《尿的生成》PPT课件.ppt

1、第二节,尿的生成,一、尿量、尿的理化特性及成分,尿量的多少与机体摄入的水呈正变，与通过其它途径排出的水呈反变，故尿量在一定时间内可有较大变化。多尿、少尿和无尿均属于不正常现象。,（一）尿量,【正常值】,正常人每昼夜排出的尿液约为12L，平均为1.5L,【多 尿】,如果每昼夜尿量长期在2.5L以上，称为多尿,如果每昼夜尿量持续在0.10.5L之间，称为少尿,【少 尿】,如果每昼夜尿量持续少于0.1L，称为无尿,【无 尿】,（二）尿的理化性质,【颜 色】,新鲜尿液是透明、淡黄色的液体。,【气 味】,有尿素的味道，尿素被细菌分解后可产生氨臭味。,【密 度】,在1.0151.025之间，与所含的溶质呈

2、正变，与尿量呈反变。,【渗透压】,渗透压一般高于血浆，尿的渗透压可随尿量变化而有较大变动。,【酸碱度】,正常尿液一般为酸性的，pH值在57之间。,尿的密度和渗透压可以反映肾的浓缩和稀释尿的功能，如果尿量增加而尿的密度和渗透压不降低，或尿量减少而尿的密度和渗透压不升高，说明肾浓缩和稀释尿的功能障碍。,尿的酸碱度主要受食物成分的影响。荤素杂食者，食物中蛋白质分解后产生硫酸盐、磷酸盐等酸性物质经肾排出，尿液呈酸性；长期素食者，由于水果、蔬菜中所含的有机酸（酒石酸、苹果酸等）在体内氧化后产生的酸性物质较少，而排出的碱基较多，尿液呈碱性。,尿中水占95%97%，其余的为溶质物质。主要以蛋白质代谢产生的含

3、氮化合物和电解质为主。,（三）尿的成分,正常尿液中主要成分及24小时的排出量(g/d),二、尿生成过程,肾小球的滤过 肾小管和集合管的重吸收 肾小管和集合管的分泌,【基本环节】,【生成部位】,尿是在泌尿小管（肾小管和集合管）内生成的,除蛋白质外，原尿中其他成分及含量与血浆基本一致。由于血细胞和大分子血浆蛋白不能滤入肾小囊腔，故原尿是血浆的超滤液。,（一）肾小球的滤过,【肾小球的滤过】,【肾小球滤液】,血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质通过滤过膜滤入肾小囊腔的过程。,经肾小球的滤过进入肾小囊腔的液体，称为肾小球滤液，它是终尿的前身，故也称原尿。,【滤液的成分】,【衡量肾小球滤过功能

4、的指标】,肾小球滤过率,概念,正常值,每分钟由两侧肾生成的原尿总量,中等身材的正常成人肾小球滤过率为125ml/min左右。折合为24小时可达180L。,滤过分数,概念,肾小球滤过率与肾血浆流量的比值,正常值,每分钟肾血浆流量约为660ml， 故滤过分数为125/660100%19%,滤过的结构基础滤过膜,毛细血管内皮细胞+基膜+裂孔膜,【滤过膜的组成】,【滤过膜的通透性】,机械屏障（主要）,电学屏障,通透性,滤过膜的通透性可用其允许通过的物质的分子量的大小来衡量。一般情况下，小分子物质易于通过滤过膜，分子量超过69000的物质则很难通过滤过膜；分子量相近者，带正电荷者比带负电荷者易于通过。,

5、（二）滤过的动力有效滤过压,有效滤过压=肾小球毛细血管压（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）,松鼠猴有效滤过压的有关数值（mmHg）,15,0,小管液中的水和各种溶质全部或部分透过小管上皮细胞，重新进入管周毛细血管血液的过程，称为肾小管和集合管的重吸收。,（二）肾小管和集合管的重吸收,肾小球滤液在流经肾小管和集合管时，称为小管液。,各段肾小管和集合管重吸收的能力差异很大。 在所有的肾小管中，近端小管的重吸收能力最强，是重吸收的主要部位。,重吸收的部位,几乎全部：各种营养物质 大部分：水和电解质 一部分：尿素、尿酸,近曲小管,微绒毛,近端小管重吸收,主动重吸收是指小管上皮细胞逆电-化学梯度的转运过程，

6、是需要消耗能量的。 如Na+、K+、Ca2+、葡萄糖和氨基酸的重吸收。,重吸收的方式,主动重吸收+被动重吸收,被动重吸收是指小管上皮细胞顺电-化学梯度的转运过程，是不需要消耗能量的。 如HCO-3、水和尿素以及大部分Cl-等的重吸收。,重吸收的特点,选择性重吸收,有限性重吸收,对机体有用的物质,对机体无用的物质,全部被重吸收：葡萄糖、氨基酸 大部分重吸收：水、Na+、Cl-、HCO-3 部分被重吸收：尿素,完全不被重吸收：如代谢终产物肌酐,肾小管的重吸收能力是有一定限度的。,【肾 糖 阈】尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度 【正 常 值】 8.889.99mmol/L(160180mg/dL) 【

