病理生理学-阿兹海默症课件

1、阿尔茨海默病，1。学习交流是大脑和脊髓神经元丢失的一种疾病状态。大脑和脊髓由神经元组成，神经元具有不同的功能，如控制运动、处理感觉信息和做出决定。大脑和脊髓中的细胞通常不会再生，因此过度的损伤可能是毁灭性的，不可逆转的。神经退行性疾病是由神经元或其髓鞘的缺失引起的，这种缺失会随着时间的推移而恶化并导致功能障碍。神经退行性疾病，2，学习与交流PPT，神经退行性疾病，分类： Alzheimers病，AD)肌萎缩性侧索硬化症，共济失调，毛细血管扩张症，牛海绵状脑病，克罗伊茨费尔特-雅各布病，亨廷顿氏病，小脑萎缩，多发性硬化症，帕金森氏病，脊髓性肌萎缩，3。学习和交流PPT，肌萎缩性侧索硬化，通常被称

2、为渐冻人疾病，是一种进行性和致命的神经退行性疾病。原因是控制中枢神经系统随意肌的运动神经元退化。肌萎缩侧索硬化症患者的上/下运动神经元退化并死亡，停止向肌肉发送信息。在无法操作的情况下，肌肉逐渐变弱和收缩。最后，大脑完全失去了控制自主运动的能力。这种疾病不一定会像阿尔茨海默氏病一样影响患者的心理运作。相反，那些患有晚期疾病的病人仍然可以保留他们发病前的记忆，同样的个性和智力。病理学：病毒感染理论中毒理论自身免疫理论涉及兴奋性氨基酸(EAA)理论遗传理论，斯蒂芬威廉霍金，斯蒂芬威廉霍金，4，学习交流PPT，共济失调毛细血管扩张症(AT)，共济失调毛细血管扩张综合征也称为共济失调毛细血管扩张症，免

3、疫缺陷伴共济失调毛细血管扩张症，路易-巴尔综合征和博德-塞奇威克综合征。皮肤和眼神经系统症状以及先天性抗体免疫功能缺陷是这种疾病的特征。这种疾病是一种慢性疾病，其特征是进行性小脑共济失调、眼睛和面部毛细血管扩张以及反复呼吸道感染。它也被称为皮质和纹状体脊髓变性或亚急性海绵状脑病、传染性痴呆或早老性痴呆。这种疾病是人类最常见的海绵状脑病，是一种致命的神经退行性疾病，是一种罕见的传染性脑病，主要发生在50至70岁之间。感染者可能有睡眠障碍、人格改变、共济失调、失语症、视力丧失、身体和肌肉萎缩、肌阵挛、进行性痴呆和其他症状，并将在发病后一年内死亡。在这种疾病中有染色体家族遗传的趋势，并且有一个关于克

4、罗伊茨费尔特-雅各布病(可能与牛海绵状脑病有关)的新报告。这种疾病的病理特征包括主要在小脑和大脑皮层的海绵状变性和朊病毒的出现。6，学习和交流PPT，亨廷顿舞蹈病(HD)，也称为亨廷顿舞蹈病，是一种进行性退化性疾病，其中脑细胞的神经元不断退化、萎缩或被遗弃，这将导致无法控制的运动、智力丧失和情绪困扰，尤其是当它影响运动神经节的控制和协调时。在神经节内，亨廷顿舞蹈病将特异性攻击大脑皮层的神经元，尤其是尾状核。它还影响控制思维、感知和记忆的大脑外表面。这是一种遗传性神经退行性疾病，发生时无法控制肢体，就像跳舞一样。亨廷顿氏病是一种遗传性疾病，通常发生在中年。如果症状出现在中年之前，病情往往更严重，

