房颤的原因及处理ppt课件

1、,心房纤颤的原因及处理,1,PPT学习交流,一 心房纤颤的理解,心房纤颤 (atrial fibrillation AF)：,规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，,- 最严重的心房电活动紊乱,心房无序的颤动失去了有效的收缩与舒张,- 心房泵血功能恶化或丧失,房室结对快速心房激动呈递减传导,- 引起心室极不规则的反应。,2,PPT学习交流, 心室律紊乱, 心功能受损, 心房附壁血栓形成,AF的主要病理生理特点,3,PPT学习交流, 心脏病患者的发生率约为4%，进展期达40%,AF的流行病学, 发生率仅次于窦性心律失常和早搏，居第三位 健康人群中的发生率0.4%, 随着年龄的增长发生

2、率呈急剧性增加,成年人发生率为0.5%， 60岁2%4%， 80岁8-10%, 男性2.15%，女性1.71%,4,PPT学习交流,AF的病因(一) 房颤不论性别、年龄及有无器质性疾病均可发生,病 因,非器质性心脏病的AF病因 器质性心脏病的AF病因,5,PPT学习交流,AF的病因(二) 非器质性心脏病的AF病因: 中毒：药物，酒精 交感活性增强： 焦虑, 甲亢，嗜铬细胞瘤, 药物, 酒精, 咖啡等,副交感活性增加：, 电解质紊乱：血钾过低、血钙升高 特发性：与遗传因素有关 是全身疾病的临床表现,6,PPT学习交流, 风湿性心脏瓣膜病 冠心病 心肌病, 高血压性心脏病 缩窄性心包炎 肺心病,

3、病态窦房结综合征 预激综合征,器质性心脏病的AF病因：,AF的病因(三),7,PPT学习交流,(3) 功能性基质：,心房的牵张与缺血、自主神经、药物(静脉异丙肾上 腺素)的影响、心动过缓或过速的存在。,AF触发的机制,- AF的触发必须有启动因素：房性期前收缩,(1) AF的触发由异位兴奋灶引起:,多位于肺静脉，并有起搏细胞的存在。,或(2) 解剖学基质：,心房肌的纤维化、扩张、心房梗死、心房外科手术等。,8,PPT学习交流,一. 症状：,有症状：病人最常见的症状是心悸。,AF合并冠心病病人可出现心绞痛、眩晕、心力衰竭及休克。 AF合并二尖瓣狭窄可伴有肺动脉高压、急性肺水肿导致咯血。 无症状：

4、某些慢速型及中速型房颤病人可以无任何症状。,临床表现(一),9,PPT学习交流,二.体征：, 房颤的三大体征：,心音强弱不等，心律绝对不齐及脉搏短绌。,临床表现(二), 栓塞征：,房颤患者可发生脑、肺及四肢血管栓塞征。,10,PPT学习交流, f波: 频率、振幅、形态完全不等，代替P波,心电图特点(一),f0.1mv，粗颤，频率低；对药物或电击复律效果好，复发率低 f0.1mv，细颤，频率高；对药物或电击复律效果差，复发率高,f波通常在、aVF及V1导联比较清楚，其他导联常不清楚,11,PPT学习交流, R-R间期： 绝对不等,心房激动不能下传，在房室结内形成隐匿性传导，室率明显慢于房率。,心

5、电图特点(二),12,PPT学习交流, QRS波：形态变异，由于融有f波。,心电图特点(三),13,PPT学习交流,AF前常伴有频发房性期前收缩，并有P-on-T 现象,心电图特点(四),14,PPT学习交流,AF分类(一) 一 根据持续时间分类： 1. 首初发房颤：首次发生的房颤,2. 3. 4.,阵发性房颤：持续时间7D，一般 48h，多数为自限性 持续性房颤：持续 7D，干预后才能恢复窦律，多有器质性心脏病 持(永)久性房颤：持续1y,5.,慢性房颤：,持续存在，且患者已处于适应状态,6.,沉默性房颤：因脑血栓或其他原因住院而发现房颤但患者无明显症状 欧洲心脏病学会(ESC) 2010版

