,实验室检查,超声心动图 准确地提供各心腔大小变化、心瓣膜结构、心包及心脏功能情况 估计心脏功能 收缩功能：射血分数（EF值） 舒张功能：E/A值 心室等容舒张期时间（C-D值),实验室检查,放射性核素检查 放射性核素心血池显影 判断心室腔大小 计算EF值 记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能,实验室检查

11、,有创性血流动力学检查 采用Swan-Ganz漂浮导管在床边进行，经静脉插管至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数(CI)及肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左心功能。 正常 CI2.5L/（minm2) PCWP12mmHg,诊 断,诊断依据：1.有明确的器质性心脏病的病史 2.有心力衰竭的临床表现 3.必要的辅助检查阳性结果 诊断内容： 病因、诱因、病理、病生、心律、心功能,鉴别诊断,支气管哮喘 心包积液、缩窄性心包炎 肝硬化腹水伴下肢水肿,治 疗,治疗目的 1. 纠正血流动力学异常，缓解症状，提高运动耐 量，改善生活质量 2.阻止或延缓心室重塑，防止心肌损害进一步加重，预

12、防心力衰竭的发生和延缓其进展 3.改善预后，降低死亡率,治 疗,治疗原则 病因治疗、诱因治疗 调节代偿机制 改善心功能 减轻心脏负荷 增强心肌收缩力 改善心脏舒张功能 支持与对症处理,治疗方法,心力衰竭并非仅局限于心脏本身，它还涉及机体对心功能障碍的一系列反应。这些反应包括 血流动力学变化 神经内分泌的激活 细胞水平的变化,治疗方法 1,1.病因治疗 基本病因的治疗 消除诱因 改变生活方式 降低危险因素,治疗方法 2,2.减轻心脏负荷 休息、镇静 控制钠盐、水分摄入 利尿剂的应用,治疗方法2 -血流动力学变化（减轻心脏前负荷）-利尿剂的应用,在CHF治疗中的地位 缓解肺淤血，降低颈静脉压，减轻

13、腹水、外周水肿、体重，改善心功能、症状、运动耐量 机理：排钠排水减轻心脏的容量负荷（前负荷）,治疗方法 2 -血流动力学变化（减轻心脏前负荷）-利尿剂的应用,适应证：所有心力衰竭患者，有液体潴留的证据 或原先有过液体潴留者 不良作用 1.电解质紊乱 2.神经内分泌激活 3.低血压和氮质血症,治疗方法 2 -血流动力学变化（减轻心脏前负荷）-利尿剂的应用,排钾利尿剂 1.噻嗪类利尿剂 以氢氯噻嗪（双氢克尿噻)为代表 机理:作用于肾远曲小管，抑制钠、钾的再吸收 适应证:轻度心力衰竭首选 用量：HCT 轻度 25mg 每周2次或隔日1次 较重 25mg tidqid,治疗方法 2 -血流动力学变化（

14、减轻心脏前负荷）-利尿剂的应用,排钾利尿剂 2.袢利尿剂 以呋塞米(速尿)为代表 机理:作用于Henle袢的升支,在排钠的同时 也排钾，为强效利尿剂 适应证:重度心力衰竭首选，肾功能不全 用量： 重度100mg，每日2次(口服或静注),治疗方法 2 -血流动力学变化（减轻心脏前负荷）-利尿剂的应用,保钾利尿剂 作用机理:作用于肾集合管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。 剂量:螺内酯(安体舒通)：20mg每日3次,治疗方法 2 -血流动力学变化（减轻心脏前负荷）-利尿剂的应用,利尿剂的临床应用: 1.保钾利尿剂与排钾利尿剂合用，能加强利尿并减少钾的丢失 2.排钾

15、利尿剂与ACEI或ARB合用 3.间断用药 4.注意水、电解质紊乱,治疗方法 3 -血流动力学变化（增加心脏排血量）-正性肌力药,一.洋地黄类药物： 在CHF治疗中的地位 1997年结束的DIG(Digitalis Investigation Group trial)临床试验(7788例)结果显示 地高辛(digoxin)对总死亡率的影响为中性，显著降低因心力衰竭住院的危险性，可改善运动耐量、左室功能、可明显改善症状。,治疗方法 3 -血流动力学变化（增加心脏排血量）-正性肌力药,1.药理作用 正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的Na+K+ATP酶 细胞内Na+浓度 Na+与Ca2+进行交换 K+

