第七次课第五章炎症1.ppt

1、第五章 炎症 Inflammation,第一节 概述 一、炎症的概念 二、炎症的常见原因 三、炎症的基本病理变化 第二节 急性炎症,教学目标：Teaching objectives,掌握： 1.炎症的概念、基本病理变化 2.急性炎症与慢性炎症的区别 熟悉： 1.炎症的原因 2.渗出液与漏出液区别 了解： 渗出的过程、原因及其意义。,一、炎症的概念 conception of inflammation,【炎症】具有血管系统的活体组织对损伤发生的以血管反应为中心的防御性反应。 局部基本病理变化：变质、渗出、增生 炎症过程既有损伤又有修复,二、 炎症的常见原因, 生物因子：最常见biological

2、 pathogens 细菌、病毒、立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫等 物理因子 physical agents高温、低温、放射性物质及紫外线、噪音等。 化学因子 chemical injuries 外源性化学物质如强酸、强碱等，内源性毒性物质如坏死组织的分解产物等。 免疫反应：Immunological reaction 各型变态反应，如过敏性鼻炎、荨麻疹、肾小球肾炎等。, 坏死组织 （necrotic tissue） 遗传缺陷： 1-抗胰蛋白酶遗传性缺陷 1-抗胰蛋白酶合成障碍 抗胰蛋白酶损伤的平衡失衡组织损伤炎症。,三、 炎症的基本病理变化,（一）变质 （alteration）- 损伤 炎症

3、局部组织或细胞发生的变性和坏死。 （二）渗出（exudation）- 防御 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁到达血管外的过程； （三）增生（proliferation)- 防御（修复） 炎症局部组织的实质和间质细胞数量增多,（一）变质 （alteration）,【原因】 1.致炎因子直接损伤 2.炎症灶内血液循环障碍 3.炎症介质的作用 【病理变化】 1.实质细胞：水样变、脂肪变；凝固性坏死、液化性坏死 2.间质：粘液样变、纤维素样变、玻璃样变,炎症时渗出的成分称渗出液。 1.渗出液（exudate） 血管壁通透性增加所致 increased permeability of the

4、 vessel 炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops) 2.漏出液 ( transudate) 静脉回流受阻所致,（二）渗出（exudate）,（三）增生（proliferation),包括 1.实质细胞的增生：鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞增生，肝细胞增生。 2.间质细胞的增生：巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞增生。 意义： 1.限制炎症扩散 2.再生修复作用 一般在炎症后期或慢性炎症时增生现象较显著。但有些急性炎症却以增生为主。,第二节 急性炎症,概述 （一）炎症的分类 （二）渗出液与漏出液的区别,（一）炎症的分类,1.超急性炎症(P

5、eracute inflammation)： 数小时到数天，短期内引起组织、器官的严重损害，甚至导致机体死亡。如器官移植急性排斥反应、青霉素过敏。 2.急性炎症(Acute inflammation)： 几天到一个月，以变质、渗出病变和中性粒C浸润为主。急性阑尾炎、急性扁桃体炎,3.亚急性炎症(Subacute inflammation)： 16个月，病变特点：是坏死和增生改变均较明显。如亚急性重症肝炎等。 4.慢性炎症(Chronic inflammation)： 6个月，局部病变多以C增生为主，渗出过程较弱，以LC、浆C或巨噬C浸润为主。 如肺结核病，慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎 慢性炎症可急

6、性发作。,（二）渗出液与漏出液的区别,一、渗出的主要过程 hemodynamic changes,血流动力学变化（局部血管的动态变化） 1.细动脉短暂收缩 (vasoconstriction) 2.血管扩张 (vasodilation) 和血流加速 3.血管通透性, 组织水肿，血液浓缩 4.血流减慢，血流停滞( stasis ) 5.轴流消失，白细胞游出,渗出的主要过程,正常血流,血管扩张血流加速,血流变慢血浆渗出,血流变慢WBC游出,血流显著变慢 WBC游出 RBC漏出,二、影响液体渗出的主要因素,（一）血管壁通透性增高（主要因素） （二）组织渗透压增高 （三）血管内流体静水压增高,（一）血

7、管壁通透性增高 increased vascular permeability,1.内皮细胞收缩(速发短暂反应)：炎症介质（半衰期1530分钟）与细静脉内皮细胞受体结合内皮细胞肌动蛋白收缩 内皮细胞间出现裂隙。累及细静脉。 2.内皮细胞损伤： （持续几小时几天） 速发持续反应：强致炎因子（严重创（烧）伤、腐蚀性化学物质 ）直接损伤血管内皮持续到内皮细胞再生修复为止。累及全部微循环血管。 迟发延长反应：射线、细菌毒素（212h后）损伤血管内皮。累及细静脉和毛细血管。,3.新生毛细血管结构不完善（累及再生的毛细血管）具有高通透性 修复阶段也有液体外渗表现 新生毛细血管内皮细胞间的连接结构发育尚不完