6、心房颤动管理指南,15,PPT学习交流,二 按原因分类：,1. 病理性房颤(占70%)：,器质性心脏病导致心房扩大、心房肌纤维化、心房的代谢增加等。 2. 独立（孤立性、特发性）性房颤：,排除性诊断，指无明确病因，但目前认为与肺静脉起源等有关。,AF分类(二),16,PPT学习交流,1. 慢速型房颤：心室率60次/min；,老年或病程久者,2. 中速型房颤：心室率在60100次/min； 3. 快速型房颤：心室率在100180次/min之间； 4. 极快速型房颤：心室率180次/min 常见于合并预激综合征。 快速型和极快速型房颤对血流动力学产生严重影响，易致心衰、缺血及室颤,AF分类(三)

7、三 根据心室率分类,17,PPT学习交流,AF的危害(一)：,一 血栓栓塞：,是房颤最常见并发症之一，AF持续48小时就有可能,在心房形成血栓，发生率与年龄、心房大小和基础心脏病 有关。,18,PPT学习交流, ,占房颤患者并发全身栓塞中的75% 脑栓塞的栓子主要来自左心房和心耳部，是AF患者 致残率最高的并发症及主要死亡的原因。 发生率为2%6%，比正常人群高5倍 非瓣膜性AF缺血性脑卒中的发生率是非AF的2-7倍。 瓣膜性AF缺血性脑卒中的发生率约为非AF的17倍。,AF的危害(一)： (一) 脑栓塞(缺血性卒中) ：,19,PPT学习交流,(二) 周围动脉栓塞：, 周围动脉栓塞的患者80

8、%有心房颤动。房颤患者的心脏附壁,血栓脱落后，随动脉血流向体循环远端造成急性动脉栓塞,(三) 肺栓塞：, 房颤患者右心的血栓脱落造成肺动脉及其分支的栓塞发生肺栓塞 肺栓塞的病死率高达20%40%。,AF的危害(二)：,20,PPT学习交流,二 心功能不全 ：, 房颤并快速心室率时，如果心脏功能基础较差，引起心排血量显著、,急剧降低，导致急性心力衰竭。临床上以急性左心衰较为常见。,三 心源性猝死 ：, 快速房颤时，心室率加快，冠状动脉灌注量减少，可导致心脏骤停。,房颤导致心脏猝死的主要原因有：,房颤伴有预激综合征、肺动脉栓塞、心衰。,AF的危害(三)：,21,PPT学习交流, 纠正诱因与病因,治

9、疗原则:, 控制节律(恢复窦率、维持窦率), 控制室率(保留房颤、控制室率), 预防血栓栓塞并发症,22,PPT学习交流,（1）同步直流电复律：体外、心内直流电复律,对于心室率快、症状重且有血流动力学恶化的AF患者 体外直流电复律常作为一线治疗,非药物治疗：,23,PPT学习交流,（2）射频消融治疗：,（3）外科治疗：消融，节段性电隔离，环肺静脉线形消融,（4）起搏治疗：,弥补心室率慢及房颤心室律不规则导致的心室充盈不足,非药物治疗：,24,PPT学习交流,药物治疗(一),一,药物复律： 奎尼丁： 氟卡尼： 普罗帕酮： 胺碘酮：,25,PPT学习交流,药物控制室率 - 适应症 不适合药物转复或

10、药物及电复律转复失败的患者，治疗 目的是控制心室率，控制室律也是一线治疗手段之一 下列情况建议首先选择室率控制：, 高龄患者 急性房颤发作,严重心衰伴发房颤,26,PPT学习交流,EHRA ：无症状,EHRA ：症状轻微，日常活动不受限制 EHRA ：症状严重，日常活动明显受限 EHRA ：不能从事任何活动,欧洲心律学会（European Heart Rhythm Association，EHRA）,药物控制室率 - 室率的控制目标,依据：,27,PPT学习交流,目 标,严格室率控制 宽松室率控制,EHRA 、 EHRA、,运动： 90-115bpm 110bpm,药物控制室率 - 室率的控制