7、临床意义】反映肾重吸收葡萄糖的能力,若肾重吸收葡萄糖的能力下降，则肾糖阈降低。此时，虽然血糖浓度可能在正常范围内，但仍会出现糠尿，称为肾性糖尿病。,几种主要物质的重吸收,Na+、Cl-、 K+的重吸收,Na+,Na+,Na+,Na+,Cl-,Cl-,Cl-,Cl-,近端小管NaCl的重吸收,远端小管直部Na+、 Cl-、 K+的重吸收,远端小管直部Cl-的重吸收是继发性主动转运,Na+,2Cl-,K+,K+,Na+,2Cl-,K+,Na+,K+,Na+,2Cl-,2Cl-,K+,强效利尿药呋噻米（速尿）、利尿酸就是通过抑制远端小管直部对钠、氯的重吸收而发挥利尿作用的。,由肾小球滤出的K+几乎全

8、部被肾小管和集合管重吸收。每天由尿中排出的K+是远曲小管和集合管分泌的。,K+的重吸收,肾小管和集合管对K+的重吸收是主动转运过程。,钾在体内的代谢特点是：“多吃多排；少吃少排；不吃也排” 。因此，对于禁饮禁食患者，应见尿补钾。以防低钾血症。,正常情况下，原尿中葡萄糖和氨基酸全部被重吸收。重吸收的部位在近端小管。重吸收的机制也相似，都是与Na+耦联的同向继发性主动转运。,葡萄糖和氨基酸的重吸收,水的重吸收,近端小管处水的重吸收量虽然很大，但与机体是否缺水无关。其意义在于，使肾小球滤出的水，能大部分重新返回血液。,远曲小管和集合管处对水的重吸收，可随机体的需要而发生改变。其意义在于维持机体的水平

9、衡。,小管上皮细胞将代谢产物或血液中某些物质排入小管液的过程，称为肾小管和集合管的分泌。,（三）肾小管和集合管的分泌,肾小管和集合管分泌的物质重要的有：,H+ 、K+ 、NH3,其作用主要是调节机体酸碱平衡,Na+,Na+,Na+,Na+,H+的分泌,近端小管（最强）、远曲小管和集合管,近端小管H+的分泌,CO2+H2O,H2CO3,H+,HCO3-,H+,HCO3-,HCO3-,【部位】,【意义】,对维持机体酸碱平衡具有重要意义,CA,Na+,Na+,Na+,Na+,K+,K+,K+,K+,H+,H+,K+的分泌,【部位】,【意义】,远曲小管和集合管,在远曲小管和集合管K+-Na+交换与H+

10、- Na+交换之间具有竞争性抑制现象。,远曲小管和集合管K+的分泌,在远曲小管和集合管K+-Na+交换、H+- Na+交换之间具有竞争现象。故酸中毒患者常伴有高钾血症。同理，高钾血症患者常伴有酸中毒。反之，碱中毒患者常伴有低钾血症；低钾血症患者常伴有碱中毒。,Na+,Na+,Na+,Na+,K+,H+,H+,远曲小管和集合管NH3的分泌,谷氨酰胺,NH3,谷氨酸,NH3,NH+4,Cl-,NH4Cl,NH3的分泌,【部位】,【意义】,近端小管、远曲小管和集合管（主要）,对维持机体的酸碱平衡也起很重要的作用,三、影响和调节尿生成的因素,肾小球的滤过 肾小管和集合管的重吸收 肾小管和集合管的分泌,

11、凡能影响上述过程的因素均能影响和调节尿的生成,尿的生成包括三个基本步骤：,上述因素发生变化，均可影响肾小球的滤过,（一）影响肾小球滤过的因素,有效滤过压滤过的动力,肾小球血浆流量滤过的原料,滤过膜滤过的结构基础,有效滤过压的改变,有效滤过压=肾小球毛细血管压(血浆胶体渗透压+肾小囊内压),正常时：BP在80Hg 180 Hg之间波动，通过自身调节机制，肾小球毛细血管压可保持相对稳定。 若BP降到80 Hg以下（如急性大出血）时：肾小球毛细血管压将随动脉血压的降低而降低，使有效滤过压下降，引起少尿。 当BP降至40 Hg 50 Hg时，可导致无尿。,肾小球毛细血管压,有效滤过压=肾小球毛细血管压

