水、电解质、酸碱平衡与输液护理ppt课件

1、水、电解质及酸碱平衡与输液护理,1,学习交流PPT,第一节 体液平衡,2,学习交流PPT,人体内环境的平衡取决于：,体 液 电解质 神经-内分泌调节 动态平衡 渗透压 严重失衡会导致死亡！,3,学习交流PPT,何为体液（ Body fluid ）？,体液，就是人身体内的液体。 包括唾液、 人奶、血液、淋巴液、尿液、脑脊髓的液体、胸膜的液体、腹膜的液体、关节的液体、羊水等等。 人体体液总量约为体重的6070，男性60-70%，女性50%，新生儿可达体重的80%。,4,学习交流PPT,一、体液组成及分布,体液分布： 细胞内液(40%) 体液(60%) 血浆(5%) 细胞外液(20%) 组织间液(1

2、5%) 注：1.以上细胞内、外液的数值均为占体重的百分比 2.细胞外液称为机体的内环境（稳态）。,5,学习交流PPT,一、体液组成及分布,水 化学分子式 H2O 电解质 细胞外液和细胞内液中的离子、蛋白质,6,学习交流PPT,细胞外液和细胞内液离子分布,7,学习交流PPT,细胞外液,功能性细胞外液:迅速与细胞内液进行交换 细胞外液 无功能性细胞外液:缓慢与细胞内液进行交换,8,学习交流PPT,体液平衡及调节,1.水平衡 一般成人24小时水分出入量表,9,学习交流PPT,2.电解质平衡 维持体液电解质平衡相关的电解质为Na+和K+。 Na+的一些特点： Na+是构成细胞外液渗透压的主要离子。 正

3、常成人对钠的日需要量为4.5g。 摄入的钠增多，随尿排出的钠也增多；摄入的钠减少，随尿 排出的钠也减少；不摄入钠，随尿基本上不排钠。 K+的一些特点： K+是构成细胞内液渗透压的主要离子 正常成人对钾的日需要量为34g。 摄入的钾增多，随尿排出的钾也增多；摄入的钾减少，随尿 排出的钾也减少。不摄入钾，随尿也会排出钾。,体液平衡及调节,10,学习交流PPT,一、体液平衡及调节：,水平衡的调节：神经-内分泌系统和肾进行 口渴：体液丧失 细胞外液渗透压增高,刺激下丘脑-垂体-抗利尿激素 口渴中枢 饮水 抗利尿激素的调节作用：促进远端肾小管和集合管上皮细胞对水的重吸收，减少水的排出，尿量减少 肾上腺皮

4、质激素醛固酮的调节作用：水不足肾小球增加肾素的分泌醛固酮 远曲肾小管钠的再吸收和排钾尿量减少,11,学习交流PPT,第二节 体液代谢的失衡,12,学习交流PPT,一、水和钠的代谢紊乱,等渗性缺水 水不足 缺水 高渗性缺水 水和钠的 代谢紊乱 低渗性缺水 水过多 水中毒,13,学习交流PPT,1、等渗性缺水,又称急性缺水，是外科病人中最常见的一种缺水。 失水=失钠，Na+及血浆渗透压仍保持正常范围。,14,学习交流PPT,（1）病因,严重的呕吐和腹泻 持续胃肠减压、肠梗阻 大量放腹水、胸水 大面积烧伤 大量出汗 利尿剂过量 腹腔感染,15,学习交流PPT,（2）临床表现,脱水征：口舌干燥，眼窝凹

5、陷，皮肤干燥、弹性降低 尿量减少 恶心、呕吐、厌食、乏力 当体液丧失6%-7%，及细胞外液的30%-35%时，会出现心率加快、低血压、休克酸中毒,16,学习交流PPT,（3）辅助检查,实验室检查： Na+及血浆渗透压正常，尿比重增高 Hb、Hct升高,17,学习交流PPT,（4）处理原则,治疗原发病，纠正缺水 补液量（ml）=（测得血Hb或Hct病前值）/正常值体重20% 1000 液体种类：0.9%NaCl（大量输入会引起高氯性酸中毒），平衡液 速度：第1个8小时补充总量的1/2，余量16小时匀速输入 尿量40ml后，适当补钾,18,学习交流PPT,（5）护理措施,维持正常体液量 1）生理需