11、目标 静息： 60-80bpm,28,PPT学习交流,药物控制室率 - 药物分类 药物是首选, ,受体阻滞剂 钙拮抗剂（非二氢吡啶类） 洋地黄类 抗心律失常药物胺碘酮等,29,PPT学习交流,1. 对于有明显症状或伴有血流动力学变化的快速房颤,- 毛花甙C（西地兰）：,0.20.4mg，半小时后酌情重复上述剂量,特点： 对控制静息时的室率有效，对控制应激时的心室率无效 注意： 有加速旁道传导作用对于预激综合征伴房颤要慎用,药物控制室率 药物的选择(一),根据伴发疾病方面选择,30,PPT学习交流,2. 增强应激时房颤心室率的控制，,-受体阻滞药：,注意：心衰未得到控制时要慎用,药物控制室率 药

12、物的选择(二),31,PPT学习交流,3. 减慢房室结传导速度，减慢安静及应激时房颤的心室率,- 钙离子拮抗药：维拉帕米、合心爽,特点：合并支气管哮喘时首选维拉帕米510mg 注意：对有心衰患者不主张应用，因有负性肌力作用,药物控制室率 药物的选择(三),32,PPT学习交流,4. 冠心病伴房颤：,胺碘酮(或-受体阻滞药) + 硝酸异山梨酯(异舒吉),药物控制室率 药物的选择(四),5. 高血压伴房颤：,降压治疗同时选用合心爽或维拉帕米,6. 心衰伴房颤：,纠正心衰同时胺碘酮,33,PPT学习交流,7. 甲状腺功能亢进伴房颤,选用非选择性的-受体阻滞药，普萘洛尔（心得安）,药物控制室率 药物的

13、选择(五),8. 哮喘、肺心病患者:,可用非二氢吡啶类钙拮抗剂,34,PPT学习交流,9. 预激综合征(WPW):, WPW患者若发生房颤，特别因快速室率应接受射频消融治疗。 伴有血液动力学不稳定的快速室率的房颤时，应进行直流电复,律预防心室颤动。, 血液动力学稳定的患者可应用胺碘酮和伊布利特。, 禁用静脉内洋地黄类药物、非二氢吡啶类钙拮抗剂、受体阻滞剂。 首选射频消融术,当一种药物不能满意控制心室率时可以两种合用,药物控制室率 药物的选择(六),35,PPT学习交流,维持量 无 50g/(kgmin) 515mg/h 无 051mg/min 无,药 物 美托洛尔 艾司洛尔 地尔硫卓(合心爽)

14、 维拉帕米(异搏定) 胺碘酮 普罗帕酮(心律平) 毛花苷丙,负荷量 25-5mg 05mg/kg 025mg/kg 0075015mg/kg 150mg 12mg/kg, 04mg,起效时间 5min 5min 27min 35min 5min 5min 4050min,注意事项 Bp,HR,哮喘,心力衰竭,传导阻滞 Bp,HR,哮喘,心力衰竭,传导阻滞 Bp,心力衰竭,传导阻滞 Bp,心力衰竭,传导阻滞 Bp,窦性心动过缓 Bp,HR,哮喘,心力衰竭,传导阻滞 洋地黄中毒,HR,传导阻滞,常用的控制室率药物用法,36,PPT学习交流,1. 阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂：,控制持续性、永久性房

15、颤或需紧急处理的房颤室率,依据药物适应症方面,药物控制室率 药物的选择(七),2. 胺碘酮和洋地黄类药物：,静息时室率较快的患者以及心力衰竭的患者。,3. 阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂结合应用洋地黄类：,有助于室率的控制,但应注意剂量,避免心动过缓。,4. 胺碘酮和洋地黄类药物：,无房室旁路的失代偿性心力衰竭合并房颤患者,37,PPT学习交流,1. 阻滞剂：失代偿性心力衰竭、哮喘患者慎用,注意！,2. 钙拮抗剂：心力衰竭的房颤患者不主张应用,3. 洋地黄类药物：不单用于阵发性房颤患者的室率控制 4. 洋地黄、非二氢吡啶类钙拮抗剂和阻滞剂：,禁用合并有预激综合征的房颤患者,5. 甲状腺功能亢进症

