急性心梗非典型心电图分析.ppt

1、急性心梗非典型心电图表现,罪犯血管,梗塞部位,罪犯血管对应梗塞部位,梗塞部位对应导联,病理变化,急性心梗典型心电图,急性心梗典型心电图,急性心梗典型心电图,急性心梗非典型心电图：,超急性期心梗 LBBB合并心梗 RBBB合并心梗 De Winter综合征 Wellens综合征 左主干梗塞 其他,超急性期心梗,T波高尖 ST段抬高 急性损伤阻滞 缺血性J波 假性正常化,LBBB,左束支阻滞（LBBB）时，室上性激动仅能通过右束支下传到右室，然后缓慢通过室间隔（约需要40 ms）向左室传导；室间隔除极方向与正常相反，变为由右侧向左侧除极，使QRS波的初始向量受到影响。 心电图表现：1、QRS时间0

2、.12s；2、I、aVL、V5和V6导联q波减小或消失，呈宽大有切迹或顶部粗钝的R波；Vl、V2导联常呈QS型或有一极小的r波；aVR导联多呈QS型。3、R波为主的导联上，ST段压低、T波倒置；S波为主的导联上，ST段抬高、T波直立。,完全性左束支阻滞（CLBBB）,可以引起LBBB疾病： 高血压心脏病 冠心病（急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死） 主动脉瓣病变 心肌炎 扩张性心肌病 极少见于健康人,冠脉造影显示前降支中段闭塞,LBBB合并心梗,LBBB与心肌梗死病理性Q波的时相均为前40 ms，两者同时存在时，心肌梗死图形约70%被掩盖。 LBBB时室间隔除极方向从右向左，V1导联呈QS图形，与前

3、壁MI的图形难以区分。 LBBB常发生在年龄偏大、心肌损害严重的患者，一旦发生急性心肌梗死，临床症状多不典型，常为无痛性急性心肌梗死，使诊断更加困难。 此时多依靠病史、心肌酶学、影像学、是否合并其他部位的心肌梗死而鉴别。因此，LBBB的老年患者突然心慌、气短、憋气、心律不齐、血压下降，应警惕急性心肌梗死的可能。,LBBB合并心梗,Cabrera发现，LBBB合并心肌梗死时QRS波群有一个重要特征V3V5导联S波有切迹，即Cabrera征，这是诊断前壁心肌梗死的可靠指标。,LBBB合并心梗,Chapman发现，完全性左束支传导阻滞时心电图上I、aVL、V5和V6导联R波的升或降支有切迹（锯齿状R

4、波），即Chapman征，提示合并急性心肌梗死。,LBBB合并心梗,1996年，Sgarbossa对急性心肌梗死合并左束支传导阻滞患者进行研究，提出了3个独立的心电图诊断标准：ST段同向性(指与QRS主波方向一致)抬高1 mm(5分)；V1、V2或V3导联ST段下移1 mm(3分)；ST段异向性(指与QRS主波方向相反)抬高5 mm(2分)。若患者评分3分，则心肌梗死诊断特异性很高；而如果评分不到3分，急性心肌梗死诊断还有待进一步检查明确。,RBBB,完全性右束支阻滞（RBBB）时，初始向量不变即QRS波前半部形态接近正常，后半部变化明显，RBBB在QRS波60ms后变化，因此，与心肌梗死共存

5、时互不影响诊断。 (1)QRS波群时间0.12s；(2)QRS波群前半部接近正常，后半部在多数导联(I、aVF、V4-V6)出现宽而有切迹的S波，且S波0.04s；aVR导联常呈QR型，R波宽而有切迹。最具特征性变化的是Vl、V2导联呈rsR,(M)型或宽大有切迹的R波。(3)Vl、V2导联ST段压低、T波倒置。,RBBB,大面积肺梗死、急性心肌梗死可出现暂时性右束支传导阻滞。 永久性右束支传导阻滞见于风湿性心脏病、房间隔缺损或其他有右心室负荷过重的先天性心脏病、肺心病。也见于冠心病、心肌炎、心肌病。 正常人亦可有右束支传导阻滞。,RBBB,RBBB合并心梗,RBBB合并心梗,RBBB合并心梗

