肝胰影像诊断

1、肝扩散性疾病，1，肝硬化分类酒精性肝硬化后肝硬化坏死后肝硬化原性肝硬化心因性肝硬化的其他原因导致的肝硬化，1，肝硬化，按形态学分类的小结节性肝硬化结节性肝硬化复杂性肝硬化间体积减少并变硬纤维结缔组织增生及肝细胞再生结节的压迫导致肝内静脉的小枝阻塞，静脉血流阻塞，引起门静脉高压。第一，肝硬化(cirrhosis)，CT表明肝脏体积减少，肝右叶明显。肝各叶比例不符，肝左叶或右叶减少，肝尾叶增大。肝脏轮廓的变化是肝脏边缘不规则，凹凸不平，成分呈树叶形状。肝裂宽。扫描间密度不均匀，一，肝硬化，门静脉高压腹水的表现，一，肝硬化，3。MRI表现形式变化：MR与CT一样，显示肝脏形状和轮廓的变化。当信号改变

2、肝硬化时，肝脏信号强度可以是均匀或不均匀的T1WI斑点状的高信号区T1WI期上灯或稍高的信号，T2WI期上灯和稍低的信号，一个，肝硬化。T1WI是均匀的罂粟型高信号相增强扫描，肝硬化再生结节无强化T2WI可见的不规则线异常高信号，纤维组织带动态增强初期可能有轻微强化，延迟强化明显，1，继发性变化血管由特定部位的结节、带状的有孔信号表示，有时呈块状第一，肝硬化(cirrhosis)、诊断和鉴别诊断早期无特征表达CT、MRI均表示肝脏增加，无特征表达中晚期肝硬化典型表达之间的大小、形态和轮廓变化加肝癌、肝血色沉着症(hemachromatosis)的30P%分类及特征肝血色素沉着症分类原发性的特点

3、是罕见的常染色体隐性遗传病继发性溶血性贫血、地中海贫血、长期大量服用铁质剂的特点在体内积累过多。肝、胰、心脏常见的侵犯器官，肝血液色素沉着症(hemachromatosis)，CT值86132Hu扩散区原发性胰腺，肾上腺密度增大的继发性肝，脾密度增大的肝硬化是肝癌表现，肝血液色素沉着症(hemachromatosis)“花瓣形”合并肝癌的表达间信号下降的背景下，肿瘤在高信号继发性肝血液色素沉着侵犯脾后信号下降，胰腺和心肌不受影响，肝血液色素沉着症、肝血液色素沉着症、肝脂肪间首次出现在中心静脉周围。可以累积整个肝小叶。肝脏坏死，肝脏肥大也可能发生。肝脂肪渗透脂肪肝(Fatty Liver)，影像

4、显示CT在弥漫性脂肪肝间的实际密度低，低于脾、胰、肾。肝CT值/脾CT值0.85之间轮廓增加，肝脂肪渗透脂肪肝，限制性脂肪肝：平坦不清楚的低密度区域，如地图形状。少数圆形或类圆形低密度区域。增强扫描瓶的范围和形状，不变，没有占位效果。无门静脉、肝静脉等阻断、迁移迹象、肝脂肪渗透脂肪肝、肝脂肪渗透脂肪肝、MRI与SE序列中脂肪间敏感性低的T1WI和T2WI信号强度反转的图像的信号相比，低信号间断性在T1W是等低信号肝穿刺脂肪间(Fatty Liver)、布日检查综合征(Budd-Chiari Syndrome)、Chiari (1899)和Budd(1945)分别报告肝静脉血栓形成病例的林爽病理

5、特征，然后向前、向后肝静脉阻塞或下腔静脉肝阻塞的主要原因有肝静脉血栓，在欧洲及美国国家可以看到很多下腔静脉间阻塞，先天性、亚洲国家、肿瘤压迫肝静脉或下腔静脉。Budd-Chiari Syndrome(Budd-Chiari Syndrome)、4 Budd-Chiari Syndrome(Budd-Chiari Syndrome)、MR是肝脏肝血管瘤，病理海绵状血管瘤，大部分是单发，可能是多发，不同的大小，小毫米，10厘米以上，5厘米以上，被称为巨大的海绵状血管瘤。肿瘤内由扩张的异常血洞组成，内衬单层的血管内皮细胞。血洞内的纤维组织以不完全的间隔呈海绵状结构。里面全是鲜血。肿瘤内可能形成血栓或

6、钙化。5 .肝血管瘤(Cavernous hemangioma of liver)，5 .肝血管瘤(Cavernous hemangioma of liver)，影像表现 CT平扫肝实质内的圆形低密度肿块。CT值30Hu边界很明显，没有移动台。杆之间的墙，钙化。(罕见)，5 .肝血管瘤(Cavernous hemangioma of liver)、CT增强扫描CT增强扫描工作要求：两者都快或慢。造影剂注射速度要快。开车要扫描快。延迟扫描必须很长。血管瘤的强化特征表现为“早出晚归”的特征。5 .肝血管瘤(Cavernous hemangioma of liver)，动脉机边缘开始棉花状强化，与大

