脑出血的内科治疗.ppt

1、脑出血的非手术治疗,基本概念,闹出血（intracerebral hemorrhage,ICH;intraparenchymal,IPH） 原发性脑出血（primary intracerebral hemorrhage,PICH） 自发性脑出血（spontaneous intracerebral hemorrhage,SICH）,定义,一般指原发性脑出血，有高血压等引起、原发于脑实质内的出血 非外伤或非手术情况下发生的脑实质内出血 急性非创伤性血液溢出进入脑实质，有时破入脑室，罕见情况下进入蛛网膜下腔,分类,原发性脑出血 85% 慢性高血压或脑淀粉样血管病（CAA）小动脉损伤自发破裂 高血压性

2、脑出血常见部位 壳核、丘脑、小脑和脑桥,分类,继发性脑出血病因（N Engl Med 2001） 创伤 AVM 颅内动脉瘤 凝血紊乱 肿瘤 脑梗死后出血 静脉窦血栓 颅内肿瘤 海绵状血管瘤 硬模动静脉瘘 静脉瘤 可卡因或服用拟交感药 CNS血管炎 其他：如AMI、PE以及ICVD溶栓并发症,一般情况,占住院卒中10%（欧、美）30%（亚洲） 发病率，致残率高，6个月死亡率30-50%？ 长期预后差，2002年美国6670例，6月后仅20%生活自理 目前：治疗手段有限，疗效差 发病情况：6.5万/年/美国Semin Neurol 25(2005) 总发病率：12-15例/10万人/Neurol

3、Clin 18(2000),一般情况,首次卒中：ICH占10%-15%；30天死亡率35%-52%，一半发生于病后2天内 1041例ICH，深部50%，脑叶35%，小脑10%，脑干6% 1年内死亡者：深部出血51%；脑叶出血57%；小脑出血42%，脑干出血65%,危险因素,高血压（60-70%） 高龄 男性 黑人和日本人（种族性） 低胆固醇血症 过渡饮酒（60ml/d） 可卡因吸烟仅为脑叶出血的危险因素Cerebrovasc Dis(2006)阿司匹林、其他抗血小板药是否为危险因素有争议,Am J Hypertens(2006),ICH起病：昼夜差别，睡眠状态发病危险性低，原因不明 129例：

4、睡眠状态、觉醒状态起病 结果1.睡眠状态起病19例（14.7%）2.出血量明显大（平均：32.6ml VS 16.7ml，P=0.0122）3.1月后死亡率明显增高（21.1% VS 4.9%，P=0.0325） 结论：睡眠状态起病ICH更严重，血肿更大，死亡率更高,病理生理,以往，简单，迅速 目前：动态、复杂，包括几个独立时期 两个最重要的概念： 许多ICH在症状出现几小时内出血还在继续扩大，即早期血肿扩大 ICH后几天内脑损伤和肿胀主要是有凝血酶及其他凝血终产物导致的炎症引起,早期血肿扩大,一旦发生神经功能缺损加重预后差 凝血功能正常，发病3小时内，约38%病例血肿体积增加33%以上；其中

5、2/3首次CT后1小时内血肿明显扩大活动性出血Stroke （1997） 发病6小时首次CT，随后CT仅5%血肿扩大Stroke (2003) 预测因素 发病到首次CT时间越短，复查CT血肿扩大可能性越大 血肿扩大与出血部位无关,早期血肿扩大,危险因素 酗酒、肝功能损害、凝血机制异常：ICH后3小时内凝血系统被激活，程度与出血量有关，当凝血酶生成不足时血肿容易扩大 口服抗凝药物引起ICH发展过程缓慢，一般出血维持24小时以上 血压生高：ICH者增强扫描对比剂外渗现象与血压升高有关，对比剂外渗提示活动性出血；最大收缩压与血肿扩大独立相关,早期血肿扩大,机制：不明 颅内压突然升高、局部组织扭曲及正