6、要量：水2500ml,氯化钠4.5-9g，氯化钾2-3g，Gs150g左右; 2）补充丧失量; 3）补充继续丧失量：TS上升1，失水增加5ml；T40 ,补充600-1000ml液体，汗湿衣裤补水1000 ml液体，气切病人每日气道丧失水分700- 1000ml液体 改善营养状况：肠内或肠外营养。,19,学习交流PPT,2、高渗性缺水,以水的丢失为主，失水失钠， Na+ 145 mmol/L，渗透压浓度320mmol/l(正常值：280320mmol/l) 病理生理改变,渗透压低,渗透压低,水,渗透压高,降低,水,20,学习交流PPT,（1）高渗性缺水的原因,水摄入不足：厌食、吞咽困难、神志昏

7、迷、精神病患者等不能自行饮水的患者。 水排出过多：高热、大量出汗、神经性多尿、肾小管重吸收功能障碍、尿崩症、使用利尿剂等,21,学习交流PPT,（2）临床表现,轻度缺水：失水量为体重的2%4%，口渴、尿少、尿比重升高。 中度缺水：失水量为体重的4%6%，口渴明显、尿量明显减少、尿比重明显升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安。 重度缺水：失水量为体重的6%以上，除以上症状外，出现低血压、躁狂、幻觉、谵妄及昏迷，红细胞压积升高。,22,学习交流PPT,（3）辅助检查,实验室检查： Na+150mmol/l 血浆渗透压320 mmol/l 尿比重、Hb、Hct轻度升高,23,学习交流PPT,

8、（4）处理原则,治疗原发病，鼓励饮水，不能饮水者经静脉补充 补失水量计算（ml）=（测得血钠值正常血钠）值体重4 液体种类：5%Gs、0.45%低渗盐水 补液速度：第一日补给计算量的一半+需要量，35d补足 补水同时适当补钠,24,学习交流PPT,（5）护理措施,维持正常液体量 1）密切观察并记录意识、生命体征、体重、出入量、尿比重； 2）当出现T增高、BP低、HR快、皮肤弹性降低、尿量增多，常提示病情加重； 3）尿量30ml 发热、休克、肾衰竭、昏迷等并发症 4）补液过程中，注意肺水肿发生 5）补充5%Gs时要监测血糖； 6）应用利尿剂时注意补钾。,25,学习交流PPT,（5）护理措施,维持

9、皮肤粘膜的完整性 保持皮肤清洁，增加饮水，注意口腔卫生，每日观察并记录皮肤黏膜状况。不能下床者注意防止压疮发生。 防止意外损伤 监测情绪状态，以确定意识状态；血压低者辅助缓慢坐起，避免体位性低血压；有意识障碍的应采取适当的保护措施。,26,学习交流PPT,3、低渗性缺水,定义：水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态，又称慢性或继发性缺水。失水失钠，Na+ 135 mmol/L ，血浆渗透压280mmol/L 病理生理改变,渗透压低,渗透压高,水,水,升高,27,学习交流PPT,（1）低渗性缺水病因,消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠梗阻 大面积创面的慢性渗出 从

10、尿中排出大量水：尿崩、利尿 治疗等渗性缺水时过多补水而未补钠 其他：大量出汗、反复放胸水、腹水,28,学习交流PPT,（2）临床表现,轻度缺钠：血清钠135 mmol/L以下，自感软弱、乏力、头晕、手足麻木，但口渴不明显，尿中Na+减少 。 中度缺钠：血清钠130 mmol/L以下，除以上症状外，还有恶心、呕吐、脉细速，血压下降、脉压小、视力模糊、站立性晕倒，尿量明显减少、尿比重明显升高、尿中Na+和氯几乎没有。 重度缺钠：血清钠120 mmol/L以下，病人昏迷，四肢发凉，抽搐、腱发射减弱或消失，常伴休克。,29,学习交流PPT,（3）辅助检查,实验室检查：1）Na+135mmol/L；血浆

