颈动脉狭窄的检测和诊断

1、颈动脉狭窄的筛选和诊断,第二军医大学 上海长海医院神经内科 丁素菊,前 言,颈动脉狭窄与卒中有着密切 的关系 西方报道缺血性卒中30%是由颈动脉病变引起 既往认为亚洲人卒中以颅内病变为主，但近年来少量报道认为亚洲人颈动脉颅外段病变有增多的趋势,颈动脉狭窄的原因不同 超声检查、DSA、MRA、CTA和有关生化因子的测定，进行筛选 判断颈动脉狭窄的部位、程度，以及动脉内皮的溃疡、附壁斑块的情况,颈动脉狭窄的好发部位,75%的脑缺血病人有颅外动脉病变 其中40 %的病变单独在颅外段颈动脉膨大部及分叉处,颈动脉狭窄的发病机制,由于颈动脉球的独特解剖，其分流作用、血流停滞作用、颈动脉分叉处血液流动缓慢、

2、管径急速伸展，血液分流而产生涡流，脂质滞留时间增加，使脂质易于沉积且会使血管壁受到损害，有利于斑块和附壁血栓形成，并由于动脉壁振动或侧壁压力的局部增加会使动脉粥样硬化损伤得到加重,动脉狭窄程度的计算,狭窄程度(1-A/B) 100%,B,A,1级 25 2级 25 50 3级 50 75 4级 75,一、动脉粥样硬化性,国外的研究数据表明，约9O% 的颈动脉狭窄由动脉粥样硬化所致*。 内皮的反复损伤是动脉粥样硬化性疾病的重要环节，许多因素，如湍流、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟和感染等可导致内膜慢性损伤。 动脉壁大小不等，黄白色粥样斑块 * Asymptomafic carotid ather

3、osclerosis study committee：JAMA，l995，273：l42l 1428,一、动脉粥样硬化性,内皮反复损伤后，循环血浆中的脂质，特别是低密度脂蛋白进入受损部位，被单核细胞摄取形成泡沫细胞，并刺激平滑肌细胞增生。 增生的平滑肌细胞、单核细胞和泡沫细胞一起移到内膜下形成动脉粥样硬化斑块。,二、动脉夹层,颈内动脉颈段是最常发生头颈部动脉夹层的部位 动脉夹层分离是已确定的卒中原因之一 20的青年卒中是动脉夹层分离所致 研究表明 约占首次脑梗死病因的2.5 主要见于3550岁的中年人 平均年龄为44岁,二、动脉夹层,动脉夹层分离与轻度颈扭曲或创伤，如各种体育活动、剧烈咳嗽、性

4、生活和推拿按摩等有明显的相关性 研究发现 28的病例伴有肌纤维发育不良，有时还伴有其他动脉疾病，包括Marfan综合征、alpha-l-抗胰蛋白酶缺乏、系统性红斑狼疮和动脉粥样硬化斑块 偏头痛和口服避孕药是动脉夹层分离的独立危险因素,二、动脉夹层,动脉夹层分离有时因动脉狭窄或闭塞 引起血流动力学损害而引起脑缺血，更常见的是血栓造成的远端栓塞，偶见同侧脑神经麻痹，其中最常见的是舌下神经麻痹。 动脉血管造影可见动脉不规则狭窄、“波纹状带”现象、严重时呈“线样征”,二、动脉夹层,具有诊断意义的特征性MR征象是偏心性狭窄的管腔和相邻的半月状高信号(新月征)，表明血管壁内有外渗的血液 双功能超声检查通常

5、能提供因动脉夹层造成远端的狭窄或闭塞 B型超声有时能直接发现内膜瓣,三、肌纤维发育不良,一种常见的特发性全身血管病 以中小动脉非动脉硬化性平滑肌和弹性组织异常为特征 患病率为3.7 ，女性多见 发病年龄为283岁，通常在4060岁时确诊,三、肌纤维发育不良,病理学表现以平滑肌增生或变薄，弹性纤维破坏，纤维组织增生为特征 多发性狭窄和节段性血管壁扩张(串珠样表现)是最常见的类型，以非环绕的形式累及动脉壁时可形成动脉瘤 FMD可见非闭塞血栓形成，导致TIA或脑梗死，有时可引起全脑低灌注，产生晕厥、发作性头晕和眩晕等症状,FMD,型串珠型,A型狭窄伴/不伴收缩,FMD,B型狭窄伴瘤样扩张 型半圆周损

6、害呈皮纹样,四、Moyamoya Disease,四、Moyamoya Disease,五、Takayasu大动脉炎,一种慢性多发性非特异性大血管动脉炎，常见于年轻女性 原因未明，一种大动脉的自体免疫性疾病 好发于主动脉和腹主动脉，其次是颈总动脉及其分支，常累及多根动脉 病理学表现为动脉全层炎症反应，动脉广泛不规则纤维化，动脉管腔不规则狭窄，内膜纤维性增厚，表面粗糙，易导致继发性血栓形成,五、多发性大动脉炎AJNR 2002,支架植入2年后随访,六、其 他,放疗： 如鼻咽癌和其他头颈部肿瘤放疗后 以颈内动脉和颈总动脉最为常见，其次为颈外动脉和椎动脉 患病率约60 ，其中38 的狭窄超过50 其

