自发性蛛网膜下腔出血ppt课件

1、.,1,蛛网膜下腔出血,.,2,定 义,蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage，SAH） 指各种病因引起脑血管破裂，血液流 入蛛网膜下腔而引起的 。 分为创伤性SAH和自发性SAH，前者由颅脑损伤所致；后者则系多种原因引起，占急性脑血管意外的15%。,临床综合征,.,3,自发性蛛网膜下腔出血,病因 10%为中脑周围性出血，其余5%为颅内动静脉畸形（AVM）、脑底异常血管网症（Moyamoya病）、肿瘤卒中等。 血液病、动脉炎、脑炎及脑膜炎等内科疾病为罕见原因。,85%为颅内动脉瘤所致，,.,4,自发性蛛网膜下腔出血,临床表现 1）突发剧烈头痛，多伴呕吐 2）意识障碍、抽

2、搐、偏瘫 3）脑膜刺激征阳性 4）一侧动眼神经麻痹 5）玻璃体膜下片状出血、偏盲,.,5,自发性蛛网膜下腔出血,诊断 1）头颅CT 2）腰椎穿刺 3）CTA、MRA 4）DSA,.,6,CTA,MRA,3D-DSA,2D-DSA,.,7,颅内动脉瘤性SAH,仅次于脑血栓和高血压脑出血，居脑血管意外第三位。,康复,不治死亡,死亡或致残,1/3出血后未及时正规治疗死亡,住院病人中有1/2死亡或遗留神经功能缺失,.,8,颅内动脉瘤性SAH,病因：尚不明确！,动脉壁先天缺陷学说 动脉壁后天退变学说,病理：动脉壁中层平滑肌缺失，弹性纤维断裂、消失,分类： 按位置：颈内动脉系统（约占90%）、椎基底动脉系

3、统 按大小：小型0.5cm、一般型 0.61.5cm、大型 1.62.5cm、巨大型2.5cm,.,9,颅内动脉瘤性SAH,好发于动脉分叉处： 80%90%位于脑底动脉环前部，特别是颈内A与后交通A、大脑前A与前交通A分叉处最常见,.,10,颅内动脉瘤性SAH,临床表现：,脑血管痉挛：导致脑梗死 再次出血：再出血的死亡率为4075%，发病后24小时和第1周末是再出血的高峰,Hunt-Hess分级： 级：无症状，或有轻微头痛和颈强直 级：头痛较重，颈强直，除颅神经麻痹外无其它神经症状 级：嗜睡、烦躁或有局灶性神经功能障碍 级：昏迷、偏瘫，早期去脑强直，生命体征紊乱 级：深昏迷、去脑强直，濒死状态

4、,.,11,颅内动脉瘤性SAH,诊断： 确定有无蛛网膜下腔出血 头颅CT为首选，发病当天阳性率近于100%。 目前已不主张用腰穿来诊断SAH，以免诱发脑疝或动脉瘤再出血，但CT检查阴性时，则有必要小心进行腰穿检查。 MRI不适合用于SAH急性期的诊断，对亚急性和远期（10天）的SAH效果最佳。,.,12,颅内动脉瘤性SAH,病因诊断： 明确蛛网膜下腔出血的原因 CTA具有微创、低风险、花费少、易随访的优点 DSA一直被认为是SAH病因诊断 的主要手段和金标准，可显示出血来源、血管痉挛，还能了解血液动力学及交通状况。,.,13,颅内动脉瘤性SAH,血管造影时机 、级随时、尽早进行造影 级待病情好

5、转后再造影 级不宜进行造影,.,14,治疗：,对症治疗,病因治疗,三降,血管内栓塞,直接手术,三抗,三禁,降血压,降颅压,降体温,抗痉挛,抗癫痫,抗纤溶,卧床休息,适当镇静,止咳通便,腰穿释放血性脑脊液,尼莫地平,6-氨基己酸,卡马西平、丙戊酸钠,甘露醇、速尿、白蛋白,.,15,颅内动脉瘤性SAH, 血管内介入栓塞治疗,.,16,颅内动脉瘤性SAH, 手术治疗,.,17,小结,SAH,自发性SAH,颅内动脉瘤性SAH,临床表现：头痛、意识障碍、颈阻、动眼神经麻痹 脑血管痉挛、再出血；,Hunt-Hess分级,诊断：头颅CT、CTA、DSA,治疗：三禁、三抗、三降、手术,.,18,Thanks！

6、,.,19,脑血管痉挛防治神经外科专家共识,脑血管痉挛的定义及流行病学,定义：颅内动脉的持续性收缩状态。 无症状性血管痉挛（仅在造影时发现血管处于痉挛状态, 没有相应的神经功能缺损症状） 症状性血管痉挛（迟发性缺血性神经功能障碍、DIND),.,20,脑血管痉挛防治神经外科专家共识,流行病学：脑血管痉挛发生率差异很大。 aSAH后：20%80%，其中症状性脑血管痉挛10%50% 外伤性SAH后：27%50%，多见于年轻以及入院时GCS评分较低的患者 脑血管疾病介入治疗过程中：17%60% 一般的神经外科开颅手术术后：22%49%,脑血管痉挛的定义及流行病学,.,21,脑血管痉挛防治神经外科专家