11、渗透压280mmol/L 2)尿比重在1.010以下，尿钠和氯明显减少,30,学习交流PPT,（4）处理原则,轻中度病人可补充5%糖盐水即可。 重度缺钠病人先输入晶体后胶体以补足血容量，最后输入高渗盐水。 补钠公式：1g钠=17 mmol钠离子 补钠（mmol）=（正常值142-测得值）体重0.6（女性0.5） 补钠速度：当天补1/2钠量+日需钠量+4.5g +日需液体量2000-2500ml，其余量第二日补给。,重要！,31,学习交流PPT,（5）护理措施,维持体液平衡 1）密切观察并记录意识、生命体征、每日测体重、出入量、尿比重，监测血钠值Q4H；合理应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性

12、血症，应限液；口服含钠液体。 2）补液过程中，注意肺水肿发生 避免受伤及减轻头痛 提供信息支持,32,学习交流PPT,4、水中毒,摄水排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。 病因：1）各种原因（休克、心功能不全等）引起ADH分泌过多；2）肾衰，排尿减少； 3）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过多。,33,学习交流PPT,（1）临床表现,急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者会发生脑疝及相应症状。 慢性水中毒：症状往往被原发病所掩盖，可表现软弱、乏力恶心、呕吐、嗜睡

13、、泪液与唾液增加，一般无凹陷性水肿。,34,学习交流PPT,（2）辅助检查,实验室检查：1）Na+135mmol/L；血浆渗透压280mmol/L 2)RBC、Hb、Hct均降低。,35,学习交流PPT,（3）处理原则,轻症病人可只限水分摄入即可。 严重者禁食水，并输入高渗盐水或利尿剂以促进水分排除。,36,学习交流PPT,三、电解质平衡,正常值：K+ 3.55.5mmol/l Na+ 135145mmol/l Ca2+ 2.12.75mmol/l Mg2+ 0.71.2mmol/l 分布：细胞外液中主要的阳离子是Na+，阴离子Cl和HCO3；细胞内液中主要的阳离子是K+（占98%），阴离子H

14、PO42-和蛋白质;,要掌握的,37,学习交流PPT,功能：钾 维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。钠 维持细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对N-M兴奋性影响。钙 维持N-M的兴奋性；参与凝血过程；参加骨质钙化。 电解质的摄入与排出：摄入：水和食物； 排出：汗、尿、粪便。,三、电解质平衡,38,学习交流PPT,四、电解质紊乱,钠紊乱：高钠血症：Na+145mmol/l 低钠血症：Na+5.5mmol/l 低钾血症： K+ 2.75mmol/l 低钙血症： Ca2+1.2mmol/l 低镁血症： Mg2+0.7mmol/l,39,学习交流PPT,1、低钾血症,

15、K+3.5mmol/L,40,学习交流PPT,(1)病因及发病机制,钾摄入不足：长期禁食、胃肠功能障碍、昏迷患者或钾摄入不足者； 钾丢失过多： 消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流；尿中排出增多：多尿、利尿剂使用、肾上腺皮质功能亢进 钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；心衰、肾性水肿使细胞外液稀释。,41,学习交流PPT,（2）临床表现,肌无力 为最早的临床表现。神经肌肉系统：3mmol/l四肢软弱无力、肌张力降低、感觉异常，麻木感，2mmol/l腱反射减弱、反应迟钝、意识障碍，1mmol/l出现呼吸肌麻痹、呼吸衰竭； 消化系统：肠蠕动减弱、厌食、

16、腹胀、恶心、呕吐、肠麻痹、便秘 代谢性碱中毒：低钾性碱中毒,42,学习交流PPT,（2）临床表现,心功能异常：主要为传导阻滞和节律异常，表现为心率增快、心律紊乱，出现房早、室早、心动过速、心跳停止，严重者可有心前区不适，易发生洋地黄中毒；,要掌握的,43,学习交流PPT,（3）心电图表现,典型ECG改变：T波降低、QT间期延长，严重时T波倒置，U波突出、ST段下移，PR间期延长。,44,学习交流PPT,（4）诊断,病史 临床表现 查血K+3.5mmol/L,45,学习交流PPT,（5）治疗,处理原发病因 补钾：轻度(3mmol/lL)，口服补钾36g/d，或进食含钾丰富的食物，如水果蔬菜； 中