16、浓度（洋地黄中毒的重要原因） Ca2+浓度 使心肌收缩力增强 电生理作用： 一般剂量：可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。 大剂量：可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，易发生各种快速性心律失常。 迷走神经兴奋作用：对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。,治疗方法 3 -血流动力学变化（增加心脏排血量）-正性肌力药,2.洋地黄制剂的选择： 地高辛(digoxin) 药代动力学：口服后经小肠吸收23小时血浓度达高峰。48小时获最大效应。地高辛85由肾脏排出，10l5由肝胆系统排至肠道。本药的半衰期为1.6天，连续口服相同剂量7天后血浆浓度可达有效稳态 临床应用：维持量法，每日1

17、次0.125mg-O.25mg 适用于中度心力衰竭维持治疗 对70岁以上或肾功能不良减量,治疗方法 3 -血流动力学变化（增加心脏排血量）-正性肌力药,毛花苷丙(1anatoside C，西地兰) 药代动力学：静脉注射后10分钟起效。l2小时达高峰 临床应用：每次0.20.4mg稀释后静注，24小时总量0.81.2mg。适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。,治疗方法 3 -血流动力学变化（增加心脏排血量）-正性肌力药,临床应用要点 1 .适应证： 任何程度的收缩功能不全伴心室率快的房颤或其他室上性心律失常 ACEI和利尿剂治疗效果欠佳者 2.地高辛没有明显的降低

18、心力衰竭死亡率的作用，不主张早期应用。建议先使用那些能减少死亡和住院危险的药物(ACE抑制剂和 受体阻滞剂)及利尿剂，如果症状仍持续存在，则加用地高辛。如症状已改善，可不用或停用地高辛。 3 .禁忌证 ：1.窦性停搏、窦房阻滞、二度或高度房室传导阻滞无永久起搏器保护的患者。2.肥厚性梗阻型心肌病 3.窦性心律的单纯二窄,治疗方法 3 -血流动力学变化（增加心脏排血量）-正性肌力药,洋地黄中毒及其处理 影响洋地黄中毒的因素： 心肌严重病变、缺血、缺氧 电解质、酸碱平衡紊乱，特别是低血钾 肾功能不全 甲低 老人 与其他药物的相互作用 心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米(异搏定)及阿司匹林等均可降低

19、地高辛的经肾排泄率,治疗方法 3 -血流动力学变化（增加心脏排血量）-正性肌力药,洋地黄中毒表现： 心脏： 心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成 最常见 多源性室性期前收缩 房性期前收缩 心房颤动及房室传导阻滞 特征性表现 快速房性心律失常伴传导阻滞 非阵发性交界区心动过速 双向性室性心动过速 心衰加重 胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐 中枢神经的症状：视力模糊、黄视、倦怠 血药浓度,治疗方法 3 -血流动力学变化（增加心脏排血量）-正性肌力药,洋地黄中毒的处理： 1.立即停药 2.快速性心律失常 如血钾浓度低 静脉补钾、镁 如血钾不低 可用利多卡因或苯妥英钠 电复律一般禁用，因易致

20、心室颤动 3.传导阻滞及缓慢性心律失常 可用阿托品0.5-1.0mg皮下或静脉注射 根据血流动力学改变决定是否安置临时心脏起搏器,治疗方法 3 -血流动力学变化（增加心脏排血量）-正性肌力药,二、非洋地黄类正性肌力药 环腺苷酸（cAMP）依赖性正性肌力药 cAMP依赖性正性肌力药包括: (1)肾上腺素能激动剂:如多巴酚丁胺、多巴胺; (2)磷酸二酯酶抑制剂：如米力农。 作用机理：通过提高细胞内cAMP水平而增加心肌收缩力,而且兼有外周血管扩张作用,短期应用均有良好的血液动力学效应。 在CHF治疗中的地位 PROMISE(米力农)、PRIME(Ibopamine)证实增加死亡率,治疗方法 3 -

21、血流动力学变化（增加心脏排血量）-正性肌力药,1、肾上素能受体兴奋剂 多巴胺 去钾肾上腺素的前体 较小剂量25ug/(kgmin)心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显 大剂量或更大剂量5lOug/(kgmin) 心率加快及血管收缩 多巴酚丁胺 多巴胺的衍生物，通过兴奋1受体增强心肌收缩力，扩血管作用、加快心率作用小，剂量27.5ug/(kgmin) ,治疗方法 3 -血流动力学变化（增加心脏排血量）-正性肌力药,2、磷酸二酯酶抑制剂 临床应用的制剂 米力农(milrinone) 50ug/kg稀释后静注，继以O.3750.75ug/(kgmin)静脉滴注维持,治疗方法

