营养不良检验指标PPT参考课件

1、实验室检查结果意义,1,蛋白质-能量营养不良,摄入不足或吸收障碍. 消耗或丢失过多. 先天不足. 蛋白质合成障碍,2,2020/8/28,病因与发病机制,1原发性蛋白质-热能营养不良 主要是长期膳食供给不足，如小婴儿母乳不足而未及时添加其他乳品；奶粉调配不当；突然停母乳而未及时添加辅食；长期以淀粉类食品（粥、奶糕）为主。年长儿的不良饮食习惯如偏食、挑食、吃零食过多或早餐过于简单；学校午餐摄入不足等。 2继发性蛋白质-热能营养不良 消化系统解剖或功能上的异常影响食物的消化和吸收，如唇裂、腭裂、幽门梗阻、迁延性腹泻、过敏性肠炎、肠吸收不良综合征等；需要量增多造成相对缺乏，如急、慢性传染病（如麻疹、

2、伤寒、肝炎、结核）后的恢复期、双胎早产、生长发育快速阶段等；消耗量过大，如糖尿病、大量蛋白尿、急性发热性疾病、甲状腺功能亢进、恶性肿瘤等。,3,2020/8/28,病理,1新陈代谢异常 由于蛋白质摄入不足，使体内蛋白质代谢处于负氮平衡。总蛋白下降，胶体渗透压下降，发生低蛋白性水肿；各种酶功能不足，体内代谢低下。食物不足和消耗增多，体内供给能量不足，糖原消耗，血糖偏低。机体消耗脂肪以维持必要的能量消耗，故血清胆固醇浓度降低；肝脏脂肪浸润及变性，肝细胞营养不良。由于大量消耗脂肪，使细胞外液容量增加，细胞内钾离子移到细胞外，水电解质紊乱；低渗性肾浓缩功能减退，肾小管重吸收功能减低，尿量增多而比重下降

3、。 2组织器官功能障碍 严重蛋白质-热能营养不良时，中枢神经系统可出现抑制与烦闹不安交替现象；消化道酶功能下降，肠壁变薄。严重时小肠双糖酶下降，继发糖源性腹泻，消化功能紊乱，出现便秘或腹泻、纳差、呕吐、恶心等症状；心肌纤维浑浊肿胀，心肌收缩无力，心搏力下降，血压下降，脉搏细弱；胸腺、淋巴组织萎缩，免疫球蛋白合成减少，免疫功能低下，易于感染。,4,2020/8/28,5,2020/8/28,血糖：3.96.4mmolL(70120mgdl)：轻度增高：7.37.8mmolL中度增高：8.410.1mmolL重度增高：10.1mmolL ：轻度：3.4 3.9mmolL 中度：2.22.8mmol

4、L重度：1.7mmolL : 1.糖尿病：7.0mmolL： 2.其他内分泌疾病：甲亢、皮质醇增多症 3.应急性高血糖：颅内压增高、心肌梗死等 4.药物性：噻嗪类利尿药： 1.胰岛素分泌过多：胰岛细胞瘤 2.缺乏抗胰岛素的激素：肾上腺皮质激素、生长 激素等 3.严重的肝脏疾病 4.生理性血糖降低：饥饿、剧烈运动后#6.0mmolL（正常） 营养不良儿童易发生自发性低血糖表现为体温不升，面色灰白，神志不清，脉搏缓慢甚至呼吸暂停。但一般不出现抽搐。,6,2020/8/28,血清总胆固醇：5.17mmolL（200mgdl）：合适水平5.176.47mmolL（200250mgdl）：轻度（边缘水平

5、）6.47mmolL（250mgdl）：高胆固醇血症7.76mmolL（300mgdl）：严 重高胆固醇血症 临床意义：血清胆固醇水平受年龄、性别等影响。高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有明确关系； 降低血清胆固醇使冠心病的发病率降低及停止粥样斑块的进展。 除家族性高胆固醇血症（FH）外、血清胆固醇增高多见于继发于肾病综合征、甲状腺功能减低、糖尿病和胆道梗阻等。 胆固醇降低见于甲状腺功能亢进、营养不良和肝功能严重低下等。 参考值：2.235.17mmol/L,7,2020/8/28,维生素A,维生素A主要储存于肝脏，儿童储存能力差，容易缺乏在视网膜的杆细胞与视蛋白合成视紫红质和视紫蓝质对弱光敏

