4-3心肌的生理特性.ppt

1、第三节 心肌细胞的生理特性,心肌细胞的生理特性 自律性、兴奋性、传导性 心肌细胞膜的生物电活动 属心肌细胞的电生理特性 收缩性 属心肌细胞的机械特性,（一）心肌的自动节律性,概念：心脏在离体和脱离神经支配下，又无外来刺激的情况下,仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。 起源：心内特殊传导系统 单位时间内自动产生兴奋的次数是衡量自律性高低的指标。 生理情况下，心肌的自律性来源于心脏特殊传导系统的自律细胞，不同部位的自律细胞自律性高低不一。 病理情况下，非自律细胞的心房肌或心室肌也可能表现自律性。,1.心脏的起搏点,由于窦房结自律性最高，它产生的节律性冲动按一定顺序传播，引起其他部位的自律组织和心

2、房、心室肌细胞兴奋，产生与窦房结一致的节律性活动 不同部位自律细胞的自律性高低不同，其中 窦房结P细胞的自律性最高（100次/分） 房室交界（50次/分）； 房室束（40次/分）及其分支次之； 浦肯野细胞的自律性最低（25次/分） 因此窦房结是心脏的正常起搏点，所形成的心跳节律称为窦性心律。其他自律组织的自律性较低，通常处于窦房结的控制之下，其本身的自律性并不表现，只起传导兴奋的作用，故称为潜在起搏点。,潜在起搏点（异位起搏点）：一方面是种安全因素，即在异常情况下，如窦房结功能降低，或窦房结的兴奋下传受阻(传导阻滞)，此时潜在起搏点则可作为备用起搏点以较低的频率维持心脏的兴奋和搏动，故具有重要

3、的生理意义； 另一方面，它也是一种潜在的危险因素，当潜在起搏点的自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常，是临床心律失常发生的重要因素之一。 当潜在起搏点控制部分或整个心脏的活动时，就成为异位起搏点。,因此，在某些异常情况下，潜在起搏点替代窦房结控制心脏的兴奋节律，则称为异位起搏点（ectopic pacemaker），由此引起的心脏兴奋节律称为异位节律。,2.窦房结对潜在起搏点的控制,抢先占领 也称夺获。 在潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位水平之前，已被自律性最高的窦房结传来的兴奋抢先激动，使之产生与窦房结节律相一致的动作电位，从而使潜在起搏点自身的节律兴奋不能出现。 超驱动阻抑 窦房

4、结的快速节律活动，对潜在起搏点较低频率的兴奋有直接抑制作用，称为超驱动阻抑。当窦房结停止发放冲动或下传受阻后，则首先由自律性相对较高、受超驱动阻抑较轻的房室交界来替代，而不是由自律性更低的心室传导组织来替代。人工起搏器。,抢先占领(capture)：也称夺获。,超速驱动压抑(overdrive suppression),3.影响自律性的因素 最大舒张电位与阈电位之间的差距 4期自动除极的速度,最大舒张电位与阈电位之间的差距,阈电位水平 阈电位水平 下移 上移 最大舒张电位到阈电位 距离近 距离远 自动去极化达到阈电位 时间短 时间长 自律性高 自律性低,儿茶酚胺可加速窦房结细胞4期自动去极化速

5、度，提高自律性，使心率 。,4期自动除极的速度,（二）心肌的兴奋性（excitability）,心肌细胞每发生一次兴奋，其膜电位就会 发生一系列有规律的变化，心肌细胞的兴奋性 也随之发生相应的周期性的改变。,心脏各部分心肌细胞的兴奋性不同： 快慢；浦肯野细胞的兴奋性最高，心房肌和心室肌次之；房室结最低。 心肌细胞的兴奋包括两个过程。 从静息电位去极化达到阈电位； 激活Na+通道（快反应细胞）或Ca2+通道（慢反应细胞）从而产生0期去极化，产生动作电位。 凡能影响这两个过程的因素，都可影响心肌的兴奋性。,1兴奋性的周期性变化,2、影响兴奋性的因素 （1）静息电位或最大复极电位的水平 （2）阈电位

