COPD与机械通气.ppt

1、COPD 与机械通气,1,重庆医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科,2,COPD防治,评估和监测疾病,减少危险因素,稳定期治疗,AECOPD治疗 长期氧疗，支气管舒张剂，糖皮质激素，抗生素，机械通气，呼吸兴奋剂及其他,COPD合并呼吸衰竭的病理生理基础,COPD慢性炎性反应累及全肺，中央气道 (内径2-4mm)杯状细胞和鳞状细胞增生、黏液腺分泌增加、纤毛功能障碍 外周气道 (内径2mm)管腔狭窄，气道阻力增大，造成了患者呼气不畅、功能残气量增加,3,肺实质组织 (呼吸性细支气管、肺泡、肺毛细血管)广泛破坏，弹性回缩力下降，使呼出气流的驱动压降低，造成呼气气流缓慢 在呼气时间内肺内气体呼出不完

2、全，形成动态肺过度充气 (Dynamic Pulmonary Hyperinflation，DPH),4,5,COPD合并呼吸衰竭的病理生理基础,DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压 (内源性呼气末正压，Intrinsic Positive End-Expiratory Pressure，PEEPi) 患者必须产生足够的吸气压力以克服PEEPi才能使肺内压低于大气压而产生吸气气流，增大了吸气负荷,6,COPD合并呼吸衰竭的病理生理基础,肺容积增大造成胸廓过度扩张，并压迫膈肌使其处于低平位，造成曲率半径增大，从而使膈肌收缩效率降低，P（跨膈压）=2T（膈肌收缩力）/R，促使辅助

3、呼吸肌参与呼吸，容易发生疲劳，同时增加氧耗量 COPD急性加重时氧耗量和呼吸负荷显著增加，超过呼吸肌自身的代偿能力使其不能维持有效的肺泡通气，从而造成缺氧及高碳酸血症，发生呼吸衰竭,7,8,COPD呼吸衰竭的诱因,感染 气道阻塞 呼吸中枢兴奋性下降，如睡眠、高浓度氧疗（化学感受器） 诱发因素常决定呼吸衰竭的进展和转归，合理治疗诱发因素比单纯MV更重要,9,COPD呼吸衰竭的发生机制,COPD单纯低氧血症型呼吸衰竭多因通气/血流比例(VQ)失调所致 COPD高碳酸血症型呼吸衰竭主要由肺泡通气量不足引起，VQ失调也有一定作用 呼吸肌疲劳和呼吸氧耗量的增加对两类呼吸衰竭的发生和发展皆有一定的影响 弥

4、散对运动性低氧血症的发生有一定作用，但对静息低氧血症的发生影响不大 COPD呼吸衰竭多无明显的静动脉血分流，一旦发生说明病情严重,COPD机械通气的作用,有效地增加肺泡通气量，排出CO2 改善因 V/Q比例失调，使血氧分压上升 替代呼吸肌做功使之休息，减少呼吸功耗，降低氧耗量和CO2产生量 建立人工气道，通畅主气道，引流痰液 缓解呼吸功能不全的病理生理状态 纠正缺氧使肺动脉高压、右心后负荷降低，纠正肺循环功能异常,10,机械通气的原则,11,在尽量避免MV相关性肺损伤和影响循环功能的基础上，改善气体交换，维持生命 发挥MV的治疗作用 为原发病和诱发因素的治疗提供时间,12,使疲劳的呼吸肌得到充

5、分休息 维持适当的通气量，避免进一步“过度通气”，使动脉血pH值维持在正常范围，并避免过度充气的进一步加重 尽量选择自主性通气，取得良好的人机配合，并随着过度充气的减轻，使潮气量和呼吸频率逐渐符合COPD深慢呼吸的特点，并间断应用大潮气量或高压力通气 适当控制吸入氧浓度，避免因PaCO2升高导致的通气负荷增加 COPD患者比较容易接受MV，一旦人机对抗，应积极查找原因，避免不加区别的应用镇静剂 尽量避免气道的污染和感染,COPD机械通气的原则,NIPPV 还是 IPPV？,13,NIPPV应用指征,至少符合以下一项： （1）严重呼吸困难并出现呼吸肌肉疲劳或呼吸功耗增加的表现：如动用辅助呼吸肌肉

6、或胸腹矛盾运动 （2）血气异常（PH7.35，PaCO245mmHg,或氧合指数200 mmHg）时，尤其是动脉血pH在7.257.35之间，没有禁忌证 严重呼吸性酸中毒（pH7.25）可以在严密观察的前提下短时间（1-2h）试用，有改善者继续应用，无改善者及时改为有创通气 对于伴有严重意识障碍或有气管插管指征的AECOPD患者，不推荐使用NPPV,NIPPV,对于出现轻中度呼吸性酸中毒(7.257.35，PaCO245mmHg)的AECOPD患者宜早期应用NIPPV。推荐级别：C级 对于严重呼吸性酸中毒（pH7.25)的AECOPD患者，在严密观察的前提下可短时间（1-2h)试用无创。推荐级

