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文档简介

1、损伤的修复,损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进行修补恢复 的过程,称修复 类型 : 再生性修复或完全性修复 纤维性修复又称瘢痕性修复或不完全性修复,再生:由损伤周围同种细胞来修复。,(1)生理性再生:生理情况下, 有些细胞和组织不断老化、 凋亡, 由新生的同种细胞和组织不断补充,保持原有结构.功能, 称生理性再生。 (2)病理性再生 完全性再生 : 组织损伤 后, 邻近细胞、组织增 生修复,保持原有组织结构和功能。 不完全性再生: 缺损组织由肉芽组织填补疤痕。,细胞周期和不同类型细胞的再生潜能 S期:DNA合成期;G2期:分裂前期;G1期:DNA合成前期;M期:分裂期。,细胞

2、周期由间期(包括G1期、S期和G2期)和分裂期构成。不同种类的细胞,其细胞周期的时程长短不同,在单位时间里可进入细胞周期进行增殖的细胞数也不相同,因此具有不同的再生能力。 不稳定细胞 持续分裂细胞,如表皮、黏膜上皮、间皮、淋巴及造血细胞稳定细胞 静止细胞,如腺上皮、部分间叶细胞 永恒细胞 非分裂细胞,如神经细胞、心肌细胞,细胞损伤后的再生、修复情况,支架保留,支架破坏,再生,纤维性修复,不稳定细胞 和稳定细胞,永恒细胞,受损伤,各种组织的再生过程,上皮组织的再生 被覆上皮再生:鳞状上皮缺损,由创缘或底部的基底层细胞分裂增生,向缺损 中心迁移,先形成单层上皮,后增生分化为鳞状上皮 黏膜上皮损伤由

3、邻近的基底细胞分裂增生立方柱状 腺上皮再生 腺上皮有较强的再生能力,但依损伤状态而异 如果有腺上皮的缺损而腺体的基底膜未被破坏,可由残存细胞分裂补充,完全恢 复原来腺体结构;如腺体构造(包括基底膜)完全破坏,则难以再生。,纤维组织的再生 在损伤的刺激下,损伤处的成纤维细胞进行分裂增生。 成纤维细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来,或由未分化的间叶细胞分化 而来。当成纤维细胞停止分裂后,开始合成并分泌前胶原蛋白,在细胞周围形成 胶原纤维,细胞逐渐成熟,变成长梭形,胞质越来越少,核越来越深染,成为纤 维细胞。 软骨组织的再生 软骨再生起始于软骨膜的增生,增生的幼稚细胞形似成纤维细胞,以后逐渐变为 软

4、骨母细胞,并形成软骨基质,细胞被埋在软骨陷窝内变为静止的软骨细胞。 软骨组织损伤较大时,由纤维组织参与修补。,血管的再生,毛细血管的再生过程又称为血管形成,生芽方式 在蛋白酶作用下基底膜分解内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽 内皮细胞先前移动、后续细胞增生形成细胞索出现管腔形 成新生毛细血管 大血管断离后需手术吻合,吻合处两侧内皮细胞分裂增生,互相连 接,恢复原来内膜结构。断离肌层不易完全再生,由结缔组织增生连接 形成瘢痕修复。,肌组织的再生,骨骼肌 肌膜存在-完全修复 肌膜破坏-瘢痕修复 肌卫星细胞增生分 平滑肌 再生或纤维修复 心肌 纤维修复,神经组织的再生 脑及脊髓内的神经细胞破坏后 不能再

5、生,由神经胶质细胞及其纤 维修补,形成胶质瘢痕。,细胞再生的影响因素,(一)细胞外基质在细胞再生中的作用 1.胶原蛋白; 2.弹力蛋白; 3.黏附性糖蛋白和整合素; 4.基质蛋白; 5.蛋白聚糖和透明质酸,(二)生长因子,1、血小板源性生长因子 2、成纤维细胞生长因子 3、表皮生长因子 4、转化生长因子 5、血管内皮生长因子 6、具有刺激生长作用的其他细胞因子 白介素1、肿瘤坏死因子,(三)抑素与接触抑制 抑素具有组织特异性,似乎任何组织都可以产生一种抑素抑制本身的增殖。 皮肤创伤,损伤部周围上皮细胞分裂增生迁移,将创面覆盖而相 互接触时,细胞停止生长、不致堆积起来,这种现象成为接触抑制 干细

6、胞在骨髓组织、脑、表皮组织、角膜、肝脏、骨骼肌和心肌的组织修复和细 胞再生中有重要作用。,纤维性修复,肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管、成纤维细胞,伴有炎细胞浸润所构成的,呈鲜红色、颗粒状、湿润、柔软、形似鲜嫩的肉芽。 肉芽组织的作用 1. 抗感染保护创面; 2. 填补创口及其他组织缺损; 3. 机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。 肉芽组织的结局:间质的水分逐渐吸收减少;炎性细胞减少并逐渐消 失;部分毛细血管闭塞;纤维母细胞成熟为纤维细胞; 胶原纤维大量增多, 成熟为纤维结缔组织最后玻璃样变, 并且转入老化阶段瘢痕组织。,瘢痕组织:是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或

7、交错分布的胶原纤维素组成,呈均质性红染即玻璃样变。,1瘢痕组织的形成对机体有利的一面: (1)它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补连接起来,可使组织器官保持完整性 (2)由于瘢痕组织含大量胶原纤维,虽然没有正常皮肤的抗拉力强,但 比肉芽组织的抗拉力要强得多,因而这种填补及连接是很牢固的,可 使组织器官保持其坚固性 2、瘢痕组织对机体的不利和危害: (1)瘢痕收缩 (2)瘢痕性粘连 (3)瘢痕组织增生过多,肉芽组织与瘢痕组织的形成过程及机制 血管生成 成纤维细胞增殖与迁移 细胞外基质的积聚和纤维组织的重建 血管生成 1.原有血管基底膜降解并引起毛细血管亚 的形成和细胞迁移; 2. 内皮细胞向刺激

8、方向移动; 3. 位于迁移细胞后面的内皮细胞增殖和发育成熟 由生长因子、细胞和细胞外基质的相互作用所调控 纤维化 1.损伤部位成纤维细胞迁移与增殖 2.细胞外基质的积聚,组织重构 肉芽组织转变为瘢痕的过程也包括细胞外基质的结构改变过程。,基质的降解:细胞因子、金属蛋白酶 金属蛋白酶家族包括: 1.间质胶原酶:降解IIII型胶原纤维 2.明胶酶:降解明胶及纤维粘连蛋白; 3.间质溶素:降解蛋白多糖、层粘连蛋白、无定型胶原 4.膜型金属蛋白酶:,创伤愈合:是机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程,为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组织,表现出各种过程的协同作用。,皮肤创伤愈合 创伤愈合的基本过程 (1)伤口的早期变化: 坏死、出血、炎症反应,局部红肿,血液渗出形成凝血块、表面成痂皮。 (2)伤口收缩: 收缩使创面缩小,是由肌纤维母细胞收缩引起的。 (3)肉芽组织增生和瘢痕形成 (4)表皮和其他组织再生 创伤愈合类型 一期愈合 二期愈合,骨折愈合,分类:外伤性骨折、病理性骨折 骨折愈合的好坏,所需的时间与骨折的部位、性质、错位的程度、年龄以及 骨折的原因等有关 骨折愈合过程 1、血肿形成 2、纤维性骨痂形成 3、骨性骨痂形成 4、骨痂改建或

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