16、:,不能应用阻滞剂的患者可选择非二氢吡啶类钙拮抗剂,38,PPT学习交流,特殊情况下房颤的处理：, 阻滞剂可以预防术后房颤发生 胺碘酮可减少术前房颤的发生率,39,PPT学习交流,6. 肺脏疾病:, 应首先纠正低氧血症和酸中毒。, 阻塞性肺脏疾病患者发生房颤时首选钙离子拮抗剂。 房颤导致血液动力学不稳定时,建议直流电复律。 茶碱和阻滞剂不应用于发生房颤的气道痉挛性肺脏,疾病者。,40,PPT学习交流,指南中指出：,伴有血流动力学不稳定及严重心力衰竭的患者，应当 选择胺碘酮作为控制室率的一线用药，强调胺碘酮控制室 率的必要。,若药物控制室率不佳，则可选择消融房室结及起搏器。,胺碘酮在房颤治疗中的

17、应用,41,PPT学习交流,胺碘酮-药理作用,为心脏离子多通道阻滞剂,1.轻度阻断钠通道(阻断Na内流) 2.阻断钾通道(阻滞K外流) 3.阻滞钙通道(阻滞Ca内流) 4.非竞争性阻断和受体,有类似受体阻滞剂的作用，但作用弱，因此可与受体阻滞 剂合用。,42,PPT学习交流,静注后5-10分钟起效，停药可持续20分钟4小时,胺碘酮 - 代谢 主要在肝内代谢消除，代谢产物去乙基胺碘酮依然 有药理活性,43,PPT学习交流,1.抑制窦房结和房室交界区的自律性 2.减慢心房、房室结和房室旁路传导,3.延长心房室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路,前向和逆向有效不应期,4.有广泛的抗心律失常作用

18、5.提高室颤阈,胺碘酮 - 临床作用,44,PPT学习交流,最终：,1. 对冠状血管等平滑肌具有舒张作用，扩张冠状 血管，降低外周血管阻力，降低心肌做功和耗氧量， 保护缺血心肌等作用。 2. 几无负性肌力作用。,胺碘酮 - 临床作用,45,PPT学习交流,静脉胺碘酮 - 在房颤中的使用 负荷量： 5mg/kg、150mg、2.5-7mg/kg, 5%GS稀释10min、5-30min推注完毕 如无效10-15min后追加150mg，室率控制通常需要1小时 维持量： 第1个24小时（共900mg）:,前6小时 1mg/min，,后18小时0.5mg/min,第2个24小时 (共720mg): 0

19、.5mg/min,46,PPT学习交流,负荷量和维持量的关系：, 只有负荷量没有维持量则药物浓度不能维持 只有维持量没有负荷量则延迟起效时间, 房颤急性发作时应用高剂量的静脉胺碘酮更有效,静脉胺碘酮 - 在房颤中的使用,47,PPT学习交流,急性期不良反应 -低血压,-肝功损害,-窦性心动过缓、房室传导阻滞（耗竭交感神经末梢递质） -静脉炎,慢性期不良反应,-甲状腺功能异常 -肝损害 -肺毒性,胺碘酮 不良反应,48,PPT学习交流,胺碘酮 - 减少不良反应措施,- 减少快速静脉推注负荷量 - 延长静脉推注负荷量时间 - 增加每分钟的维持剂量,不良反应的风险呈剂量和输注速度依赖性,49,PPT

20、学习交流,如何避免低血压 低血压是常见的不良反应发生率16%，主要与注药速度有关， 直接扩张血管，助溶剂也有轻度降低体循环血管阻力作用,-,减慢推注速度、适当扩容、血管活性药 1.升压药：多巴胺、肾上腺素、（异丙肾？） 2.避免低钾、严重心动过缓（阿托品不能复活交感神经末梢递质）,50,PPT学习交流,减少血管刺激,- 外周静脉套管针或中心静脉 - 稀释输注浓度,胺碘酮 - 减少静脉不良反应,51,PPT学习交流,如果患者房颤合并有,1. 严重窦房结功能异常,2.或度房室传导阻滞、双束支传导阻滞（除非已有,起搏器） 禁止使用,胺碘酮 禁忌,52,PPT学习交流,不同年龄、性别、体重、疾病、个体使用胺碘酮后反应不同 即该药个体差异大