6、常解剖结构破裂，导致多灶出血过程，原血凝块周边产生卫星出血灶，使早期血肿扩大Stroke （2003） 血肿周围脑组织其他变化使早期血肿扩大：静脉回流减少引起血管充盈；早期短暂缺血；BBB破坏；局部发生短暂凝血障碍Stroke （1998）,血肿周围脑损伤,发病1天后神经功能缺损加重主要原因：脑组织损伤和肿胀产生占位效应导致的颅内压升高和脑疝 肿胀和水肿高峰为病后3天，神经功能缺损加重高峰为病后首天，随后加重幅度逐渐降低Neurology（1994） CT提示病后2周内水肿和中线移位程度逐渐加重，但并不提示临床神经功能缺损加重Stroke（1999）,血肿周围脑损伤,过去，紧邻出血部位脑组织可

7、能产生了缺血半暗带而导致继发性神经元损伤和细胞毒性水肿J Cereb Blood Flow Metab（2002） 发病6小时后PET和MRI：血肿周围脑区无组织缺血，不一定存在缺血半暗带Storke（2003） 动物Ann Neurol（2003）及临床J Neurosurg（2003）试验证实有严重的血肿诱导的炎症反应,血肿周围脑损伤,凝固的血肿释放富含凝血酶原的血浆和其他凝血终产物进入血肿周围脑组织，触发炎症反应Stroke（1996） 细胞毒性及炎症介质激活、表达 WBC募集Ann Neurlo（2003） 血脑屏障破坏J Neurosurg（1997）,血肿周围水肿：分三期Clin

8、N Am 2002,第一期：最初几小时，包括血块回缩 第二期：2天内，血浆蛋白外渗；通过纤维蛋白和凝血酶触发，激活凝血蛋白串联和补体以及炎症过程 第三期：3天后，包括红细胞溶解及血红蛋白介导的神经元毒性 超早期血肿周围水肿可达血肿量75%，水肿范围大小与预后明显相关 募集到血肿周围的WBC释放炎症介质：IL-1，IL-6和TNF；RBC溶解后释放Hb，分解为铁和胆绿素并与自由基相互作用产生神经毒性兴奋性氨基酸，谷氨酸,治疗：总原则,病初几小时出血停止或减慢 消除脑实质或脑室出血，去除导致脑损伤的机械和化学因素 处理并发症：ICP升高和脑灌注减少 严重者予良好支持治疗：气道通畅，保持正常氧供，维

9、持正常循环，控制血糖，控制发热，保证足够营养剂预防深静脉血栓形成 目前，世界范围关于脑出血的治疗差别较大，缺乏肯定的内科或外科治疗的随机试验,治疗,基本原则 监测生命体征 合理的药物治疗，降低高颅压、控制脑水肿 积极严格的护理措施，预防并发症 与神经外科保持通畅联系，必要时手术治疗 全面、系统和积极地康复治疗,一般治疗,卧床休息：一般应卧床休息2-4W，避免情绪激动及血压升高 保持呼吸道通畅：昏迷者将头歪向一侧，以利口腔分泌物及呕吐物流出，防止舌后坠阻塞呼吸道，随时吸出口腔内分泌物和呕吐物，必要时气管切开 吸氧：意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象(PO250mmHg)者应予吸氧,一般治疗：气

10、道,神经功能急剧缺损、意识水平下降维持气道开放的正常反射减弱气管插管、机械通气Neurology（1998） 忽略气道功能障碍误吸、低氧血症或高二氧化碳血症脑血管扩张、高颅压 呼吸频率、潮气量设定依据：PCO2维持35mmHg左右 早期过度通气：PCO2不能低于28mmHg，否则血管过度收缩加剧缺血,一般治疗,鼻饲：昏迷、吞咽困难者发病第23天即应鼻饲 对症治疗：过度烦躁不安者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂 预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅；留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情预防性使用抗生素 观察病情：严密注意意识、瞳孔大小、血压、呼吸等改变；昏迷着进行监护,颅内压（i

11、ntracranial pressure,ICP）增高,成人ICP增高：超过200mmH2O ICP增高：急性ICH常见并发症、死亡主要原因之一 ICH患者出现头痛、呕吐、视乳头水肿，脑脊液压力增高提示颅内压增高 治疗目的：降低颅内压，防治脑疝形成,ICP增高：一般处理,卧床，避免头颈部过渡扭曲 避免引起ICP增高的其他因素，如激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等 有条件情况下给予亚低温治疗,ICP增高：脱水治疗,原则根据ICP增高程度和心肾功能选用脱水剂种类和剂量,甘露醇：最常用、具体用量目前无统一意见,适应症：大量脑出血；症状和体征进行性加重 特点1. 渗透压约为血浆4倍，约