6、感，在暗处视物起作用。保护上皮细胞组织的形成发育和健全，影响上皮细胞粘膜中糖蛋白的合成。维持和促进骨骼生长发育免疫器官发育及提高免疫力。主要储存于肝脏，儿童储存能力差，容易缺乏,8,2020/8/28,缺乏:暗视力下降夜盲症。泪腺上皮不健全，干眼症，甚至穿孔而失明。生长发育受阻。影响免疫器官发育，免疫功能下降。 过多:可产生胡萝卜血症致皮肤黄染，停食可逐渐消退，3对维生素A的敏感性有个体差异。长期服用可致食欲减退，生长发育停滞，皮肤干燥脱皮，肝脾肿大，四肢疼痛，可出现骨折甚至颅内压增高。,9,2020/8/28,维生素B,维生素B1参与糖代谢过程中a酮酸的氧化脱羧反应，抑制胆碱酯酶活性。 缺乏

7、:引起糖代谢障碍，可致神经组织，心肌和骨骼肌受损。年长儿和成人早期出现易倦健忘，不安，厌食，也有头痛，失眠，多发性神经炎，严重可出现充血性心力衰竭。可引起新生儿先天性脚气病，可突发惊厥，昏迷，或突发充血性心力衰竭等。 过多:一般无大碍，因排泄比较快。,10,2020/8/28,维生素B2 缺乏:畏光，视物模糊，和瘙痒，眼睛烧灼感，口角炎，舌炎，脂溢性皮炎。 过多：一般无大碍。,11,2020/8/28,维生素C,维生素C:是酶的激活剂，促进铁吸收，转移和储存，也促进钙吸收，参与肾上腺皮质激素，神经递质，免疫球蛋白合成与释放 缺乏:引起人体胶原合成障碍，伤口愈合延长，易发生出血，免疫力下降。 过

8、多:可出现依赖症，消化道症状如消化不良，呕吐，腹泻。,12,2020/8/28,维生素B6,维生素B6 主要参与蛋白质代谢，脂肪代谢、胆固醇合成与转运，参与糖原代谢，催化肝和肌肉中糖原。与脑能量转化、核酸代谢，内分泌腺功能、抗体合成有关。 缺乏可出现躁动不安，甚至惊厥，低色素性贫血、皮炎、口角炎。 过多：尚未明白。,13,2020/8/28,维生素B12,促进叶酸的利用，影响核酸与蛋白质合成。促进红细胞发育和成熟参与胆碱合成。 缺乏时发生DNA合成障碍，出现营养性巨红细胞贫血，减少正常免疫功能，可发生青少年恶性贫血 过多：尚未明白。,14,2020/8/28,白蛋白：肝脏合成，120mg/kg

9、/天，分布于血管内外，总量3-5g/kg，半衰期14-20天，每日代谢6%-10%。血清浓度与病死率有关。影响因素:白蛋白合成速度。白蛋白容量及分布空间的大小。分解代谢速度。大量白蛋白丢失。出现液体分布状态改变。,15,2020/8/28,前蛋白:肝脏合成，甲状腺结合，半衰期1.9天。每日代谢33.1%-39.5%。快速转换蛋白。影响因素:升高:脱水、慢性肾功能不全。降低:水肿、急性分解状态、外科术后。严重感染。肝脏疾病、透析。甲状腺疾病。 不适合做应激状态下营养状态评估,16,2020/8/28,视黄醇结合蛋白是血液中维生素的转运蛋白，由肝脏合成、广泛分布于血液、脑脊液、尿液及其他体液中。测

