慢性肺源性心脏病.ppt

1、慢性肺源性心脏病，慢性肺源性心脏病，一般认为，慢性肺源性疾病导致肺循环障碍，肺动脉压力升高，并导致右心室肥大和扩张。常见疾病如老年慢性支气管炎、支气管扩张、肺气肿、纤维空洞性肺结核和矽肺。肺源性心脏病，发作，肺小动脉痉挛：低氧性肺血管构型改变：小动脉肌性限制性通气障碍：胸部畸形肺血管床面积减少：肺气肿，肺源性心脏病，病理改变，心脏增大，心尖钝性重量增加，300克右心室壁肥大，0.3厘米右心室腔扩张，乳头肌增厚，肺源性心脏病，肺源性心脏病：右心壁增厚，右心腔扩张，肺源性心脏病，临床病理联系，右心衰竭症状：下肢水肿，大肝， 腹水型呼吸衰竭：因呼吸道感染引起缺氧和二氧化碳蓄积引起的肺性脑病，肺心病，

2、肺心病，肺炎，肺炎，按病理分布：肺叶，小叶按病理部位：肺泡，间质按疾病性质：化脓性，纤维素按病因学：感染性因素如细菌，病毒，支原体，真菌，寄生虫，理化因素如羊水吸入，放射性过敏因素如风湿病，肺炎，肺叶性肺炎，一般观念， 肺炎球菌感染涉及肺叶或肺段蜂窝织炎、大叶性肺炎，在靠近床的特殊部位，青壮年出现急性发热、咳嗽、胸痛、咳痰、痰带锈、大叶性肺炎、病理改变、充血水肿期出现红色肝样改变、吸收期出现灰色肝样改变、大叶性肺炎、病理改变，且各肺泡腔渗出成分一致。 早期(1-2天):以浆液性渗出为主。少量红细胞、白细胞和大量菌肝样期(5-10天):大量纤维素渗出，肺泡相连；白细胞吸收阶段：细菌清除，纤维素溶

3、解，大叶性肺炎：肺叶充血和实变，大叶性肺炎，大叶性肺炎：肺泡腔扩张，充满粉状纤维素，可见大量中性粒细胞浸润肺泡隔毛细血管扩张和充血，大叶性肺炎，创伤，肺纤维化，肺脓肿，肺缺失，纤维素性胸膜炎，纤维性胸膜炎败血症，感染性休克，感染性休克，大叶性肺炎，大叶性肺炎的肉质改变：肺泡腔内的炎性渗出物已被结缔组织所取代，大叶性肺炎， 纤维素性胸膜炎：附着于左肺表面的黄白色膜，使两叶肺组织相互粘连，大叶性肺炎，床边征，闭塞：浊音听诊：肺泡呼吸音减弱或消失，以及水泡性胸膜摩擦音的发音，大叶性肺炎，影像学，大叶性和节段性均匀密度增强，小叶性肺炎，小叶性肺炎，支气管肺炎，一般观念，化脓性细菌(金黄色葡萄球菌，B链

4、，双肺等)引起的以细支气管为中心的化脓性炎症。 )，以小叶为中心。支气管肺炎、小叶性肺炎、特殊点近床、33，360例患儿、33，360例肺、下叶、小块或融合病变、33，360例细支气管破坏和化脓性改变；每个肺泡中的渗出成分不同或混合，包括纤维素、浆液、中性粒细胞、小叶性肺炎：分布于两肺的小病灶、小叶性肺炎：支气管壁破坏和大量中性粒细胞聚集。小叶性肺炎：每个肺泡病变不同，伴有渗出和坏死。小叶性肺炎：病变中每个肺泡腔的渗出物不均匀。小叶性肺炎：有些主要是浆液性渗出。小叶性肺炎：病灶相互融合，形成大面积坏死和化脓。小叶性肺炎，病毒性肺炎，病原体：流感病毒，腺病毒，巨细胞包涵体。咳嗽、哮喘、呼吸困难；