12、8克能带出100ml水分2. 静注后20分起效，2-3h达高峰，维持6-8h3. 体内不被代谢，90%原形经肾排出4. 可降低颅内压40%-60% 用法：20%甘露醇125250ml快速静脉滴注，1次/68h，一般用5-7天 ICP增高明显或脑疝形成时，可加大剂量快速静推，使用时间可延长,甘露醇,注意 可能发生反跳现象 避免发生水电解质失衡 肺水肿 肾功能衰竭 过敏反应 老年患者大量使用甘露醇易致心肾功能衰竭，应记出入量。观察心律及心率变化,甘露醇,128例，病后6小时半球ICH，小剂量甘露醇或假治疗随机试验，实验组20%甘露醇，4小时一次连续5天，后2天减量；对照组假治疗 结果 1个月每组1

13、6例（25%）死亡；3个月两组预后无明显差异 预后实验组23例差，18例部分恢复，8例完全恢复对照组18例差，20例部分恢复，9例完全恢复 J Neurol Sci.2005,Clin Drug Investig.2008;28(2):81-7,72例ICH，ICP监测（NICU） 125ml，4，6或8小时一次，每天至少测3次ICP，ICP稳定后甘露醇逐渐减量，计算ICP最高值到稳定值的甘露醇总量 结果 甘露醇可明显降低ICP 甘露醇降颅压作用为剂量依赖性，ICP达稳定值后该效应消失，称为甘露醇饱和剂量（mannitol saturation dosage）,Clin Drug Invest

14、ig.2008;28(2):81-7,降颅压与年龄、性别无关，与出血部位及量明显相关，幕上出血较幕下出血降颅压作用更明显（P0.0001） 甘露醇总量=(X+31.17900Y3.39853Z 244.47590)/0.00752X=治疗前ICP(mmHg),Y=出血部位(幕上者Y=0，幕下者Y=1)，Z=出血量(ml) 结论：使用该公式可减少甘露醇过量导致副作用的可能,脱水治疗：呋喃苯胺酸（速尿）,20-40mg静注，1次/68h 与甘露醇交替使用可减轻二者不良反应 速尿易致水电解质紊乱特别是低血钾应高度重视！,脱水治疗：甘油果糖,高渗脱水剂，渗透压约相当于血浆7倍 起作用时间较慢，约30分

15、钟，持续时间较长（6-12小时） 体内代谢1. 三羧酸循环，代谢成水和CO2产生热量2. 每500ml提供320大卡热量3. 代谢物90%经呼吸道排泄，10%经肾排出,脱水治疗：甘油果糖,包装及成分：250ml，含甘油25g、果糖12.6%、氯化钠2.25g 用法：静脉滴注，成人一般一次250-500ml，一日1-2次，每500ml需滴注2-3小时，250ml滴注时间为1-1.5小时 禁忌症1. 遗传性果糖不耐症者禁用2. 严重循环机能障碍、肾功能障碍、尿崩症 糖尿病者慎用,甘油果糖,不良反应 一过性头痛，恶心，口干 偶有潜血反应、血色素尿和血尿 优点 作用时间长，副作用少 改善缺血、缺氧脑组

16、织周围再灌注 提供能量，促进受损组织恢复 用于慢性颅内压增高症,-七叶皂苷钠,作用：抗炎、抗渗出及消除肿胀 常用量 1020mg加入5%葡萄糖或生理盐 水100ml中静脉滴注，每日12次,白蛋白,作用 提高血浆胶体渗透压，使组织及细胞肿的水分进入血液而起到脱水作用 具有血液稀释和高渗脱水的联合效应 较强的氧自由基清除剂1. 通过抑制内源性过氧化物酶和阻断外源性氧化剂而发挥作用2. 抗氧化能力是维生素E的1020倍3. 脑灌注压过高(120mmHg)且超过脑内自身调节能力时，需使用降压药物,颅压处理,昏迷（Glasgow Coma Scale Score8）颅压监测或脑室引流颅压维持在20mmH