12、(血浆胶体渗透压+肾小囊内压),高血压晚期，因入球小动脉发生器质性病变而狭窄时，也可使肾小球毛细血管压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿甚至无尿。,血浆胶体渗透压主要由血浆蛋白形成。只有在血浆蛋白浓度降低时，才引起血浆胶体渗透压下降，使肾小球有效滤过压和肾小球滤过率增加，尿量增多。,血浆胶体渗透压的改变,静脉输入大量生理盐水时，引起尿量增多的主要原因就是由于血浆蛋白被稀释，血浆蛋白浓度下降、血浆胶体渗透压降低所致。,有效滤过压=肾小球毛细血管压(血浆胶体渗透压+肾小囊内压),肾小囊内压的变化,正常情况下肾小囊内压比较稳定（连通器原理）。当肾小囊内压升高时，有效滤过压降低，肾小球滤过率下降

13、。,若尿路阻塞，例如：肾盂结石、输尿管结石或肿瘤压迫等，可引起阻塞以上的泌尿道内压力升高，导致囊内压升高、有效滤过压降低，肾小球滤过率下降。,有效滤过压=肾小球毛细血管压(血浆胶体渗透压+肾小囊内压),某些磺胺易在小管液酸性环境中结晶析出（磺胺类药物在碱性环境中溶解度大），堵塞肾小管而引起囊内压升高。故服用磺胺类药物时应多饮水，加服等量的碳酸氢钠。,某些疾病发生溶血过多时，滤液中会出现血红蛋白，血红蛋白堵塞肾小管，可而引起肾小囊内压升高。,【相关链接】 血红蛋白分子量为64000，小于69000。正常情况下，血液中少量的血红蛋白被珠蛋白结合而形成复合物，故不能透过滤过膜。当大量溶血时，珠蛋白不

14、能将所有的血红蛋白结合，游离的血红蛋白可透过滤过膜。,滤过膜的改变,正常情况下：滤过膜总面积有1.52.0m2 病理情况下：如急性肾小球肾炎时，滤过面积减小，出现少尿或无尿,滤过膜面积变化,滤过膜通透性变化,正常情况下：滤过膜的通透性比较稳定,病理情况下：滤过膜的通透性改变，可影响尿的成分 如肾小球肾炎、缺氧或中毒时，常伴有蛋白尿。 若病理因素使滤过膜损坏，红细胞也能滤出，可出现血尿,肾小球血浆流量,在正常情况下，由于存在自身调节机制，肾小球的血浆流量可保持相对稳定。 当剧烈运动、大失血、缺氧、剧痛、休克时，由于交感神经兴奋，可引起肾血管收缩，肾小球血浆流量减少。 肾上腺素、去甲肾上腺素、血管

15、紧张素也可使肾血管收缩，肾小球血浆流量减少。 上述因素通过减少肾小球的血浆流量，使肾小球滤过率下降，尿量减少。,（二）影响和调节肾小管和集合管重吸收与分泌的因素,抗利尿激素,小管液中溶质的浓度,醛固酮,小管液中溶质的浓度,小管液中溶质所形成的渗透压具有对抗肾小管和集合管重吸收水的作用。,由于小管液渗透压升高而使尿量增多的现象,渗透性利尿,糖尿病人的多尿现象即是渗透性利尿,肾小管,肾组织液,临床上使用的能经肾小球滤过而又不能被肾小管重吸收并且无毒的药物，如甘露醇进行的脱水利尿治疗，都是渗透性利尿。,抗利尿激素（ADH）,抗利尿激素的合成、运输和贮存,视上核,室旁核,视交叉,下丘脑垂体束,神经垂体

16、,腺垂体,主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性、促进水的重吸收，使尿量减少。,抗利尿激素的作用,抗利尿激素的分泌调节,血浆晶体渗透压和循环血量的变化是影响抗利尿激素分泌的主要因素,血浆晶体渗透压的改变,渗透压感受器,人体失水时 (大量出汗、腹泻),血浆晶渗压,ADH,尿量,大量饮用清水,大量饮用清水后尿量增多的现象称为水利尿,维持机体内环境渗透压的相对稳定,【渗透压感受器】视上核及周围区域对渗透压变化敏感的神经元,【生理意义】,(+),(-),(+),肾,循环血量的改变（容量感受器反射）,【容量感受器】,在左心房和胸腔大静脉管壁内,循环血量,容量感受器,(-),下丘脑 ADH,肾

17、,尿量,(+),(-),维持机体循环血量的相对稳定,【生理意义】,其它因素,疼痛、精神紧张可促进抗利尿激素的释放； 寒冷刺激可抑制抗利尿激素的释放。,下丘脑或下丘脑-垂体束病变时，抗利尿激素合成、运输、释放等环节发生障碍，会导致尿量明显增多，每天尿量可达10L以上，称为尿崩症。,主要作用是保Na+排K+，在保Na+同时，使Cl-和水的重吸收量增加，细胞外液量增加。,醛固酮,【醛固酮的来源】,是肾上腺皮质球状带合成和分泌的一种类固醇激素。,【醛固酮的作用】,受肾素-血管紧张素-醛固酮系统和血Na+、血K+浓度的调节。,【醛固酮的分泌调节】,肾素,球旁细胞,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管