5、治疗困难，病毒性肺炎，病变，小叶间隔和肺泡壁变宽，间质充血和淋巴细胞水肿，单核细胞浸润肺泡一般不涉及严重肺泡内浆液性蜂窝织炎巨细胞包涵体的形成，病毒性肺炎，病毒包涵体，上皮细胞内红色染色球体或多核巨细胞，以及它们周围的透明晕圈。病毒性肺炎，病毒包涵体：在增大的细胞核中的圆形和红色病毒包涵体；病毒性肺炎：可见肺泡上皮细胞核增大的病毒包涵体。病毒性肺炎，支原体肺炎，分枝杆菌肺炎，一般认为，支原体是一种非细菌和非病毒的微生物，它引起间质性肺炎的改变，分枝杆菌肺炎的病理改变，并引起肺泡壁变宽，淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡腔变窄。分枝杆菌肺炎，间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎性细胞浸润，分枝杆菌肺炎，特

6、殊点在床附近，分布于秋冬季，儿童和青少年发病率高，急性发作，严重咳嗽和干湿罗音预后良好，分枝杆菌肺炎，军团菌肺炎，军团病，传染病，美国退伍军人协会1976年会议上，发生了一次不明原因的严重肺炎的爆发，死亡率极高。在美国，在尸体解剖的肺中发现了立克次氏体样微生物，其被确认为革兰氏阴性杆菌，并被命名为嗜肺军团菌，即分枝杆菌肺炎。1981年，中国首次在南京发现军团菌病例，并在北京(39例)和唐山的集体人群中发生小规模暴发。医院感染或散发性疾病在美国、英国、瑞士、日本、荷兰和加拿大很普遍。军团菌有42种，64个血清型。大多数是型和好氧革兰氏阴性杆菌。希门尼斯染色是红色的。嗜肺军团菌只能在含有半胱氨酸和

7、铁的培养基中生长和发育，在人肺泡巨噬细胞和单核细胞中存活和繁殖，并产生“毒性因子”。组织中由LD引起的反应是趋化因子和酶共同作用的结果。它靠近床，潜伏期为2-10天。他们大多是中老年人(50岁以上)，患有慢性心肺疾病、肾病、糖尿病、恶性肿瘤、艾滋病和免疫抑制剂治疗，易患此病，涉及多种系统和器官(肺、肾、心和中枢神经系统等)。)，临床特殊点，早期肺部听诊有湿罗音，然后胸片有肺实变征象：早期1金标准为DNA杂交试验，肺部病变，肉眼观察：双肺重量增加，平均2000克，双肺散在2500克灰白色斑块，病灶区质地变得坚实、严重，整片大叶变得坚实，类似大叶性肺炎。显微镜下，急性肺赛璐珞化脓性炎症集中在细支气

8、管。大量中性粒细胞浸润在支气管壁内，出现组织坏死。肺泡腔内充满了大量的中性粒细胞、巨噬细胞、纤维素和脱落的肺泡上皮细胞，其中含有部分区域坏死的军团菌引起的小脓肿、纤维素性胸膜炎、肺部病变、军团菌肺炎、渗出、小脓肿、呼吸窘迫综合征、呼吸窘迫综合征(RDS)、一般介绍、急性呼吸衰竭引起的弥漫性损伤和肺泡毛细血管膜通透性增加引起的各种原因、RDS、疾病原因、肺部感染：各种肺炎、氧中毒、肺挫伤、挤压伤、肺栓塞：血栓、羊水、脂肪、全身性病变过程：败血症、休克呼吸窘迫综合征，发作，肺表面活性物质减少，形成减少，多血管活性物质消耗增加：前列腺素和血栓素A2蛋白水解酶增加；胶原酶和弹性蛋白酶氧自由基增加，呼吸窘迫综合征，病理改变，一般特征表面：全肺，肺膜潮湿，出血点，斑片状肺塌陷区断面：固体泡沫液体流出，呼吸窘迫综合征，病理改变，组织学特征：肺水肿，肺泡管和肺泡透明膜形成局灶性肺塌陷微血栓，弥漫性肺间质纤维化，呼吸窘迫综合征：蛋白液渗出肺泡腔并在肺泡管和肺泡表面形成膜，呼吸窘迫综合征，呼吸窘