急性呼吸衰竭(研)PPT课件

1、.,1,第九章 急性呼吸衰竭,中日联谊医院 吴淑梅,Acute respiratory failure (ARF),.,2,本节重点,一、掌握急性呼吸衰竭的概念，呼吸系统表现。 二、掌握急性呼吸衰竭的诊断及血气分型标准； 三、掌握急性呼吸衰竭的治疗原则，合理选择呼吸兴奋剂的方法、注意事项,氧疗的注意事项。,.,3,概述,（一）概念：急性呼吸衰竭（ARF）为呼吸衰竭的急性型，是由于急性突发性致病因素使肺通气和/或换气功能迅速下降，机体来不及代偿，导致急性缺氧和/或二氧化碳潴留，并引起一系列生理功能紊乱和代谢障碍的临床综合症。,（二）特点：发生发展快，常在急性疾病的数分钟或数天出现，危机生命，尽早

2、治疗,.,4,病因和发病机理,（一）病因：按原发病解剖部位，分类如下： 呼吸中枢疾患； 脊髓； 神经肌肉传导障碍； 胸廓疾患； 肺及气道疾患；,注意： 肺及气道疾患分三种类型： 阻塞性肺疾患； 限制性肺疾患； 急性肺血管疾患；,.,5,（二）发病机理,急性缺氧和/或二氧化碳潴留为主要病理生理机制。有急性通气不足，通气/血流失调，弥散障碍，氧耗量增加和呼吸肌疲劳等机制参与。分述如下：,1、泵衰竭：呼吸力学异常，CNS、脊髓，N-M和胸廓病变，PaO2 下降 + Pa CO2 上升 ，型呼衰，肺本身无病变，机械通气有效。,.,6,2、肺衰竭（氧合障碍+通气不良） 主要由肺部病变引起。,3、氧合衰竭

3、 主要由肺内分流引起，见于肺水肿、肺内纤维化及ARDS。氧分压明显，氧疗效果差。,4、通气衰竭 主要由气道阻塞，呼吸泵功能障碍引起。,5、氧耗量增加 有肺功能障碍时可出现缺氧。见于发热、寒战、抽搐、呼吸困难时。,.,7,临床表现,总体上包括：原发病表现；急性缺氧和Co2潴留引起的多脏器功能不全症候群。,（一）心及循环系统表现 ： 早期： PaO2 下降，心率上升，心肌收缩力上升，心输出量上升； 后期： + Pa Co2 上升，外周血管扩张，皮肤潮红出汗，周围循环衰竭；球结膜充血水肿、颈静脉充盈等 再后期： PaO2 下降更加明显+ Pa Co2 上升更加明显，心肌收缩力下降，心率失常、停搏。动

4、脉压下降，休克，肺A高压。,.,8,（二）肺及呼吸系统表现,主要表现：急性呼吸困难和发绀； 急性缺O2时，当PaO2 8kpa(60mmHg)肺通气量增加，但当PaO2 3.99kpa(30mmHg)时，则直接抑制呼吸中枢； Co2 为了强有力的呼吸兴奋剂，当吸入15% Co2 时， Pa Co2 上升0.13kpa,每分钟通气量上升2L； 当Pa Co2 过高，刺激呼吸中枢的作用逐渐减弱。,.,9,1、呼吸困难是早期重要症状。主观感到空气不足， 客观表现呼吸用力； 伴呼吸频率、深度、节律改变； 辅助呼吸肌多参与动作，点头或提肩呼吸。 可见鼻翼扇动、端坐呼吸。 呼吸肌疲劳时：呼吸浅快、腹式反常

5、呼吸。 注意：呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如镇静药中毒，呼吸均匀、表情淡漠或嗜睡。 2、发绀：发绀为低氧血症的主要征象SaO290%时出现，反之无发绀（严重贫血）不能排除存在低氧血症。发绀是由血液中还原血红蛋白的绝对值增多引起,.,10,3、临床上常见的病理性呼吸类型,1）、呼吸窘迫 2）、库斯摩尔氏呼吸（Kussmauls respiration), 又称深快呼吸或酸中毒大呼吸表现 3）、陈施氏呼吸（Chengne-stokes respiration) 又称潮式呼吸 4）、毕奥氏呼吸（Biots respiration), 又称间停呼吸，提示呼吸随时停止 5）、临终呼吸，又称下颌式呼吸,.

6、,11,（三）、脑及神经系统表现,缺O2：注意力不集中，智力下降，表现为烦躁，谵妄，抽搐、昏迷。较慢性呼衰明显。,CO2潴留,抑制：淡漠，嗜睡，昏迷（酸中毒时多见）,兴奋：失眠、烦躁、震颤（碱中毒时多见）,（四）、肝及消化系统表现 肝淤血肿大，肝细胞坏死；黄疸，肝功异常 消化道黏膜充血，糜烂，出血,.,12,（五）、肾及泌尿系统表现 肾动脉血管收缩，痉挛，肾血量下降，肾功能障碍，血尿素氮、肌酐增高,（六）、酸碱平衡失调 主要类型有：急性呼酸，急性呼碱； 急性呼酸或呼碱合并代酸。 大量利尿、补碱诱发代碱。,.,13,实验室检查,一、血气分析 二、电解质测定 三、肝肾生化检测，注意多脏器功能衰竭