17、g以下；脑灌注压不低于60mmHg 脑室出血出现急性脑干受压综合症脑室引流挽救生命 脑室引流可引流CSF，达到治疗作用；继发感染（前10天约10%） 脑室内注入尿激酶（5000-25000IU）和阿替普酶（1-3mg/6-12h）可加速血块溶解，促进预后，但有可能并发脑室内再出血（6.25%）；减少30天死亡率（目前正进行多中心前瞻性B使用，探讨使用rt-PA的剂量以及使用频率）,紧急降颅压,适应症 意识障碍，昏睡或昏迷 急性脑干受压体征 处理 头抬高30度 20%甘露醇：1.0-1.5g/kg快速注入 过度通气：PCO2为28-32mmHg 目的：迅速、有效降颅压；争取后续治疗（开颅、脑室引

18、流）机会（“buy time”）,中国CVD指南建议,确定高颅压者应予脱水治疗，首选甘露醇 不推荐所有脑卒中患者均采用脱水治疗，不伴有颅内压增高，不宜脱水治疗 脱水治疗无效或出现早期脑疝者，可考虑外科治疗,ICH：血压,血压过高为病情加重和死亡的高危因素，需立即控制，减轻血肿扩大及维持合适的脑灌注压 前6小时内血压升高明显，需紧急处理，但应谨慎，避免使脑灌注压过低而加重血肿周围缺血 问题性研究，入院时收缩压160mmHg与血肿扩大相关 目前缺乏ICH血压水平的前瞻性研究结果 以往建议：收缩压180mmHg/或平均多动脉压130mmHg ICH后几小时内过度控制血压是否可减少出血量而不减少血肿周

19、围脑灌注，目前尚不明确,ICH：血压,American Stroke Assciation 高血压病：平均动脉压不超过130mmHg 开颅手术：平均动脉压不超过100mmHg 所有病例：收缩压须高于90mmHg 颅压监测：脑灌注压须高于79mmHg 禁用硝普盐：有可能导致脑血管扩张和高颅压,ICH：血压,目前关于ICH血压总的情况 收缩压达210mmHg并不一定与血肿扩大或神经功能缺损加重有关 PET：平均动脉压降低15%并不导致脑血流减少 基础血压与血肿扩大不相关 收缩压高者更易发生血肿扩大 急性期血压降低过快与死亡率增加有关 CPP60mmHg,ICH：血压,急性脑出血抗高血压治疗队列研究

20、（Antihypertensive Treatment in Acute Cerebral Hemorrhage (ATACH) pilot Study） 2005年开始 美国NINDS 探讨ICH血压控制水平 收缩压控制水平：170-200、140-170、110-140mmHg,ICH（中国CVD指南）,急性期血压一般更高，有急性颅内压升高引起，属反射性血压升高 根据血压升高程度进行相应处理 收缩压220或舒张压110mmHg：脱水治疗时慎重平稳降压，血压控制在略高于发病前水平或180/105mmHg左右 收缩压170220mmHg或舒张压100110mmHg：先不降血压，行脱水降颅压是血

21、压降低；密切观察血压，如继续升高，按前者处理 收缩压165mmHg或舒张压95mmHg：不需降血压治疗，通过降颅压治疗可达到降血压效果,止血治疗,6-氨基乙酸无效Neurocrit Care（2004） 依他凝血素（重组活化因子arFa）（recombinant activated factor ） 强力止血启动因子 治疗血友病出血 也可用于凝血功能正常的止血治疗,止血治疗：N Engl J Med（2005 ）,方法：随机、双盲、安慰剂对照 资料：399例，发病4小时内治疗 治疗：rFa：40g/kg、80g/kg、160g/kg 结果： 限制血肿扩大程度50%左右 对照组血肿增加29%；实

