休克(高教版)(1)

1、广州医学院病理生理学教研室 董晓先,休克,王，男，69岁。被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时面色苍白，四肢冰冷，神志恍惚，X线片骨盆线性骨折，腹部穿刺有血液，血压60/40mmHg，脉搏140次/分。立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探察。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块2500ml。术中血压一度降低为零。又给予快速输液及输全血1500ml，术后输5碳酸氢钠溶液700ml。病人入院以来始终未见排尿，又静脉注射呋噻米40mg，共3次。4小时后，血压回升到90/60mmHg，尿量增多，次日病人稳定，血压逐步恢复正常。,休 克,概述 病因与分类 发生发展机制 机体代谢与功能变化 几种常

2、见休克的特点 防治原则,概述 Introduction,Shock,休克,secousseuc,休克是临床上常见的危重病症，是指病人遭受剧烈创伤后的一种危急状态。,症状描述阶段 急性循环衰竭的认识阶段 微循环灌流障碍学说的创立阶段 细胞分子水平研究阶段,认识发展阶段,1.症状描述阶段,19世纪Warren,Crile,2.急性微循环的认识阶段,二战期间,BP Q * R 输血输液+升压药,3.微循环学说阶段,Lillehei 20世纪60年代,微循环学说,休克的关键在于血流 即有效灌流量 休克时交感是兴奋而不是衰竭,QBP/R,R 8L / r4,QBPr4/ 8L,Q BP r4,输血补液+

3、血管舒张药,抢救成功率大大提高！,灌流量,败血症休克,细胞损伤 促炎或抗炎细胞因子大量释放 细胞内信号转导通路活化,4.细胞与分子水平阶段,20世纪80年代,休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液（微循环）灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。,休克的概念,病因与分类 Etiology and Classification,休克的病因,失血与失液 食管静脉曲张破裂出血 胃溃疡出血 宫外孕 产后大出血 DIC等 烧伤 大量血浆和体液丢失、疼痛 创伤 失血、疼痛,感染 高动力和低动力型 心力衰竭 心输出量降

4、低 过敏 血管床容积扩张， 毛细血管通透性升高 强烈的神经刺激,休克发生的始动环节,休 克 的 分 类,1、低血容量性休克(hypovolemic shock) 发病中心环节血容量 2、血管源性休克(vasogenic shock) 发病中心环节血管容量 过敏性休克、感染性休克、神经源性休克、3、心源性休克(cardiogenic shock) 发病中心环节心输出量急剧,休克发生的病因与始动环节之间的关系,发生发展机制 Pathogenesis of Shock,休克的发生发展机制,微循环机制 细胞分子机制, 直捷通路, 动静脉短路, 迂回通路 (真毛细血管通路),微循环,体液因素: 缩血管:

5、 CA， ET， Ang等 扩血管: 乳酸、组胺、激肽等,神经因素: 交感神经兴奋关闭,迂回通路开放和关闭的调节,Cap前括约肌 与后微A收缩,微循环灌流的局部反馈调节,正常微循环,微循环机制（失血性）休克的分期,微循环缺血期 (休克代偿期 ) 微循环淤血期 (休克失代偿期） 微循环衰竭期 (休克难治期),Stage 1 微循环缺血期 Compensatory Stage,微循环缺血期 (休克代偿期),一、微循环变化特点,1.微动脉、毛细血管前扩约肌收缩(+) 痉挛、缺血 2.微静脉收缩(+) 前阻力后阻力 3.大量毛细血管网关闭 4.血流限于直捷通路，动静脉短路开放 少灌少流，灌少于流 组织

6、细胞缺血缺氧,二、微循环变化的机制,1.交感-肾上腺髓质系统兴奋,低血容量性休克 心源性休克,创伤性休克 烧伤性休克,感染性休克,窦弓反射,疼痛,内毒素,交感肾上腺隋质强烈兴奋,CA大量释放,皮肤、腹腔内脏、肾脏微血管的受体,动-静脉短路 的受体,微血管显著收缩,动-静脉短路开放,2 .缩血管物质的释放：,血管紧张素生成增多 交感-肾素-血管紧张素 血管加压素合成和释放增加 循环血量，容量感受器兴奋 疼痛 内皮素合成和释放增加 缺血缺氧，内皮细胞合成内皮素 血栓素产生增加 白三烯（LTs)物质合成增加,花生四烯酸,白三烯类,环加氧酶,脂加氧酶,血栓烷类(如TXA2),细胞损伤,Cell Mem