10、定视黄醇结合蛋白能早期发现肾小管的功能损害，并能灵敏反映肾近曲小管的损害程度，还可作为肝功能早期损害和监护治疗的指标。视黄醇结合蛋白正常值：ELISA法、RIA法： 男：3656mg/L(36.056.0g/ml); 女：26.757.9mg/L(26.757.9g/ml)。 视黄醇结合蛋白临床意义： 异常结果：(1)降低：维生素A缺乏症、低蛋白血症、吸收不良综合征、肝疾病(除外营养过剩性脂肪肝)、阻塞性黄疸、甲状腺功能亢进症、感染症、外伤等。(2)升高：肾功能不全、营养过剩性脂肪肝。 判断营养不良疾病严重程度，也可反映肝脏合成蛋白的功能，其中PA,RBP的半衰期很短，因此他们很适合对营养状况

11、的变化进行监测，同时反映胃肠外营养供给的功效,17,2020/8/28,血浆蛋白:1.转铁蛋白:肝脏合成，半衰期8.8天与营养状态相关性差，仅做流行病学调查。2.视黄醇结合蛋白:肝脏合成，半衰期10-12小时。 血清蛋白急剧下降:由于血管通透性增加，白蛋白从血液移向血管外其他组织，以形成血管壁内外新的平衡。某些细胞因子的增加，如白介素1、肿瘤坏死因子及白介素6，抑制了肝脏白蛋白的制造。增加了白蛋白的分解代谢。进食不足，降低合成率。,18,2020/8/28,血清总蛋白和白蛋白减低肝细胞损害，合成减少；营养不良；丢失过多，如肾病综合征；消耗增加，如重症结核、甲亢及晚期肿瘤等 血清总蛋白和球蛋白升

12、高主要为M蛋白血症,19,2020/8/28,血清淀粉酶（参考值）连续监测法80180U/L（医院正常值：0103U/L） 尿淀粉酶（参考值）Somogyi法84624U/L（医院正常值：连续监测法0900U/L）（临床意义）流行性腮腺炎和急性胰腺炎时，血和尿AMS均显著升高。 血清淀粉酶活性增高：见于胰腺炎、胰腺癌、非胰腺疾病（1、腮腺炎2、消化系统疾病：消化性溃疡穿孔、上腹部手术后、机械性肠梗阻、胆管梗阻、急性胆囊炎等3、服用镇静剂如吗啡等4、酒精中毒病人5、肾功能不全）。尿淀粉酶活性增高：见于急性胰腺炎、任何原因所致的胰腺管阻塞。血与尿中淀粉酶的酶活性增高不一定呈平行关系。急性胰腺炎时，

13、血AMS在发病8-12h开始升高，12-24h达高峰，2-5天恢复正常。血AMS超过500U时对急性胰腺炎具有诊断意义，其他急腹症时通常低于该值。尿AMS在发病12-24h开始升高，下降速度也比血AMS慢（3-10天恢复正常），故急性胰腺炎后期，尿AMS更具有诊断价值。 血清淀粉酶活性降低：见于胰腺组织严重破坏或肿瘤压迫时间过久（慢性胰腺炎、胰腺癌）,20,2020/8/28,血清肌酐(Cr)测定(参考值),男性53-106umol/L，女性44-97umolL。(医院正常值：40-133umolL)(临床意义) 不是肾功能损害的早期指标。升高具有临床意义，见于任何导致肾小球滤过率降低(降至正

14、常13及以下)的疾病，如急慢性肾衰。(二)血清尿素氮(BUN)测定(参考值)3.2-7.1mmolL。(临床意义) 特异性不如血清Cr,升高具有临床意义： 1、肾前性蛋白质代谢增加，大量高蛋白饮、饥饿、发热等；肾血流量下降，如脱水，休克和心衰等。 2肾性如急慢性肾衰。 3肾后性肾脏以下的尿路阻塞性疾病。(三)血清尿酸(UA)测定 (参考值)男性：208-428umolL女性：155-357umolL儿童：119-327umolL(临床意义) 升高具有临床意义：原发性，如原发性痛风；核酸代谢增加，如白血病、骨髓瘤等；肾功能损害性疾病；中毒(如氯仿、四氯化碳、铅)和子痫。,21,2020/8/28