17、度（3mmol/L）及重度（2mmol/L）需经静脉补充，首次1000ml液体中加10%氯化钾34g，缓慢滴注，以后根据血钾测定结果调整，1gKCl相当于K+13.4 mmol，约提高血中浓度0.37mmol/L。,46,学习交流PPT,补钾原则：,10%氯化钾严禁直接静脉推注，因其短时间内血钾突然升高会造成心跳骤停。 注意肾功能及尿量，尿量3040ml/h以上补钾安全; 剂量不可过多，3-6g/日，补钾过程中24小时监测血钾一次，血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾; 补钾浓度不可过高：不超过40mmol/L,即1000ml液体中氯化钾含量不超过3g; 补钾速度不可过快：不超过2040mmo

18、l/h，60滴/分 补钾过程中2-4小时监测血钾一次严重低钾的病人，高浓度补钾效果不好时，注意补充镁剂。,非常重要！,47,学习交流PPT,（6）护理措施,预防低钾血症的发生 1）动态观察病人的临床表现，及早发现低钾； 2）指导病人进食含钾食物，如新鲜水果、蔬菜、蛋、奶、肉、果汁等。 防止意外伤害：防跌倒、坠床、肌无力。 防止并发症：补钾时密切观察病人心律、血压等病情变化，保持环境安静，较大剂量补钾时，最好采用静脉泵入(3g/h)和心电监护和电解质监测。,48,学习交流PPT,2、高钾血症,K+5.5mmol/L,49,学习交流PPT,(1)原因,钾摄入过多 钾排出减少：肾脏疾病 细胞内钾转移

19、到细胞外：酸中毒、严重组织创伤、溶血反应、缺氧,50,学习交流PPT,（2）临床表现,心血管系统：心肌抑制：心动过缓、室颤、心音低弱。ECG：6.0mmol/L以下，ECG无明显改变；6.07.0mmol/L，T波高耸，QT间期延长；8mmol/L,T波改变明显，P波消失，QRS波时间延长，ST段下降，S波与T波相连；9.510mmol/L，出现房室传导阻滞，QRS波更为增高；11mmol/L，室颤、心跳停搏 神经肌肉系统：神志淡漠、乏力、肌张力降低、健反射减弱、感觉异常、四肢呈迟缓性瘫痪和肌肉麻痹、呼吸肌麻痹，还可出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。 皮肤苍白、湿冷、青紫，低血压。,51,学习交流

20、PPT,（3）辅助检查,实验室检查： 血 K+5.5mmol/L 典型心电图改变：T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长。,要掌握的,52,学习交流PPT,（4）治疗,停止一切含钾的药物、溶液和食物。 降低血清钾浓度： 1）促进钾细胞内转移：静推5%碳酸氢钠60100ml，再静注100200ml;50%GS100ml+RI1015u iv drop 2) 对肾功能不全不能输液过多者，静滴10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠50ml、25%GS400ml、RI 20u ，6滴/分，24小时缓慢静滴。 3）透析 4）增加钾排出： 对抗心律失常：使用钾离子拮抗剂静推10%葡萄糖酸

21、钙1020 ml,要掌握的！,53,学习交流PPT,（5）护理措施,预防高钾血症的发生 1）大量输血时，避免输存放长时间的库血； 2）低钾血症补钾时应严格遵守补钾原则。 纠正高钾血症 严密观察生命体征。 疼痛护理 适当应用止痛剂 促进胃肠功能恢复 观察并记录腹泻的次数、量、性状。必要时使用止泻药物。,54,学习交流PPT,第三节 酸碱平衡失调病人的护理,55,学习交流PPT,一、酸碱平衡及调节,56,学习交流PPT,1、酸碱平衡判断常用指标,PH：7.357.45，7.45碱中毒 PaCO2：3545mmHg,45mmHg提示呼吸性酸中毒， SB，示呼吸性酸中毒 H2CO3：正常值1.2mmo