6、,正后壁心肌梗死合并有右束支阻滞时，因两者都影响QRS波群后半部向量，可造成诊断的困难，此时主要依靠病史、心肌酶学、影像学、是否合并其他部位的心肌梗死而鉴别。 研究发现，急性心肌梗死合并新发RBBB患者院内死亡风险最高。,De Winter综合征,2008年荷兰鹿特丹心内科医生De Winter等人通过回顾其心脏中心1532例LAD近段闭塞的急性冠脉综合征心电图发现，其中有30例并未出现典型STEMI急性期心电图表现模式。 心电图特点主要为：胸前V1-6导联J点压低1-3mm，ST段呈上斜型下移，随后T波对称高尖；QRS波通常不宽或轻度增宽；部分患者胸前导联R波上升不良；多数患者aVR导联ST

7、段轻度上抬。,临床意义,De Winter综合征是STEMI的等危心电图 不能归为非ST段抬高型心肌梗死 2%急性前壁STEMI患者心电图可出现此表现 应尽早行CAG明确冠脉情况，尽早进行血运重建 目前的研究资料还不支持该类患者进行静脉溶栓治疗,由于该心电图表现易被忽视或被误诊为可逆性前壁心肌缺血，从而导致再灌注时间明显延迟，因此急诊科医师在处理急性胸痛患者时，如发现有此心电图特征，应建议立即行急诊冠脉造影及再灌注治疗。,Wellens综合征,1982年荷兰心脏病学家Wellens等发现，145名UAP入院患者中，26名（18%）心电图表现为胸前导联T波双支对称性深倒置或正负双向，并逐渐恢复直

8、立的变化。此种心电图改变称为Wellens综合征。又被称为“左前降支T波综合征”，是指以胸前导联T波特征性改变，伴有冠状动脉左前降支近端严重狭窄的临床综合征。 大部分患者的心肌生化标志物正常，部分患者cTnT(I)轻度升高，诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死。,心电图分型,1型Wellens综合征：V2、V3导联T波呈对称性深倒置，约占75% 2型Wellens综合征：V2、V3导联T波呈正负双向，约占25%,临床意义,患者有不稳定心绞痛病史，心电图改变在胸痛缓解后数小时或数天内出现 部分患者可进展为急性前壁心肌梗死 冠脉造影常有前降支近端严重病变，是尽早行冠脉内介入治疗的指征 虽然Wellen

9、s综合征在临床并不少见，但由于部分临床医生对其认识不足，常致延误诊断。,患者胸痛未发作时,患者胸痛发作时,冠状动脉造影检查,左主干,左主干病变分类1,左主干病变分类2,心电图特征,广泛导联的ST段压低0.1 mv（包括I、II、III、aVF、aVL及V2V6导联），其中V4V6导联改变最明显。V1和aVR导联ST段抬高，aVR导联ST段抬高的振幅大于V1导联，称为“6+2”现象。 研究表明，aVR导联ST段抬高的振幅V1导联对鉴别左主干与左前降支病变的敏感性81%，特异性80% 还有研究显示，aVR导联抬高的幅度越大，左主干病变可能性越大，患者的预后越差。,左主干,aVR和V1导联 ST 段

10、明显上抬，、 aVL、和V3V6 导联 ST 段下移 0.10.4 mV；床旁肌钙蛋白检测略增高；诊断为急性冠脉综合征，“6+2”现象。,显示aVR和V1导联 ST 段明显上抬，aVR导联ST段抬高大于V1导联，、aVL、V2V6 导联 ST 段下移约 0.10.3mV，“6+2”现象。,46岁男性，持续性胸痛2小时，血压90/60 mmHg。,其他,室性心律发生心梗 起搏心律发生心梗 成对出现的室早合并心梗 预激综合征发生心梗 陈旧性心梗再发心梗,完全性心脏阻滞合并室性心律发生心梗,起搏心律发生心梗,成对出现的室早合并心梗,预激综合征发生心梗,预激波影响了心室激动的方向 原继发性ST-T改变，有缺血症状后有动态变化 出现Q波的导联伴有原发性ST-T改变,陈旧性心梗再发心梗,急性心梗不典型心电图原因,记录时间早（超急性期）； 梗死范围大（多支多部位病变）； 梗死部位特殊（室间隔、左室后壁以及右室等）； 发生室内传导阻滞（束支阻滞）； 发生异常心律（室性异位心律、室性起搏心律等）； 心