22、验组：16%、14%和11%（40g/kg、80g/kg和160g/kg rFa 组，p=0.011） 死亡率下降38%（P=0.025）：90天预后明显改善 动脉血栓栓塞增加5%,Phase FAST,完成地：美国、欧洲 目的：安全性、剂量 方法：随机试验，821例， rFa：20或80g/kg 结果公布时间及场所：2007-05-01，American Academy of Neurology Meeting 结果 稳定血肿和安全性与Phase B一致 FAST Study未证实起病4小时内使用rFa可改善ICH预后，FDA没批准rFa作为治疗ICH的适应症,Phase FAST,The

23、FAST study fails to demonstrate the effectiveness of recombinant factor a in intracerbral haemorrhage. Rev Neurol.2007 Oct 1-15;45(7):445-6.Spanish Prevention and treament of major blood loss.N Engl J Med,2007,356:2301-2311 rFa产家放弃申请成为ICH治疗用药,止血药物：中国CVD指南,一般不用 凝血功能障碍者可用，时间不超过1周,亚低温治疗：中国CVD指南,辅助治疗脑出血

24、的一种方法 初步研究认为是一种有前途的治疗，且越早用越好 有条件的单位可以使用，并总结经验,肺炎及肺水肿,约5.6%合并肺炎 主要原因：误吸 误吸主要危险因素：意识障碍、吞咽困难；其他包括呕吐、不活动等 肺炎是ICH死亡的主要原因之一，15%25%死亡为细菌性肺炎。发病第1个月，卒中合并肺炎死亡率增加约3倍 急性卒中可并发急性肺水肿，神经源性肺水肿见于30%70%重症SAH和ICH，偶见于脑梗死,肺炎及肺水肿处理,肺炎：呼吸支持和抗生素治疗。药敏试验有助于抗生素选择 神经源性水肿：病因治疗；降颅压和保护脑细胞 一般对症治疗主要包括面罩吸氧，静注吗啡（15mg，每日1-2次）和速尿（0.51.0

25、mg/kg）等措施 如低氧血症严重或二氧化碳明显潴留，则需要器官插管和辅助通气,血糖,半数以上急性ICH血糖升高，高血糖可见于各种类型急性CVD。预后较血糖正常者差 血糖升高原因 有糖尿病史 原有潜在糖尿病或低葡萄糖耐受 应激性或反应性高血糖 促肾上腺皮质系统激活（ACTH，皮质醇） 交感神经系统的激活,血糖,多在病后12小时内升高，血糖升高水平与卒中严重程度有关。1周内死亡者血糖最高，ICH血糖改变高于脑梗死 建议（中国CVD指南） 急性卒中患者应常规监测血糖，血糖升高者应监测 血糖升高时用胰岛素控制血糖：8.3mmol/L以下 急性卒中患者有低血糖时应及时纠正,血糖J Clin Neuro

26、sci（2008）,病例：原发性基底节出血（PBGH） 分组：传统方法（皮下注射胰岛素）控制血糖7例：8.1-10.0mmol/L；持续静脉滴注胰岛素5例：4-8mmol/L 结果：持续静脉滴注胰岛素将血糖控制到4-8mmol/L可改善出血周围半影区脑血流动力学、氧供以及生化平衡,上消化道出血,较常见严重并发症 表现：呕吐咖啡样胃内容物、排柏油样便 发生率达30%：病情越重，发生率越高 合并上消化道出血者预后差，病死率较高 一般发生在急性期，有的发生在发病数小时内,上消化道出血,机制：病变导致下丘脑功能紊乱 胃粘膜血流量减少 胃粘液-碳酸氢盐屏障功能降低 和胃粘膜PEG2含量下降 胃、十二指肠

27、粘膜出血性糜烂、点状出血和急性溃疡,上消化道出血处理,胃内灌洗：冰盐水100ml200ml，其中50100ml加去甲肾上腺素12mg；仍不能止血者，将另外50100mg加入凝血酶10002000IU口服。其他：立止血、云南白药、止血草、止血芳酸、生长抑素等 口服、胃管内注入或静脉注射抑酸药物 防治休克 胃镜下止血：上诉治疗无效，仍有顽固性大量出血，可在胃镜下进行高频电凝止血 手术治疗：胃镜下止血仍无效，因过多过久的大量出血危及生命时，可考虑手术止血,心脏损害,包括：急性心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱及心力衰竭等 进行CVD主要死亡原因之一 脑心综合症：发生机制尚不十分清楚 脑部病变引起脑对心脏的