5、恶化速度通常更快。在极少数情况下，症状可能早在儿童时期就出现了。脊髓小脑萎缩症是一种家族显性遗传性神经系统疾病。只要父母一方患有这种疾病，他的儿子和女儿就有50%的机会继承并发展这种疾病。疾病发作后，这些病人像企鹅一样走路不稳，所以他们被称为企鹅家庭。小脑萎缩是一种慢性进行性脑疾病，主要损害脊髓和小脑，且多由家族遗传。由于病灶范围和发展过程的不同，小脑萎缩的临床症状有多种类型，主要症状为行走不稳、动作不灵、握力弱、言语不清、头晕、头重、头胀、头痛、复视或视力模糊、吞咽困难、书写颤抖、排尿困难等。多发性硬化是一种慢性，炎症和脱髓鞘的中枢神经系统疾病。它可引起各种症状，包括感觉改变、视觉障碍、肌肉

6、无力、抑郁、协调和言语困难、严重疲劳、认知障碍、平衡障碍、体热和疼痛等。在严重的情况下，它会导致行动障碍和残疾。多发性硬化影响大脑和脊髓的神经元。症状：由于神经炎症引起的视觉问题，身体感觉(触摸)有问题，如手脚麻木或刺痛、肌肉力量或敏感性丧失、行走、平衡或协调。9.帕金森病是一种中枢神经系统的慢性退化性疾病，它会损害患者的运动技能、语言能力和其他功能。其病因仍不清楚，推测与基底神经节和实质性黑质的脑细胞快速变性、不能产生足够的神经导向物质多巴胺和胆碱的增强有关。大脑需要多巴胺来指导肌肉活动；缺乏足够的多巴胺会导致各种活动障碍。10，学习交流PPT，帕金森病，停止震颤：单侧或双侧手臂会不由自主地

7、颤抖。腿、脚或下巴可能会抖动。僵硬：中枢性持续肌肉紧张，导致肌肉疼痛或无法伸直身体。健忘症和运动迟缓症):表现出诸如面部表情迟缓和脚弯曲等症状。姿势不稳定):示出了向前倾斜、精细行走、加速行走等状态。11.学会交流PPT(Alzheimers disease，AD)，一个基本概念，两种病理变化，三种临床表现，四种病理生理机制，五个实验设计，12，学习和交流PPT，和一个，思维，是一种进行性退行性神经系统疾病，原因不明，表现为智力和认知下降以及行为和人格改变，是老年痴呆症最常见的形式之一，奥古斯特d，阿洛斯阿耳茨海默博士在1906年的病例研究中描述的患者，也是第一个临床病理诊断为后来被称为阿尔茨

8、海默氏病的人。13，学会沟通PPT，阿尔茨海默病发病机理，1。淀粉样蛋白理论2 .蛋白理论3 .阿尔茨海默病的分子遗传学，14，学会沟通PPT，15，学会沟通PPT，淀粉样蛋白理论，哈代和希金斯提出的淀粉样蛋白瀑布假说已被大多数学者认可，认为A的过量产生是阿尔茨海默病病理的重要诱发因素之一。淀粉样前体蛋白异常降解为对神经元有毒的不溶性蛋白。维生素a是老年斑的核心成分，也被认为是多种因素引起的阿尔茨海默病的常见方式。16，学习交流PPT，17，学习交流PPT，18，学习交流PPT，2 .蛋白理论，tau蛋白的过度磷酸化通常维持人体内Tau蛋白的磷酸化/脱磷的平衡，而A能诱导Tau蛋白的过度磷酸化

9、，这使得Tau蛋白的磷酸化/脱磷失去平衡，并且Tau蛋白的过度磷酸化形成双螺旋并沉积在脑中，导致神经元变性。异常磷酸化的tau蛋白与正常tau蛋白竞争结合微管蛋白，抑制微管聚集，导致其在正常情况下失去稳定微管和促进微管蛋白聚合成微管的功能，从而导致微管解体和细胞骨架的破坏。然而，微管网络的崩溃破坏了正常的轴突运输系统，导致突触丢失和逆行变性。19.学习和交流PPT。3.阿尔茨海默病的分子遗传学，早发家族性1q31-32，PS2基因，12个外显子，448个氨基酸14q24.2-24.3，PS1基因10个外显子中4467个氨基酸与APP加工和转运有关，21q21.1-21.3，APP基因19个外显