7、别：C级 对于有严重意识障碍的AECOPD患者不宜行NIPPV。推荐级别：D级,16,AECOPD无创通气,纠正急性呼吸性酸中毒 减少呼吸困难程度 减少插管率 减少呼吸机相关肺炎的发生率 减少住院时间，尤其住ICU时间 减少死亡率,17,NIPPV禁忌证,呼吸抑制或停止 心血管系统功能不稳定(低血压、心律失常、心肌梗死) 嗜睡、意识障碍或不合作者 易误吸者(吞咽反射异常，严重上消化道出血） 痰液黏稠或有大量气道分泌物 近期曾行面部或胃食管手术 头面部外伤，固有的鼻咽部异常 严重胃肠胀气,NIPPV常用的通气参数设置,18,应用NIPPV的注意事项,注意观察患者的意识、咳痰能力、血流动力学状态和

8、主观及客观配合能力 对临床表现、SpO2和1-2h血气监测， 初期应持续监测SpO2以指导调节吸入氧浓度/流量，使SpO2维持在90%左右 在NPPV1-2h后进行血气分析是判断NPPV疗效比较确切的指标。若血气无明显改善，需进一步调整参数或检查漏气情况，4-6h后再次复查血气，若仍无改善，则须考虑停止NPPV并改用IPPV,19,无创失败,在无创治疗中（EPAP5cmH2O），病情进行性加重，2h连续2次（间隔30min以上）动脉血气氧合指数100mmHg，并符合以下之一即达插管指征： 严重呼吸困难，伴有强烈躁动、胸腹矛盾呼吸 出现严重上消化道出血，伴有呕吐或误吸风险 气道分泌物增多，排痰困

9、难 意识障碍，昏睡，昏迷或谵妄 血流动力学不稳定：对输入液体和血管活性药物无明显反应 pH7.30，且CO2进行性升高,NIPPV并发症,吸入性肺炎、低血压及气胸 口鼻咽干燥（张口呼吸，VE过高导致湿化不足） 胃胀气或恶心 合并肺大疱患者应警惕，以维持基本通气为目标，不应过分追求通气状况的改善而提高气道压力 尽量采用较低的吸气压力和抬高床头至少 30以降低误吸风险,21,引起呼吸衰竭的原发病得以控制； 血气PaO260mmHg,PaO2/FiO2150，PH=7.35，PCO2降至基础水平； 血流动力学稳定； HR=120次/分； 呼吸频率2530次/min，病人自觉呼吸困难缓解 进行间断脱机

10、,无创脱机,脱机终止,病人主观呼吸困难不能坚持 临床上呼吸肌肉疲劳的表现，呼吸频率持续大于35次/min 氧合不能维持，SPO2持续低于90% HR 、SBP增加量20%持续5分钟以上 血气PH10mmHg；PaO260mmHg 脱机观察达48h左右时可考虑撤离呼吸机,AECOPD困难脱机： 常见于长期使用家用呼吸机患者； 心功能较差患者； 心理依赖患者； 夜间睡眠较差患者,25,人工气道机械通气适应证,不能耐受NIV或NIV治疗失败或禁忌 R35次/分,持续5分钟以上 分泌物引流困难 严重呼酸，PaCO2进行性升高，pH7.25 危及生命的低氧血症 有明显呼吸肌疲劳的征象 呼吸微弱或停止 嗜

11、睡、意识改变 其他严重并发症,26,人工气道的选择,气管切开：一般不采用气管切开建立人工气道 肺功能损害严重，反复发生呼吸衰竭的患者 预计需较长时间保留人工气道者 呼吸道分泌物引流困难的拔管困难患者 经口气管插管：操作方便、快捷，可采用较大内径的导管(一般8号或8.5号)，有利于急救和呼吸道分泌物的引流。但患者痛苦较大，护理不方便，容易发生吸人性肺感染，故用于窒息、严重呼吸衰竭的急救；也可作为气管切开或经鼻气管插管的过渡措施。用橡胶导管一般不超过3日，塑料导管和硅胶导管可延长至1周 经鼻气管插管,27,通气模式,AC（Assist/Control）：辅助/控制通气 特点：保证最低通气；病人做功

12、较少 缺点：易肌肉萎缩，呼吸机依赖；不利于下肺开放和黏液腺分泌 适用于：无自主呼吸或较弱患者；需镇静患者；严重呼吸肌疲劳；氧合较差患者,28,Time (sec),Controled Mode,Assisted Mode,Set PC level,自主性模式：（最用PSV模式） 适用于自主呼吸能力较强的患者；病情相对稳定；撤离呼吸机前过渡，困难脱机患者的脱机训练,SIMV模式：同步间歇指令通气 定义：两次机控通气间允许自主呼吸的存在，机控通气与自主呼吸同步进行，不相叠加。 特点：保证最低通气；保留一定自主呼吸，可通过改变f，来改变支持力度 缺点：需要病人同时适应机控呼吸和自主呼吸，人机配合要求