7、brane Phospholipids,三、代偿意义,有助于动脉血压的维持 回心血量 ( 自身输血, 自身输液) CO: 心率和心收缩力 外周阻力 有助于心脑血液供应血液重分布 心、脑血供 或 ； 皮肤、肾脏、腹腔内脏血供,（微血管反应的非均一性）,自身输血： 儿茶酚胺增加使小静脉、微静脉及肝脾储血库收缩，减少血管床容量，使回心血量迅速增加；,自身输液： 由于微循环前阻力血管对儿茶酚胺的敏感性比后阻力血管高，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内流体静压降低，促使组织液的回流增加；,休克早期微循环改变,交感-肾上腺髓质系统兴奋,四、临床表现,Stage 2 休克失代偿期 Decompensa

8、tory Stage,休克失代偿期(休克期、淤血性缺氧期）,扩张、淤血； 血小板聚集、WBC嵌塞； 前阻力后阻力； 灌而少流，灌流,一、微循环变化特点,二、失代偿机制,扩血管物质生成增多 酸中毒：对CA的反应性 NO产生：LPSNO 局部扩血管代谢产物 :(腺苷, K+,激肽, 组胺, ) 血液流变学机制: WBC粘附、滚动、牢固黏附和穿壁； 毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩,三、失代偿后果,回心血量急剧: 血管扩张，外周阻力, 静脉回流受阻 自身输液停止、 血浆外渗 心脑血液灌流量: 回心血量, 有效循环血量 BP50mmHg, 心脑血液灌流量,休克期微循环的变化,微循环淤血,四.临床

9、表现,Stage 3 休克难治期 Refractory stage,一、微循环变化特点,麻痹性扩张 微血栓形成 不灌不流 “无灌流”,一、微循环变化特点,二、晚期难治的机制,微血管麻痹性扩张 ATP；酸中毒；NO VSMC细胞膜超级化 Ca2+内流减少 DIC形成 血液流变学改变 凝血系统激活 TXA2-PGI2平衡失调,三、临床表现,循环衰竭：顽固性低血压 并发DIC 重要器官功能衰竭(心、脑、肝、肺、肾) 多器官功能障碍综合症（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）,休克晚期微循环的变化,细胞分子机制,一、 单核-巨噬细胞活化与炎症因子产生 二

10、、微血管内皮细胞活化 三、细胞损伤,一. 单核-巨噬细胞活化与炎症因子产生,二.微血管内皮细胞活化,1、内皮细胞微丝收缩，微血管通透性增加 2、内皮细胞由抗凝状态转化为促凝状态 3、内皮细胞分泌的缩血管物质与扩血管物质表达失衡 4、内皮细胞产生大量炎症介质和细胞因子,三、细胞损伤的变化,细胞膜变化 膜通透性增高，各种离子泵功能障碍，导致水、钠和钙内流，钾外流，细胞水肿，跨膜电位明显降低 2. 线粒体损伤 线粒体肿胀，致密结构与嵴消失，钙盐沉积，呼吸链与氧化-磷酸化障碍，能量产生减少 3. 溶酶体破裂 溶酶体肿胀、空泡形成和溶酶释放 4. 细胞死亡,机体代谢与功能变化,一、物质代谢紊乱,耗氧减少

11、 糖酵解加强 糖原、脂肪、蛋白质分解,败血性自身分解代谢,二、水、电解质与酸碱平衡紊乱 细胞内钠升高，钙超载，胞外钾升高 呼吸性碱中毒（早期） 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒,三、器官功能受损,多器官功能衰竭,休克过程中常受损的器官是肺、肾、肝、胃肠、心、脑,几种常见休克的特点,一. 失血性休克,休克的发生取决于失血量和失血速度 休克研究的基础模型，具有“休克综合症” 常见并发症：急性肾衰、内毒素血症,二.感染性休克,败血症性休克(septic shock)、内毒素性休克(endotoxic shock) 发生机制： 通过休克的3个始动环节 死亡率高达60%，与下列因素有关： SIRS 血液动力学改变 低动力型休克(Hypodynamic shock) 高动力型休克(Hyperdynamic shock),三、过敏性休克,1.过敏反应（型变态反应）使血管广泛扩 张，血管床容量增大； 2.毛细血管壁通透性增高，血浆外渗，血容量减少。,四、心源性休克,血压在休克早期就显著下降,防治原则,一、病因学防治 二、发病