22、3 -血流动力学变化（增加心脏排血量）-正性肌力药,cAMP正性肌力药的临床应用要点： 由于缺乏有效的证据,以及考虑到此类药物的毒性,不主张对慢性心力衰竭患者长期、间歇静脉滴注此类正性肌力药。 对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭、急性心肌梗死以及难治性心力衰竭可考虑短期支持应用35。,治疗方法-血流动力学变化（减轻心脏前后负荷）-血管扩张药,适应症：1.有肺淤血表现 2.有周围循环灌注不足 3.瓣膜关闭不全、室缺、肺高压 制剂选择：1.硝普钠 机理： 扩动、静脉 适应证：急性左心衰、肺水肿、难治性心衰 剂量：15ug/min-300ug/min,治疗方法-血流动

23、力学变化（减轻心脏前后负荷）-血管扩张药,制剂选择：2.硝酸酯类 机理： 扩静、动脉（肺、冠脉、外周） 适应证：急性左心衰、肺水肿、难治性心衰、二尖瓣狭窄及关闭不全伴肺高压和肺淤血 剂量：硝甘 10ug/min-200ug/min,负重加鞭 （正性肌力药物）,负重减速 （负性肌力药物）,轻装加速 （利尿、扩血管药物）,治疗方法,药物治疗 心力衰竭并非仅局限于心脏本身，它还涉及机体对心功能障碍的一系列反应。这些反应包括 血流动力学变化 神经内分泌的激活 细胞水平的变化,血管紧张素,心脏交感神经活性,1受体,2受体,1受体,心肌肥厚、凋亡、缺血、心律失常、 心肌坏死、纤维化,血管收缩,心室重塑,治

24、疗方法-神经内分泌的激活 针对RAS,1.血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂 作用机制： 抑制RAS、SAS: 扩血管，抑制醛固酮生成，促进水钠排出，减轻前后负荷 心脏组织中的RAS的抑制 改善和延缓心室重塑 作用于激肽酶，抑制缓激肽的降解 缓激肽、前列腺素生成增多 血管扩张、抗组织增生作用,治疗方法-神经内分泌的激活 针对RAS,作用： 1.缓解心衰症状 2.预防或延缓心力衰竭的发生与进展 3.降低死亡率，改善预后。,治疗方法-神经内分泌的激活 针对RAS,在CHF治疗中的地位 已有39个应用ACE抑制剂治疗慢性收缩性心力衰竭(LVEF45%)的临床试验(8308例心力衰竭,1361例死亡)

25、结果 改善轻、中、重度心力衰竭临床症状 延缓心室重塑,防止心室扩大的发展 使死亡的危险性下降 24% 这些临床试验奠定了ACE抑制剂作为心力衰竭治疗的基石和首选药物的地位。,治疗方法-神经内分泌的激活 针对RAS,临床应用 适应证:(1)所有左心室收缩功能不全(LVEF40%)的患者（包括无症状的左室收缩功能不全(NYHA心功能级)患者）均需应用,除非有禁忌证或不能耐受 (2)适用于慢性心力衰竭(轻、中、重度)患者的长期终身治疗,不能用于抢救急性心力衰竭或难治性心力衰竭正在静脉用药者,只有长期治疗才有可能降低病死率。,治疗方法-神经内分泌的激活 针对RAS,禁忌证: 1.无尿性肾衰竭 2.妊娠

26、妇女 3.血管水肿过敏 4.双侧肾动脉狭窄 5.血肌酐水平显著升高(225 /) 6.高血钾症(5.5/) 7.低血压(收缩压90) 8.明显主窄及二窄,治疗方法-神经内分泌的激活 针对RAS,不良反应 (1)与Ang抑制有关的不良反应 低血压 小剂量开始、暂停利尿剂、首剂效应 肾功能恶化 监测肾功能 SCr225.2 mol/L应停用 高钾血症 监测血钾 血钾5.5mol/L应停用 (2)激肽积聚有关的不良反应 咳嗽 血管性水肿,治疗方法-神经内分泌的激活 针对RAS,2.Ang受体阻滞剂(ARB) 作用机制：可阻断经ACE和非ACE途径产生的Ang 和AT1受体结合。 在CHF中的地位 E