28、调节作用紊乱 神经体液调节作用的紊乱 脑心血管病有共同的病理基础,心脏损害处理,病因治疗：积极治疗脑血管病。许多患者随脑血管病好转，心脏损伤也逐渐缓解 减轻心脏负荷：避免或慎用增加心脏负担的药物。注意补液速度及控制补液量，快速静滴甘露醇溶液进行脱水治疗时，要密切观察心脏情况。对高龄和原有心肌病者，甘露醇用半量或改用其他脱水剂 药物治疗：已发生心脏损伤者，积极进行必要处理，是患者安全度过急性期,急性肾功能衰竭,主要机制 原有高血压或糖尿病引起的肾脏病变 丘脑下部损害，分泌活性物质，导致肾功能损害 脑干受累，通过迷走神经，使肾血管舒缩功能障碍，发生缺血损害或尿生成减少 某些药物对肾功能产生损害，如

29、甘露醇,急性肾功能衰竭处理,减少甘露醇用量或停用 避免用损害肾功能的药物 控制补液量，保持出入量平衡 首先应用速尿40100mg肌肉注射，每日24次，促进水分排出 如仍为少尿或无尿者，应进行透析性治疗 积极纠正水电解质和酸碱平衡紊乱,水电解质紊乱,包括 低钾血症 高钠血症 低钠血症 约20%早期并发低钾血症 30%SAH并发低钠血症,水电解质紊乱的主要原因,摄入不足：进食进水少、未及时补充足够电解质或水分 丢失过多：频繁呕吐；高热；大量出汗；渗透性利尿剂使肾脏排钾和水分过多,水电解质紊乱：主要原因,神经内分泌功能障碍 激发醛固酮增多；尿排钾增多 抗利尿激素分泌异常综合症（SIADH）：肾脏逐潴

30、留水分增多致稀释性低钠血症和低钾血症 脑性盐耗综合症（CSWS）：肾脏丢失钠过多致细胞外液减少和低钠血症 视上核、室旁核受损：抗利尿激素分泌减少致继发性尿崩症 严重者血浆肾上腺素浓度升高，激活钠-钾ATP酶使钾离子转入细胞内，导致血清钾降低,水电解质紊乱：预防,病情较重和脱水治疗者需监测电解质及酸碱平衡 不能进食者，保持出入量平衡，入量应根据尿进行调整（尿量加500ml，发热者体温每增加1度增加300ml） 输液最好不用只含葡萄糖的溶液 ，不宜使用低渗性溶液，最好使用等渗性溶液，如生理盐水 补充足够钾、钠离子 中心静脉压和肺动脉楔压监测者：中心静脉压保持512mmHg；肺动脉楔压保持1014m

31、mHg,低钾血症处理,轻-中度低钾（2.73.5mmol/L）：口服氯化钾6-8g/d，分3次口服或鼻饲 血钾低于2.7mmol/L，但有严重肌无力症状或发生严重心律失常者，口服补钾同时静脉补钾 补钾用液尽可能不用单纯葡萄糖溶液，以免刺激胰岛素分泌，使钾进入细胞内而使血钾降低,低钠血症处理,根据低钠原因分别治疗 SIADH主要限制水分摄入，成人每日液体限制在5001000ml之内，直至血钠正常 CSWS给予等渗盐水或高渗盐水口服和静脉补充。补盐速度不能过快，以免引起脑桥中央髓鞘溶解症 补盐速度限制在每小时0.7mmol/L，每天不超过20mmol/L,高钠血症,限制钠摄入，口服或鼻饲水分，严重

32、者可给予5%葡萄糖溶液静滴 纠正高钠血症不宜过快，以免引起脑水肿。通过补液使血清钠降低速度，每小时不宜超过2mmol/L，每8小时血清钠降低不超过15mmol/L 继发性尿崩症引起的高钠血症可予皮下注射血管加压素等替代治疗,深静脉血栓形成(DVT)与肺栓塞(PE),危险因素：静脉血流瘀滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态 DVT出现于病后第2天，高峰在47天 仅2%DVT有症状。瘫痪重、年老及心房颤动者发生DVT比例更高 DVT最重要的并发症PE，约25%急性期死亡由PE引起,中国CVD指南建议,瘫痪重、长期卧床者预防；早期做D-二聚体检查，升高者行多普勒超声、MRA等 鼓励患者尽早活动、腿抬高