10、子为晚发、家族性和散发性，19q13.2，ApoE基因(含2、3和4个等位基因)，20，学习和交流PPT，3，病理学这些特定部分不仅参与学习记忆的形成和逻辑思维的建立，还参与情绪和行为的调节。1.老年斑(神经炎症斑)2。神经细胞之间的神经炎症斑块。神经纤维缠结)，21。学习和交流PPT，1。老年斑(神经炎症性斑块、神经突起性斑块，一些细胞残余物被推到缠结的神经系统细胞周围，即老年斑，其中一些是良性的，而另一些是神经毒性的，特别是含有BuChE的斑块，其核心具有淀粉样蛋白的异常积聚(-AP)。22.学会交换PPT。2.作为细胞外结构的神经细胞之间的神经炎症斑块在阿尔茨海默病患者的大脑中是常见的，

11、尤其是在海马和新皮质中，其主要由淀粉样蛋白(淀粉样蛋白a)的沉积引起。它是一种致密的不溶性结构，由淀粉样前体蛋白被分泌酶水解而成。APP的分子结构模式图，APP分子的剪切，神经炎症斑块的形成过程及发病机制之一，23。学习和交流。神经炎症斑块分布面积，24。学习和交流。神经细胞之间的神经炎症斑块，25。学会交流。神经原纤维缠结，这可以在细胞学中发现，细胞是奇怪的，缠结在一起。神经营养因子(NFTs)表明邻近的细胞骨架有病变，包含成对螺旋丝(PHFs)的异常上推，其由与磷酸化小管相关的蛋白组成，并与维持细胞的形状和结构有关。学习和交流PPT，3。神经纤维缠结的分布区域，27。学习和交流PPT，4。

12、病理生理学机制，淀粉样斑块假说，神经纤维缠结假说，炎症机制，神经细胞钙稳态失衡和异常自由基代谢胆碱能机制，28。学习和交流PPT，3。炎症反应，阿尔茨海默病患者有一个缓慢的炎症病理变化过程。a能激活胶质细胞引发炎症反应，而激活的胶质细胞能增加炎症介质的产生。慢性炎症产物在阿尔茨海默病病理损伤的不同阶段发挥作用，并贯穿其病理发展的全过程，最终导致信号转导通路紊乱，最终导致神经细胞死亡。29，学习和交流PPT，4。神经细胞钙稳态失调和自由基代谢异常。神经细胞死亡有两种形式，即凋亡和细胞坏死。凋亡是由“死亡基因”表达增加引起的，而细胞坏死是由无法控制的大量离子流入和细胞溶解引起的。两者都与钙稳态失调

13、和自由基的过度形成有关。作用于神经元膜表面的受体可引起Ca2流入并增加细胞内Ca2。当细胞内Ca2持续升高，自由基同时存在时，最终将导致神经元回路失衡和脑整合功能障碍。30，学会交流PPT，5。胆碱能机制，胆碱能假说是阿尔茨海默病发病机制中最重要的假说之一。阿尔茨海默病患者的痴呆程度与皮质和海马乙酰胆碱的丢失有关。在阿尔茨海默病患者的大脑中可以发现胆碱能神经元的丧失和胆碱能神经纤维的退化。，31，研究与交流PPT，临床病例，性别：女性年龄：65岁症状：记忆丧失(短期记忆明显受损)单纯情绪，MoMo，躁狂，不能自理，病情进行性加重病理：双侧大脑皮层萎缩，脑沟增宽病程：3年，32年，研究与交流PPT，病例分析，阿尔茨海默病(:阿尔茨海默病)诊断依据： 1。症状：记忆丧失(短期记忆明显受损)、简单情绪、MoMo、躁狂症、不能照顾自己以及疾病的逐渐加重。病理：双侧大脑皮质萎缩，脑沟增宽检查及：脑电图检查。CT。磁共振成像单光子发射断层扫描正电子发射断层扫描基因检测：APP，PS-1或PS-2，ApoE4酶联免疫吸附试验：检测脑脊液中的蛋白和-AP，学习交流PPT，34，学习交流PPT，日常生活活动能力量表(ADL) 1。我可以自己做，2。我有一些困难。我需要帮助和4。我根本做不到。1.你自己乘公共汽车。2.去你家附近的地方。3.自己做饭(包括生火)。4.做家务。5.吃药。6.吃吧。7.穿