6、的水平 （3）引起0期去极化的离子通道性状,静息电位或最大复极电位的水平,阈电位的水平, 0期去极化离子通道的状态,以Na+通道为例，Na+ 通道所处的机能状 态，是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要 因素。,完全备用 失 活 刚复活 渐复活 基本备用 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 兴奋性正常 兴奋性=0 兴奋性低 兴奋性高,Na+通道,心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。 它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。 这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。 有效不应期的

7、长短主要取决于2期（平台期）。,3、兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系,有效不应期之后，下一次窦房结传来的兴奋到达之前，受到一次人工的刺激或异位节律点发放的冲动的作用，心房肌和心室肌而可产生一次期前兴奋，引起一次提前出现的收缩，称期前收缩或早搏。,期前收缩与代偿间歇,心室肌细胞的动作电位、机械收缩曲线与兴奋性变化的关系,期前兴奋也存在有效不应期。当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传至心室时，常恰好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室肌和心房肌的兴奋，要等再次窦房结兴奋传来时才发生兴奋和收缩。故在一次期前收缩之后，常伴有一段较长的心室舒张期。,代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长

8、的舒张期称为代偿间歇,期前收缩,（三）传导性,1、心肌细胞的传导性 心肌细胞具有传导兴奋的能力 （1）传导方式 局部电流 闰盘 （2）心脏特殊传导系统 心脏特殊传导系统具有起搏和传导兴奋的功能。 兴奋在心脏内的传播是通过心脏特殊传导系统完成的。,传导速度 浦氏纤维 (4m/s) 束支 (2m/s) 心室肌 (1m/s) 心房肌 (0.4m/s) 结区 (0.02m/s),传导时间 心房内-房室交界-心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s),传导特点：,兴奋由心房传至心室的过程中，因房室交界（尤其是结区）的传播缓慢而需经一个时间延搁，这一现象称为房室延搁。 意义：使心室收缩发生于心房

9、收缩完毕之后，因而 不致于产生房室收缩的重叠，有利于心室的充 盈和射血。,1.浦氏纤维最快,心室同步收缩，利于射血,2.房室交界最慢,利于心房排空、心室充盈,1） 细胞直径 直径粗大胞内电阻小传导速度快 直径细小胞内电阻大传导速度慢 2） 缝隙连接的数量和功能状态,2.影响传导性的因素,（1）结构因素,（2）生理因素,在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响。,1） 0期去极化的速度和幅度,图 412 膜反应曲线,动作电位,静息电位(或最大舒张电位)：一定范围 内电位绝对值越大则传导速度越快,（3）邻旁部位细胞膜的兴奋性 心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的

10、过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。,（0期慢、小） 减慢,处在相对不应期 部分失活状态,处在绝对不应期 失活状态 阻滞,邻近部位膜兴奋性Na+通道状态 传导性,二、心肌细胞的机械特性收缩性,收缩原理也和骨骼肌相似肌丝滑行 1同步收缩(全或无式收缩) 兴奋在心房或心室内传导很快，几乎同时到达所有的心房肌或心室肌，从而引起全心房肌或全心室肌同时收缩，称为同步收缩。 由于同步收缩的特性，使心脏或不发生收缩，或一旦产生收缩，则全部心房肌或心室肌都参与收缩，称为全或无式收缩。,2不发生强直收缩,心肌细胞的有效不应期特别长 ，在此时期内，任何刺激都不能使心肌再发生兴奋而收缩。因此，心肌不会出现如骨骼肌那样发生多个收缩过程的融合而形成强直收缩，从而保证心脏射血和充盈过程的正常进行。,3对细胞外Ca2+的依赖性,心肌细胞的肌质网终末池很不发达，容积较小，Ca2+贮量少。Ca2+是兴奋收缩耦联的媒介。 在一定范围内，细胞外液的Ca2+浓度升高，兴奋时内流的Ca2+增多，心肌收缩力增强；反之，细胞外液Ca2+浓度降低，则收缩力减弱。 当细胞外液中Ca2+浓度降得很低，甚至无Ca2+时，心肌肌膜虽仍能兴奋产生动作电位，但细胞内收缩成分却不能产生肌丝滑行，这一现象称为兴奋收缩脱耦联(也称电机械分离