33、、穿弹性长筒袜；尽量避免下肢静脉输液，特别是瘫痪侧肢体 有DVT及PE风险者预防性低分子肝素抗凝治疗 已发生DVT及PE者，应行生命体征及血气监测，给予呼吸循环支持及镇静止痛等治疗绝对卧床、避免用力；同时用低分子肝素治疗。症状无缓解、近端DVT或有PE可能者予溶栓治疗 ICH或有出血倾向者避免用抗凝与溶栓治疗,预防深静脉血栓（ICH）,小规模前瞻性研究，病后第2天小剂量肝素（5000单位，2次/日）皮下注射明显降低深静脉血栓形成及肺栓塞发生，不增加颅内出血机会 使用低分子肝素,抗癫痫治疗,ICH脑电图：多形电活动明显：节律紊乱、慢波增多、不对称性 28%致癫痫电活动有可能发展为强直性或非强直性

34、癫痫发作，加重神经元损害及加重病情 30天内约8%癫痫发作：癫痫持续状态12%；癫痫危险性为520%；脑叶出血为早期癫痫独立的危险因素 NICU内非痉挛性癫痫持续状态达10%以上,抗癫痫治疗,目前缺乏随机试验证实ICH必须预防性使用抗癫痫药物，不必预防性使用抗癫痫药物 美国心脏病协会建议某些病人预防性使用抗癫痫药物1个月，没有发作停用 脑叶出血者预防性抗癫痫治疗可降低癫痫发作,抗癫痫治疗,起病时有癫痫发作抗癫痫治疗 药物：苯妥英或苯巴比妥 疗程： 30天后再无发作停药 起病2周后再次发作长期服药治疗,单次癫痫发作的处理,不必立即使用抗惊厥药物！ 按压人中？ 按压肢体？ 观察！ 防治误吸及碰撞伤

35、！,癫痫持续状态定义,癫痫部分或全身性抽搐频繁发作 部分性发作未合并意识障碍者持续时间超过30分钟 全身性发作在两次发作时间歇期意识未恢复的持续抽搐或昏迷状态,治疗原则：迅速控制发作,10分钟内完成急诊处理 首选静脉用地西泮（安定） 成人首剂20mg入5%葡萄糖510mg/静推 约1/3在3分钟内停止发作，4/5在5分钟内停止发作，作用时间紧维持1030分钟，需同时给其他抗惊厥药物，或60100mg入5%葡萄糖静点 静脉注射有明显的呼吸抑制作用，注射过快可发生呼吸骤停,治疗原则,30分钟之内完成后续治疗和处理 苯巴比妥钠肌肉注射 丙戊酸钠（德巴金）静脉注射,苯巴比妥肌肉注射,大部分患者可控制发

36、作，可用于加强安定静脉注射后长时效抗惊厥 肌注剂量：89mg/kg/次，首次注射后46小时根据发作控制情况给予首剂1/31/2肌注，并作为维持量每68小时肌注一次，至发作完全终止 对呼吸中枢有较强抑制作用，不宜做静脉注射用，明显肝肾功能障碍和黄疸者适当减量或慎用,丙戊酸钠（德巴金）静脉注射和点滴,可迅速终止一些继发性癫痫持续状态的发作 剂量：515mg/kg溶于附带的注射用水溶剂中，35分钟内静脉推注 再按照10mg/kg剂量加入5%葡萄糖或生理盐水静脉点滴，最大剂量可达2500mg/d 给予足够剂量上述药物仍不能控制者，可考虑气管插管，由麻醉医师实施全身麻醉，应用肌肉松弛剂，麻醉深度可达3期