27、LITE、Val-HeFT研究显示：ARB减低病死率、病残率及住院率,治疗方法-神经内分泌的激活 针对RAS,临床应用建议 未应用过ACE抑制剂和能耐受ACE抑制剂的心力衰竭患者,仍以ACE抑制剂为首选。 ARB可用于不能耐受ACE抑制剂不良反应的心力衰竭患者,如有咳嗽,血管性水肿时。ARB和ACE抑制剂相同,亦能引起低血压,高血钾及肾功能恶化,应用时仍需小心。 心力衰竭患者对 受体阻滞剂有禁忌证时,可ARB与ACE抑制剂合用。,治疗方法-神经内分泌的激活 针对RAS,3.醛固酮拮抗剂 醛固酮(ALD)的作用：心肌细胞外基质重构 醛固酮拮抗剂在CHF中的地位 RALES(Randomized

28、Aldactone Evaluation Study)结果： 螺内酯降低NYHA心功能级患者总死亡率29%，因心力衰竭住院率降低36%，任何原因引起的死亡或住院的复合终点降低22%。 临床应用建议: 对近期或目前为NYHA心功能级心力衰竭患者,可考虑应用小剂量的螺内酯20/。,治疗方法-神经内分泌的激活 针对交感神经兴奋,4.-受体阻滞剂 作用机制：减轻儿茶酚胺毒性 上调-受体，增强心肌收缩反应性，改善舒张功能 减少心肌细胞Ca内流，减少氧耗 减慢心率，控制心律失常 防止、减缓和逆转心室重塑,治疗方法-神经内分泌的激活 针对交感神经兴奋,在治疗CHF中的地位 目前为止，已有20多个以上随机对照

29、试验，超过10000例心力衰竭患者应用 受体阻滞剂治疗。 改善临床症状 改善左室功能 降低住院率 降低死亡率 受体阻滞剂并用 ACE抑制剂的荟萃分析,死亡危险性下降36%(95%25%45%),提示同时抑制二种神经内分泌系统可产生相加效应。,治疗方法-神经内分泌的激活 针对交感神经兴奋,临床应用 适应证：所有NYHA心功能、级患者病情稳定，LVEF50bpm 3.病情不稳定的或 NYHA心功能级的心力衰竭患者 ，一般不用 受体阻滞剂。但NYHA心功能级患者，如病情已稳定（4d不需要静脉用药，已无液体潴留，体重恒定），可考虑在严密监护下，由专科医师指导应用 4.不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者

30、、难治性心力衰竭需静脉给药者,治疗方法-神经内分泌的激活 针对交感神经兴奋,禁忌证: 支气管痉挛性疾病 心动过缓(心率50次/)、二度及以上房室传导阻滞(除非已安装起搏器),慢性收缩性心力衰竭治疗建议概要,不同心功能分级心力衰竭患者的治疗 NYHA心功能级:控制危险因素;ACE抑制剂。 NYHA心功能级:ACE抑制剂;利尿剂; 受体阻滞剂;用或不用地高辛。 NYHA心功能级:ACE抑制剂;利尿剂; 受体阻滞剂;地高辛。 NYHA心功能级:ACE抑制剂;利尿剂;地高辛;醛固酮受体拮抗剂;病情稳定者,谨慎应用 受体阻滞剂。,舒张性心力衰竭的治疗,去除病因 1受体阻滞剂 改善心肌顺应性 2钙通道阻滞

31、剂 降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病 3ACE抑制剂 有效控制高血压，改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病 4尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量 5对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂或利尿剂降低前负荷 6在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物,顽固性心力衰竭及不可逆心力衰竭的治疗,难治性心力衰竭定义： 慢性心衰经合理的最佳治疗方法治疗，仍不能改善症状或持续恶化 难治性心力衰竭的判定 1.病因诊断是否正确 2.心衰诊断是否正确 3.诱因是否去除 4.治疗措施是否合理,顽固性心力衰竭及不可逆心力

32、衰竭的治疗,顽固性心力衰竭（难治性心力衰竭）的治疗 1.努力寻找潜在的原因和诱因进行治疗 2.控制液体潴留:饮食控制、利尿剂、血液超滤 3.合理应用神经体液拮抗剂 5.血管扩张剂及正性肌力药的应用 4.安置三腔心脏同步起搏器，IAPB 不可逆心力衰竭的治疗:心脏移植，应用体外机械辅助泵,急性心力衰竭,第二节,定 义,急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。 急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症，抢救是否即时合理与预后密切相关 急性右心衰包括急性右心梗死及急性肺源性心脏病,病因和发病机制,病因： 1急性心肌损害：急性心肌梗死、急性心肌炎； 2. 急性心脏后负荷过重：高血压心脏病血压急剧升高，乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。 3急性容量负荷过重：急性心肌梗死、感染性心内膜炎、外伤引起的瓣膜穿孔、乳头肌腱索断裂所致瓣膜性急性反流，输液过多过快。 4其他：原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常等。,临床表现,1.突发严重呼