7、血管的密度相同。门静脉病变加强为中央扩张。造影剂徐璐融合。延迟扫描整个肿瘤，均匀充电。强化密度高于肝脏实质。肿瘤中心可能没有加强的不规则低密度区域。表示纤维化或血栓形成。5 .肝血管瘤(Cavernous hemangioma of liver)，5 .肝血管瘤(Cavernous hemangioma of liver)、MRI扫描显示T1WI圆形圆形纪宁信号、小血管瘤、均匀低信号、大血管瘤、杂信号、T2WI病灶、高信号、灯泡、灯泡、疤痕肝血管瘤，5 .肝血管瘤，MRI增强扫描早期边缘长相增强，增强信号高脂烟扫描逐渐向内充电。6.肝细胞腺瘤(Hepatic adenoma)、肝细胞腺瘤比较罕

8、见，但在肝良性肿瘤中仅次于血管瘤。欧美报告说，在服用口服避孕药的年轻女性中，发病率水平很高。6 .肝细胞腺瘤，影像表现 CT扫描时出现低密度或等密度占位病变，出血，钙化部位可能出现高密度。边缘光滑，周围可见的“透明环”阴影往往是特异性的表现。，6 .肝细胞腺瘤(Hepatic adenoma)、CT动态增强扫描动脉机病灶明显加强。静脉曲张病灶密度下降呈正常肝组织一样的密度。延迟扫描病变呈低密度。扩增比肝细胞癌更均匀。结节中没有结节的迹象，也没有皮膜环增强的迹象。那个肿瘤周围透明的环形阴影没有加强的表现。6 .肝细胞腺瘤(Hepatic adenoma)，6 .肝细胞腺瘤(Hepatic ade

9、noma)，6 .肝细胞腺瘤(Hepatic adenoma)，MRI扫描T1WI病变的信号稍低，信号稍高，T2WI病灶的信号稍高，或等信号灶内异常信号出血，坏死为高信号钙化低信号，6 .肝细胞腺瘤(Hepatic adenoma)，6 .肝细胞腺瘤(Hepatic Adenoma)，6 .肝细胞腺瘤(Hepatic adenoma)，诊断和鉴别诊断药剂师无肝硬化，AFP CT不高，MRI有包膜动脉期均匀强化门静脉，延迟强化密度信号减少肝癌，FNH血管瘤，7 .肝局灶性结节增生(focal nodule 1958年Edmonhon牙齿病理明确后，欧洲收到了更多报告，7 .肝局灶性结节增生(Fo

10、cal Nodular hyperplasia)，7 .肝局灶性结节增生界限不清楚。7.肝局灶性结节增生(Focal Nodular hyperplasia)，7 .肝局灶性结节增生(focal nodular hyperplasia静脉基肿块的扩增密度逐渐下降)。延迟呈低密度肿块。肿块内的纤维分离延迟加强为特征性表现。7.肝局灶性结节增生(Focal Nodular Hyperplasia)、MRI T1WI等信号T2WI等信号边界明显，分叶放射形区分“星形瘢痕”T1WI低信号T2WI高信号。7.肝局灶性结节增生、诊断和鉴别诊断CT、MRI可发现病变，典型征象病灶内网状纤维瘢痕延迟加强，2、

11、肝恶性肿瘤，1 .原发性肝癌hepatocellulasia我国的90%在世界各地有发病率差异，亚洲非洲发病率水平比较高，欧美比较低。任何年龄都能发病。4049岁发病率最高，男性比女性多得多。林爽症状有多样性，早期没有明显的症状。肝细胞癌合并肝硬化的发生率很高，统计约占80左右。1 .原发性肝癌Hepatocellular Carcinoma，病理 1979年我国肝病协会肝细胞癌分类，结节状块状大块融合型扩散型，1。原发性肝癌肝门部癌；1.原发性肝癌肝门癌，视频表现 CT表现扫描：肿瘤呈低密度结节，肿块。少数和周围之间的组织以高密度表现为极少数。1.原发性肝癌肝门部癌，扫描功能增强，动脉期肿瘤

12、迅速脱离，明显加强。小肝癌总是均匀强化，大肝癌，不平衡强化，差异很大。静脉机及延迟器肿瘤低密度变化的界限比较明显。1 .原发性肝癌肝门部癌，1 .原发性肝癌肝门癌，肝细胞癌其他CT表现肝细胞癌的特征表现。动脉，门静脉短路病灶边缘加强1。原发性肝癌肝门部癌，胆管内肿瘤渗透发生率约为13。肝内转移性肝癌破裂出血内高密度阴影没有加强，1 .原发性肝癌肝门部癌，肝哭润和转移性细胞癌直接渗透到周围器官，减少血液行转移的常见部位是肺、肾上腺、骨、罕见的脾、脑。淋巴转移，1。原发性肝癌Hepatocellular Carcinoma，MRI显示SE序列T1WI不均匀低信号低信号41%高信号34%等信号24%灶内脂肪变成高信号1。原发性肝癌肝门部肿瘤包膜完整或不完整的低信号厚度0.5-3mm显示率40-80%，1。原发性肝癌H