7、四、中心静脉压测定 五、心电图 六、床边X线。,.,14,诊断,主要依据：病史、临床表现、血气分析结果。 （一）、有导致急性呼吸衰竭的病因 （二）、临床表现：呼吸加快、大汗、端坐呼吸、发绀、甚至血压下降及电解质紊乱 （三）、血气分析为一型或二型呼衰,.,15,一、急性呼吸衰竭的血气诊断标准 在海平面一个大气压下，静息条件下呼吸室内空气。除外心内解剖分流及原发性心排血量降低等原因，仰卧位测得PaO2 8kpa(60mmHg)，无论是否同时合并PaCO2 6.7kpa(50mmHg)均可诊断急性呼吸衰竭。,分型： PaCO2 6kpa(45mmHg) 为型急性呼衰； 伴有PaCO2 6.7kpa(

8、50mmHg)，为型急性呼 衰；,.,16,临床上， 型急性呼衰早期可见呼碱，重症可有代酸；型急性呼衰常有呼吸性酸中毒，呼酸合并代酸或治疗中出现代碱。病程中， 、型可相互转换,注意：1、在短时间内， PaCO2 从正常范围升高到7.0kpa(52.5mmHg)以上，称为急性通气衰竭； 2、原有慢性呼吸系统疾患，如PaO2 低于6.7kpa（50mmHg)或已出现失代偿或代偿不全的呼酸才能考虑急性呼衰之诊断。3、原无呼吸系统疾患PaO2短时间内降到8.0kpa以下或PaCO2升到6.67kpa以上，可诊为急性呼吸衰竭。,.,17,二、急性呼吸衰竭的确定,抢救从宽，诊断从严，争取抢救时机 如有急性

9、病因或诱因，出现呼吸困难，发绀明显，考虑有ARF的可能，救！,三、ARF的分度： 轻度：SaO290%, PaO2 8kpa, PaCO2 6.7kpa; 中度：SaO285%, PaO2 6.7kpa, PaCO2 9.3kpa; 重度：SaO275%, PaO2 5.3kpa, PaCO2 12kpa;,.,18,四、结合病史，实验室检查结果，及治疗反应，判断病因及病机,1、病史病因； 2、血气：低通气时，PaO2 和 PaCO2 变化方向相反，幅度相近; 3、FiO2： 增加FiO2通气/血流降低者改善；分流造成者无改善。 吸入纯氧15分钟， PaO2 仍低于13.3kpa,提示肺内分流

10、。,.,19,抢救与治疗,治疗原则： 1、保持气道通畅，吸氧并维持适宜的肺泡通气2、明确病因、治疗基础疾病、严密监测病情发展。 一、建立和保证气道通畅 1、 放置体位，口对口或口对鼻人工呼吸 2、 插管、吸痰、湿化、解痉； 3、 机械通气 1、鼻、口鼻面罩机械通气； 2、人工气道机械通气；,.,20,二、氧疗 人体氧储备1.5升左右，耗氧量每分钟0.25升以上 1、目的：通过提高肺泡气氧分压增加PaO2 降低缺氧引起的肺泡通气量增加减少呼吸功 改善组织缺氧减轻心脏负荷 2、方法 1）鼻导管或鼻塞吸氧 吸入氧浓度=21+4氧流量 缺点吸入氧浓度不稳定 2）面罩给氧：用于PaO2明显降低，对氧流量

11、需求较大者,.,21,3）正压给氧：用于主要因肺内分流引起的缺氧者 有间歇正压通气、呼气末正压通气、持续气道正压 作用：提高吸入氧浓度，维持一定的肺泡通气量，改善肺泡换气功能 4）高压氧治疗 指在超过1个大气压的高压情况下给氧，利用氧分压与血液氧溶解度呈正比的关系增加血氧含量， 通常13个大气压 适用于：型急性呼衰,.,22,3、氧疗的注意事项 1）氧疗仅仅是对症治疗，根本是原发病的处理。 2）氧疗的最终目的是改善组织缺氧，注意氧运输维持循环功能 3）氧中毒 长时间高浓度吸氧可致呼吸系统、中枢神经系统、视网膜毒性作用。 吸纯氧6h或FiO260%持续48小时，呼吸道肺损伤 一般在常压下FiO2

12、为25%40%较为安全 4）二氧化碳潴留：原先存在缺氧性通气驱动受抑制 5）通气性肺不张 高浓度吸氧，肺泡气中氮逐渐被氧取代，氧易被血液吸收肺泡萎陷。存在气道阻塞时易发生。,.,23,三、机械通气 目的： 1、维持适当的通气量，纠正缺氧，减轻呼酸 2、减轻呼吸窘迫，减少呼吸功，降低氧耗、呼吸肌疲劳 3、防治肺不张,.,24,四、合理应用呼吸兴奋剂,效果好：中枢病变或麻醉剂、镇静剂过量导致低通气性ARF； 分主次：慢阻肺在突发因素下发生ARF，以中枢反应低下为主，可用；以支气管肺病变、呼吸肌疲劳为主，不用； 不用：肺炎、肺水肿、肺广泛纤维化，导致换气功能障碍，晚期伴有通气功能急性衰竭者； 注意事项：1）加强分泌物的引流和解痉剂应用，减轻气道负荷； 2）消除间质性水肿和影响胸、肺顺应性因素； 3）增加吸入氧浓度；,.,