37、4期,中国CVD指南,SAH、脑栓塞、分水岭脑梗死、脑叶出血是脑卒中后癫痫发作的主要原因 病后23个月发生癫痫诊断为继发性癫痫，发生率714% 急性期癫痫发作称为痫性发作,中国CVD指南：建议,有痫性发作危险性者应保持气道通畅、持续吸氧，维持体温正常、纠正电解质紊乱及酸碱失衡、减轻脑水肿；但不推荐使用预防性抗痫治疗 急性期痫性发作可用抗惊治疗，单次痫性发作或急性期痫性发作控制后，可不长期用抗惊药 病后23个月后再次痫性发作按癫痫常规治疗方法长期服药治疗,体温异常,发热 出血性CVD约80%90% 缺血性CVD约21%40% CVD还可引起体温过低：下丘脑后侧部病变，机体产热机制减弱或消失，出现

38、体温过低，有的可低于35。由于体温过低对患者没有明显损害作用，一般不给予处理,体温异常,CVD发热原因 下丘脑体温调节中枢受损，引起中枢热及体温调节障碍 并发感染：如肺部感染、口腔感染或褥疮等 吸收热 脱水 处理 中枢性发热：物理降温为主，可用冰帽或冰毯等，也可酒精擦浴，必要时予人工亚冬眠 感染：合理使用抗生素,控制发热,ICH发热常见，尤其是脑室出血或出血破入脑室 体温37.5持续时间24小时，见于83预后差的病例并且与血肿破入脑室相关 持续发热影响预后，当天高热者30天后死亡率高、神经功能恢复差；动物实验证实轻度发热加重神经元损伤及坏死 体温持续达38.3需药物及物理降温 American

39、 Heart Association 急性ICH保持体温正常,重症处理（NICU）,体位 机械通气：头抬高30度 促进颈静脉回流降低颅内压；头处中间位；注意是否存在血容量过低，低血容量者头抬高会使血压降低而使CPP降低 减少呼吸机相关肺炎,液体,0.45盐水或5葡萄糖水随渗透梯度流入受损脑组织脑水肿加重及颅内压升高用等渗液体 高血糖对受损脑组织有害，除非有低血糖，通常不用含葡萄糖液体（血糖升高为应急性，提示ICH较重，死亡率升高） 血肿周围水肿明显及占位效应，高渗盐水：3氯化钠乳酸钠溶液（1ml kg h ）替代生理盐水，建立并维持高渗（300320mmol kg ）及高钠（150155mEq

40、 L ），减轻细胞肿胀及减少高颅压危象 缓慢减量，避免渗透压急剧降低，防止水肿反跳及颅压升高。24小时内血钠降低速度不能快于12mEq L,营养,重症病例：尽早给予肠内营养 48小时内开始肠内营养营养不良减少 小孔径经鼻十二指肠管误吸减少 吞咽困难者，与第1周没有行肠内进食者比较，尽早开始肠内进食者死亡率下降6 PEG早晚无区别,康复治疗,早期将患肢置于功能位 病情允许，危险期过后，应及早进行肢体功能、言语障碍及心理的康复治疗,中药治疗,醒脑静注射液 丹参注射液 清开灵注射液,抗血小板及华法林相关ICHJ Neurol(2006),253例ICH，7、14、28d死亡率 28d时总死亡率：43

41、，服华法林：53；服阿司匹林 ：43 服华法林者7、14、28d死亡率明显高 服阿司匹林与早期死亡无关 服用抗血小板制剂（i.e.,aspirin）ICH危险性增加40 ,华法林相关ICH(Warfarin in-related ICH,WICD),定义：华法林抗凝：ICH：INR 1.4（华法林治疗标准：无瓣膜病房INR2.03.0，有瓣膜病或换生物瓣INR2.03.5（J Am Coll Cardiol 2003） 非瓣膜病房颤卒中预防：抗凝治疗相对危险性降低60，抗血小板治疗降低20（Am Intern Med 2007） ICH危险性增加510倍（抗血小板制剂危险性增加40） 517ICH与服华法林有关(Neurology 2007) 服华法林ICH，死亡率加倍，进行性出血50%，(Storke 2006)病情加重危险性增加，致残率更高：出血量45毫升预示死亡 1个月死亡率至少50% 迅速将INR降到1.4以下，否则，进一步加重上述危险性（Stroke 1992）,WICH处理,WICH入住NICU(neurosci