13、高,31,参数,MV时强调潮气量位于PV曲线的中间陡直段 发生呼吸衰竭后，病人用力呼气，等位点上移，FRC显著增大，陡直段减少,P,V,P-V曲线,固此类病人初始通气时，不易较高的压力去追求较大的潮气量，1015cmH2O为宜，RR可稍快；随着患者呼吸困难稍缓解，过度充气的减轻而逐渐改为深慢呼吸 若降PaCO2的速度过快，导致碱中毒 在呼吸性酸中毒明显代偿或合并碱中毒的患者，应逐渐增加通气量，使PaCO2逐渐下降，pH维持在正常或略高于正常的水平，动脉血pH值较PaCO2的绝对水平对于通气量的调节更重要,33,基础PaCO2水平,通气的最终目标是使PaCO2达到或接近本次发病前的水平 若强行使

14、PaCO2恢复正常，将导致通气量超过通气需求，从而抑制自主呼吸能力，一旦停机将导致呼吸肌疲劳，PaCO2的上升和呼吸性酸中毒；与碱中毒相反，此时脑脊液酸中毒更明显，导致呼吸驱动增强和呼吸困难，最终导致撤机困难和呼吸机依赖,34,最佳PEEP水平是正好抵消气道陷闭，又不会增加肺组织过度充气，通过对抗PEEPi和降低气流阻力减少呼吸功；改善人机配合 COPD传统PEEP一般设在PEEPi的75-80% 最新研究：通过呼吸力学的测定，滴定最佳PEEP,35,其他方法： 在V-C模式，逐渐增加PEEP后气道峰压和平台压不变或略有降低，达一定水平后开始升高，则升高前的PEEP为最佳PEEP 在P-C模式

15、，逐渐增加PEEP，开始潮气量稳定或略有增加，达一定水平后潮气量开始减小，则减小前的PEEP为最佳PEEP,消除PEEPi的方法,在一定范围内降低呼吸频率，延长呼气时间 外源性PEEP 减少气道阻力：抗炎、解痉,36,37,触发灵敏度：压力触发为-0.5-2 cmH2O，流量触发水平为13 Lmin I：E一般在1：20 1： 30，深慢呼吸 FiO2： SaO2在9095之间，不宜超过96,38,控制性氧疗，最低的FiO2维持基本氧合 Fi0240以上，PaO260 mmHg，肺内分流可能在15以上。原因：合并严重肺感染、黏液栓阻塞小气道、肺栓塞、气胸 过高的Fi02容易使PaCO2升高,必

16、须增加通气量，导致通气供给超过通气需求，一旦转换为自主呼吸，将导致通气量下降，呼吸困难和PaCO2升高，撤机困难 高氧是一种“潜在”的加重CO2潴留的因素，危害性更大，撤机前必须尽可能将FiO2降至最低水平,39,COPD患者镇静剂的应用,COPD患者比较容易配合MV，多数情况下无需应用镇静剂 呼吸肌处于不利的力学位置，也有一定程度的营养不良，应用镇静剂容易导致呼吸机依赖和撤机困难 一旦出现人机对抗，应积极查找原因，在不能明确原因时，可先给予手压简易呼吸器通气，最后才考虑临时应用镇静剂,力学监测,Ppeak=R*v+V/C+PEEPTOT 气道峰压主要受气道阻力、胸肺弹性阻力和PEEPTOT的

17、影响(40cmH2O) 平台压：吸气末暂停后肺泡压，主要受胸肺弹性阻力和PEEPTOT的影响(30cmH2O) 若出现气道峰压增加，提示患者气道阻力的增加和(或)DPH加重的可能 但若出现平台压的同步增高，提示顺应性变差或PEEPi增加，大多是DPH加重,40,PEEPi,主要与患者小气道阻塞，气道阻力的增加、肺部弹性回缩力的下降、呼气时间缩短和分钟通气量增加等有关 呼吸机流速波形：呼气末流速未降为零 患者出现吸气负荷增大的征象(如“三凹征”等 )以及由此产生的人机的不协调；难以用循环系统疾病解释的低血压；容量控制通气时峰压和平台压的升高,41,有创通气常见并发症,气压伤：常见类型包括肺间质气

18、肿、皮下气肿、纵隔气肿和气胸等 气压伤的发生除受气道压力和潮气量的影响外，与基础疾病也有密切的联系 AECOPD患者发生气压伤的风险明显增加 应在保证患者基本通气和氧合的条件下限制气道压力和潮气量，预防气压伤的发生 研究显示在对气道压和潮气量进行限制后，COPD患者的气压伤的发生率可降至2.9%,42,人机对抗：除与患者本身的病情变化、呼吸机及人工气道的故障有关外，常见于通气模式和参数设置的不当，包括PEEP、潮气量、峰流速和流速波形等 人机不协调会进一步加重DPH，进而出现低血压、休克等严重的并发症 出现人机不协调后，应在保证患者基本通气和氧合的条件下积极查找原因并加以处理,43,44,撤机,引起呼吸衰竭的原发病得以控制； 氧合情况判断PaO260mmHg,PaO2/FiO2150，PEEP=7.35； 血流动力学稳定，90=13分； 血红蛋白=8g/dl。 MV15L/分,45,撤机方法,PSV方式：气管导管直径=7.0,ps=8cmH