8、善，孔隙较大。 新生毛细血管内皮细胞具有丰富的炎症介质受体。 4.内皮细胞穿膜通道开放：炎症介质,（二）组织渗透压增高 炎症灶内细胞坏死崩解，大分子物质分解成小分子物质，分子浓度。钾离子、磷酸根离子浓度，组织晶体渗透压。 血浆蛋白外渗，组织胶体渗透压。 （三）血管内流体静水压增高,三、白细胞的渗出及其作用,（一）白细胞渗出（leukocyte extravasation） 1.白细胞边集和滚动 2.白细胞附壁与粘着 3.白细胞游出和定向游走 （二）白细胞的作用 1.吞噬杀灭作用 2.参与免疫反应 3.引起组织损伤 （三）渗出的意义,（一）白细胞渗出,白细胞的渗出 leukocyte extra

9、vasation,1.白细胞边集和滚动：(margination) 白细胞沿血管内皮细胞表面滚动前进。 2.白细胞附壁与粘着：白细胞在粘附(adhesion) 分子作用下，停留在血管内皮细胞表面，发生粘附。 3.白细胞游出和定向游走：粘附的白细胞发生变形运动，以阿米巴运动方式从小静脉的内皮细胞连接处游出(transmigration) 。,白细胞浸润的种类,1.时间的不同 早期：中性粒细胞为主 晚期：巨噬细胞和淋巴细胞为主 2.致炎因子不同 化脓菌感染-中性粒细胞为主 病毒感染- 淋巴细胞为主 过敏或寄生虫感染- 嗜酸性粒细胞为主,趋化因子 chemotaxin：能够吸引白细胞作定向游走的化学

10、物质。 趋化作用chemotaxis ：趋化因子吸引白细胞作定向游走的现象。 阳性趋化性：吸引 阴性趋化性：排斥,【细胞游出过程模式图】,（二）白细胞的作用,1.吞噬杀灭：包括识别与粘着、吞入、杀灭降解 2.参与免疫反应： 3.合成分泌细胞因子： 白细胞介素1激活淋巴细胞参与免疫反应 生长因子（促成纤维细胞生长因子） 纤维组织增生 纤溶酶原激活物、干扰素、前列腺素、内致热原、克隆刺激因子 等介质参与炎症全过程的调控。 4.引起组织损伤,白细胞的作用,【白细胞浸润】白细胞从血管内渗出进入炎症局部的现象 急性或化脓性炎症：嗜中性粒细胞浸润； 慢性炎症： 巨噬细胞和淋巴细胞浸润； 过敏和寄生虫感染：

11、嗜酸性粒细胞浸润； 病毒感染： 淋巴细胞浸润。,嗜酸性粒细胞,巨噬细胞,中性粒细胞,嗜碱性粒细胞,淋巴细胞,各型炎细胞,【炎症细胞的形态模式图】,（三）渗出的意义,1.防御意义： 液体：稀释毒素减轻有害物质的刺激；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走废物。 抗体补体溶菌素：杀灭病原微生物 纤维蛋白网：限制病原体扩散，利于白细胞的吞噬消灭病原体。 营养物质：利于损伤组织的再生修复,2.不利影响： 压迫作用：心包积液胸腔积液压迫心肺。 阻塞作用：严重喉头水肿窒息 机化和粘连、肺肉质变：纤维蛋白吸收不良 组织损伤,不良后果： 炎性水肿，压迫作用(心包积液，压迫心脏)；阻塞作用（肺气体交换） 纤维素机化，造成组织的粘连和硬化，如心包粘连，胸膜粘连等； 喉头水肿,复习思考题,一、填空题 1.炎症局部的基本病变为_、_ 、_。 2.慢性炎症病变是以_ 为主。浸润的炎症细胞主要是_ 、_ 、_ 。 3.炎症细胞的渗出中化脓性炎症以_为主；慢性炎症以_ 、_细胞为主；寄生虫感染时以_ 细胞为主。,二、名词解释 1.渗出 2.炎细胞浸润 3.炎症,三、选择题 1.关于炎症的概念较恰当的说法是 A白细胞对细菌的一种作用 B由损伤引起的细胞变化 C细胞生长异常的一种形成 D充血、水肿的一种形成 E