7、共识,脑血管痉挛的病因、病理生理及分类 一、病因： 流入蛛网膜下腔的血液及其降解产物是导致脑血管痉挛的最主要原因；其发生率以及严重程度与蛛网膜下腔积血的多少密切相关。 另外血管的挤压和牵拉、造影剂等化学物质、结核性和化脓性脑膜炎、偏头痛、高血压性脑病也可能诱发脑血管痉挛 。,.,22,脑血管痉挛防治神经外科专家共识,脑血管痉挛的病因、病理生理及分类,二、脑血管痉挛的病理生理机制：,各种理化因素,机械性刺激;血管壁结构破坏; 释放氧自由基;血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺的缩血管作用; 过量脱水治疗而不及时补充血容量;血管壁的炎症和免疫反应。,血管壁平滑肌细胞膜通透性改变,钙离子内流增加,同时

8、细胞内钙库释放增多, 导致平滑肌细胞内钙离子浓度增加,使血管平滑肌发生异常收缩,导致血管痉挛。,.,23,脑血管痉挛防治神经外科专家共识,脑血管痉挛的病因、病理生理及分类,三、脑血管痉挛的分类 ：,根据病因,根据部位或者范围,根据管腔狭窄程度,根据病程,自发性SAH 颅脑损伤性SAH 一些医源性因素,如颅脑手术、脑血管造影、以及血管内介入治疗操作等 较少见的原因,如结核性和化脓性脑膜炎。,弥漫性脑血管痉挛 多节段性脑血管痉挛 局灶性脑血管痉挛,重度,管腔缩窄50%或以上;中度,管腔缩窄25%50%;轻度,管腔缩窄小于25%。,早发性脑血管痉挛：多于出血后24小时内发生, 多为破裂动脉瘤附近的单

9、侧局灶性血管痉挛 迟发性脑血管痉挛：多在SAH后第35天开始出现,第710天达高峰,持续23周后逐渐缓解。,.,24,脑血管痉挛防治神经外科专家共识,脑血管痉挛的诊断,病史 、典型症状 、TCD 、DSA 、CT、CTA、MRA,改良的Fisher分级,.,25,脑血管痉挛防治神经外科专家共识,脑血管痉挛的防治,原则：病因治疗、预防为主、全程治疗、防治并发症。,一、病因治疗,1.证实为颅内动脉瘤破裂,视病人情况尽早行动脉瘤颈夹闭手术或血管内介入栓塞治疗，可以显著减少动脉瘤再次出血危险,并为清除引流SAH创造条件。 2.早期尽可能地清除蛛网膜下腔的积血是预防SAH后脑血管痉挛的有效手段。常用的方

10、法包括反复腰穿释放血性脑脊液、脑池或脑室内持续引流、腰椎穿刺置管持续引流。 3.在一般的颅脑手术,以及血管内介入操作中, 要尽可能减轻局部血管刺激和损伤、避免手术中出血流入蛛网膜下腔。,.,26,脑血管痉挛防治神经外科专家共识,脑血管痉挛的防治,二、药物治疗,1.钙拮抗剂 ：目前临床推荐使用的主要是尼莫地平。具有颅内血管高度选择性,对颅内血管以外的其他血管扩张作用较弱。,早期:自发性SAH病人入院后应尽早开始给予尼莫地平。 全程:脑血管痉挛在SAH后可持续23周,因此尼莫地平维持治疗至少需1421天。建议尼莫地平静脉滴注14天,后改为口服序贯治疗。 足量:尼莫地平静脉输注的剂量依体重而定。 体

11、重低于70kg或血压不稳的病人:起始剂量为0.5mg/h,如耐受良好,2h后可增加至1mg/h;体重大于70kg的病人:起始剂量为1mg/h,如耐受良好,2h后可增加至2mg/h。 静脉给药建议采用输液泵持续给药,以便保持稳定的血药浓度；口服推荐剂量为60mg,每4小时1次。 (4)安全: 尼莫地平不增加aSAH后再出血的发生率。,.,27,脑血管痉挛防治神经外科专家共识,脑血管痉挛的防治,二、药物治疗,2.镁剂：硫酸镁对脑血管痉挛有一定的防治作用。起始剂量为10mg/kg体重静脉滴注，维持剂量为30mg/(kgd)。 3.罂粟碱：是一种血管扩张剂，局部应用可高选择性作用于痉挛动脉，缺点为作用时间短暂。 4.法舒地尔：主要通过抑制Rho激酶活性，降低血管平滑肌细胞对细胞内钙离子浓度增高的敏感性。推荐用法为每日23次，每次30mg静脉滴