22、l/L BE：3， 3示代谢性碱中毒， 3示代谢性酸中毒,重要！,57,学习交流PPT,2、酸碱平衡的调节,血浆的缓冲系统： HCO3/H2CO3 肺代偿：通过呼吸中枢及化学感受器改变呼吸频率及幅度，调节CO2的排出量来代偿代谢性酸碱紊乱，维持酸碱平衡（PH）的稳定。酸中毒： CO2的排出增多，碱中毒：CO2的排出减少，特点：1030min起反应，数小时达高峰。 肾代偿：排出过多的H+和HCO3来调节酸碱，酸中毒： H+排出增多，碱中毒： HCO3排出增多。特点：代偿慢，824h起作用，57d达高峰。,58,学习交流PPT,3、酸碱失衡的诊断标准,反映酸碱平衡的三大基本要素： 酸血症PH7.4

23、5 代酸: HCO3 24mmol/L 呼酸： PaCO2 45mmHg 呼碱： PaCO2 35mmHg,59,学习交流PPT,二、酸碱平衡失调病人的护理,60,学习交流PPT,1、代谢性酸中毒,体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO3 丢失过多，是最常见的一种。,61,学习交流PPT,（1）病因,酸性物质过多：1）休克、失血丙酮酸及乳酸大量产生酸中毒 2）糖尿病引起的酮血症 碱性丢失过多：肠瘘、胆瘘、肠道引流、严重腹泻等 肾功能障碍：内生性H+不能排出体外，或HCO3吸收减少 酸中毒,62,学习交流PPT,（2）临床表现：,呼吸加快加深（40-50次/分），呼气中有酮味 促进组胺的生成：微血

24、管扩张、面色潮红、加剧休克 代酸可影响心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，使心排量减少，易发生休克和心律不齐，严重者可引起心律紊乱和肾功能不全。 PH降至7.1以下时，可引起神志昏迷。,63,学习交流PPT,（3）辅助检查,病史 临床表现 血气分析 其他 常合并高钾血症，尿呈强阳性,64,学习交流PPT,（4）处理原则,处理原发病因：轻者可加快肺部通气，排出CO2，再辅以纠正缺水，常可自行纠正；重者（血浆HCO3 低于10mmol/L）需应用碱剂治疗。 补碱：5%碳酸氢钠，计算方法：补碱量（mmol) =（ HCO3 正常值- HCO3 测得值）0.4 kg，先用1/22/3量，在2-4小

25、时输完，用药后再进行酸碱测定 临床常用5%碳酸氢钠125-250ml， 2-4h复查血气和电解质。 纠酸后注意补钾和补钙。,重要！,65,学习交流PPT,（5）护理措施,病情观察 防止发生意外 预防并发症,66,学习交流PPT,2、代谢性碱中毒,体内H+丢失或HCO3增多所致。,67,学习交流PPT,（1）病因：,摄入过多碱性物质 长期服用碱性药物或大量输入库血支抗凝剂入血后转化为HCO3 致碱中毒； 酸性胃液丢失过多 严重呕吐、长期胃肠减压 利尿剂的作用 低钾：K+-Na+交换减弱，H+-Na+交换增强。使H+排出增多，血H+浓度下降，PH上升,68,学习交流PPT,（2）临床表现,轻者常无

26、明显症状，而且易被原发病所掩盖。 呼吸浅慢 精神、神经症状 手足抽搐 低血钾 重者可有昏迷,69,学习交流PPT,（3）辅助检查,血气分析,70,学习交流PPT,（4）治疗,注重处理原发病 纠正电解质紊乱 严重碱中毒者（HCO34550mmol/l，PH7.65)，补充0.9%氯化氨50100ml或精氨酸1040g,71,学习交流PPT,（5）护理措施,控制呕吐，限制碱性药物、食物的摄取。 密切观察呼吸状态、生命体征，准确记录24h出入量，监测体重。 纠正碱中毒时不宜过快，以免造成溶血。 纠正碱中毒时注意补钾。 纠正碱中毒后有手足抽搐注意补钙。,72,学习交流PPT,3、呼吸性酸中毒,指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内CO2，致使血液中的PaCO2增高，引起高碳酸血症。,73,学习交流PPT,（1）病因,肺泡通气不足，导致二氧化碳潴