15、,血红蛋白(Hb)参考值,成年男性：120-160gL、成年女性：110-150gL、新生儿：170200gL临床意义： (1)生理性变化增加：新生儿、高原居民。减少：生理性贫血，如妊娠后期和某些年老者。 (2)病理性变化增加：相对增加：各种原因的脱水造成血液浓缩；绝对增加：先天性发绀性心脏病和肺心病代偿性红细胞增加；真性增加：真性红细胞增多症。减少：病理性贫血，如造血不良(再障)，过度破坏(溶贫)和各种原因的失血.,22,2020/8/28,免疫功能,中至重度营养不良时胸腺淋巴组织萎缩，脾脏、淋巴结、扁条体、肠及阑尾淋巴组织萎缩。非特异性免疫功能如皮肤屏障、白细胞吞噬及补体功能低下。细胞免疫

16、功能及体液免疫功能均降低，淋巴细胞增值分化低下，淋巴免疫因子如白细胞介素、肿瘤坏死因子、免疫球蛋白均降低。T淋巴细胞减少，T细胞亚群改变，CD4/CD8比值明显降低在抗原刺激下产生的干扰素明显减少，表现出结核菌素实验假阳性。,23,2020/8/28,电解质,钠与氯调节人体内液体的酸碱平衡及水分交换，保持渗透压平衡，维持血压正常，维持神经肌肉兴奋性，钠钾对神经冲动传导起作用。 缺钠发生酸中毒，缺氯发生碱中毒。 摄入钠过多可出现口渴但不积存体内，肾功能不全着会发生水肿，血压偏高。,24,2020/8/28,钾构成细胞浆的要素，调节神经和肌肉活动，维持酸碱平衡。 低钾时肌肉无力，甚至麻痹，心音低弱

17、，心电图ST段下降，T波低平。 过多，心脏出现传导阻滞，全身软弱无力，嗜睡，呼吸肌麻痹，心搏骤停等危象。,25,2020/8/28,钙主要构成骨骼，牙齿，并供给离子化钙，保持体内钙磷代谢稳定。 婴幼儿缺乏时发生佝偻病，手足抽搐症，以及引起体格生长障碍。年长着发生骨质疏松症，易发生骨折和骨畸形。 过多可沉淀磷影响吸收，增加肾结石危险。 磷构成骨骼，肌肉，神经组织的重要元素。维持生长发育。参与热能转变，神经冲动传递。维持酸碱平衡。 缺乏可发生佝偻病，影响生长发育。 过多增加对钙的消耗。 镁钙主要构成骨骼，牙齿，成为细胞浆内要素，为许多酶的激活剂。参与碳水化合物，氨基酸和钙磷代谢。调节神经和肌肉活动

18、的兴奋性及心血管功能。 缺乏可发生神经肌肉兴奋性亢进，出现肌震颤，手足抽搐甚至惊厥。可有心动过速、早搏、心律失常、及血清钙低下。 过多多无害。,26,2020/8/28,尿肌酐 临床意义 增高：饥饿，发热，急慢性消耗性疾病，剧烈运动后等。 减低：肾衰，肌萎缩，贫血，白血病等。 尿肌酐主要来自血液，经由肾小球过滤后随尿液排除体外，肾小管基本不吸收且排出很少。 婴儿尿肌酐水平：88176mmolkg-1/d 儿童尿肌酐水平：44353molkg-1/d 成人尿肌酐水平： 男性：718mmol/d（800-2000mg/d） 女性：5.3-16mmol/d（600-1800mg/d）,27,2020/8/28,酮尿症,严重饥饿或未经治疗的糖尿病人血糖浓度低导致糖异生加强，脂肪酸氧化加速产生大量乙酰CoA，而葡萄糖异生使草酰乙酸耗尽，而后者又是乙酰CoA进入柠檬酸循环所必需的，由此乙酰CoA转向酮体的方向。最终血液和尿液中出现了大量的酮体。,28,2020/8/28,羟脯氨酸是胶原蛋白的组成成分，占其氨基酸总量的13%，胶原蛋白是构成结缔组织的主要成分，也是人体内含量最多的蛋白质，当体内结缔组织较大量增生或破坏时，如严重骨折、烧伤、重症肺结核和肝硬变、霍奇金病、甲状腺功能亢进、羟脯氨酸血症均可造成血、尿中羟脯氨酸含量的增加。 15岁：150496mol/2