7、它少见的病因 如外伤、动脉扭曲等,不同部位狭窄的症状,颈动脉系统 偏瘫 失语 肢体麻木 椎基底动脉系统 共济失调，步态不稳 眩晕 猝倒 交叉性瘫痪,值得注意的体征,血管杂音 无脉 房颤 深静脉血栓 动脉硬化表面征象 皮肤结节，红斑,病史询问及体检,缺血时间的详细情况 危险因素（吸烟、高血压、糖尿病、肥胖、高血脂等） 心脏功能的询问是必须的 详细的神经系统检查 局部血管杂音,双上臂血压 动脉硬化的表面征象,特殊实验室检查,血常规、HCT 血脂全套 血沉、C反应蛋白、类风湿因子、抗核抗体、高同型半胱氨酸 免疫球蛋白 腰穿脑脊液检查 凝血机制 血液流变学,影像学检查,卒中性质及缺血的组织学变化 狭窄

8、是否导致脑缺血 狭窄本身影像,影像学检查-脑缺血后组织改变,CT MRI Flair 弥散MR,FLAIR MR,Fluid-attenuated inversion-recovery MR image 液体衰减反转恢复序列 抑制游离水信号背景，突出显示含结合水较多的病灶信号,FLAIR MR,磁共振弥散加权成像Diffusion-weighted Image,当水的弥散受限制时，DWI显示为高信号，缺血时水的弥散受限制，DW可以超早期发现脑梗塞(2h) CBF 35-40 mL/100g/min就可以造成DW信号异常 (CBF10, 数分钟梗死，10-22, 可能逆转，22-40 缺血) 1

9、周后DWI信号为等、杂或囊性信号，结合T2WI可以区分新旧梗死,DWI,M70 右侧颈动脉狭窄支架成形后，无症状,DWI区分脑梗死类型 Stroke. 2001;32:1323-1329,A,C,D,B,影像学检查-脑血流灌注,Xenon-CT SPECT 灌注CT 灌注MR PET,PWI,团注顺磁性对比剂后动态测量MR信号改变分析血流灌注 定量分析 CBF, CBV, MTT, TTP 定性分析 缺血 MTT CBF CBV 侧支循环 MTT CBF CBV 再灌注 MTT CBF CBV 半暗带,PW-MRAJNR Am J Neuroradiol 1998; 1747-1752,左侧颈

10、内动脉90%以上狭窄支架成形前后,DW-MR, 增强FlairAJNR Am J Neuroradiol 2001; 22:1590,左侧颈内动脉闭塞后27分钟出现症状,Perfusion CT,静脉团注造影剂后通过动态分析脑组织密度增强值间接得出脑组织的血流灌注 定量分析脑血流灌注 4个主要血液动力学参数 CBV血容量 CBF血流量 MTT对比剂平均通过时间 TTP对比剂峰值时间,Perfusion CT,定量分析脑组织缺血程度 分析半暗带 Klotz 1999 Eu J Radiol rCBF (relative CBF) 0.20 均为梗死 rCBF 0.20-35中，肝素治疗后25%为

11、半暗带，而动脉溶栓后61%为半暗带 区别梗死及半暗带 梗死 CBF及CBV均下降 半暗带CBF降低，CBV正常,Perfusion CT,左侧偏瘫后40min 左侧偏瘫后40min,灌注CT及氙CT对比,Moyamoya Disease,Perfusion CT,Xn- CT,SPECT,静脉注射放射性同位素 Tc-99m-HMPAO 定量分析脑血流及灌注,SPECT,右侧颈内动脉严重狭窄,TCD,了解颅内血管的血流动力 动脉狭窄时可能表现为血流速度增快(中度狭窄)，减慢(95%狭窄）,血流紊乱，血流杂音 手术中监测微栓子 作为手术前后对照,TCD,MES: microembolic sign

12、als微栓子信号 和斑块的性状有关 Neurology. 1994;44:615 和斑块的性状无关 Stroke 2002;33:2014,TCD诊断颈动脉狭窄,狭窄段血流速度加快，狭窄越严重流速越快，但狭窄25流速可无变化 狭窄远端血液流速降低 侧支循环的血流变化 频谱图形异常 血管杂音颈内动脉收缩期血液流速峰值(IPSV)是检测颈动脉狭窄最有价值的参数,脑血管贮备CVR-cerebrovascular reserve,原理：CO2蓄积导致血管自动扩张，而已经缺血区域的脑血管已经极度扩张(脑血管贮备消耗殆尽)，采用药物升高CO2, 缺血区血管不扩张，而正常供血区血管扩张，造成盗血。 药物：乙

13、酰唑胺 acetazolamide 脑灌注或血流监测：Xe-CT, TCD等 意义：脑血管贮备耗尽更易发生卒中,CVR-cerebrovascular reserveStroke. 2001;32:1811-1817.,影像学检查-狭窄本身,超声 CTA MRA DSA,双功能超声,结合二维及Doppler分析 了解狭窄程度，包括截面狭窄，斑块性质 局部血流动力学改变 有无溃疡性斑块和斑块内出血 图像质量较差、部位受限制 重度狭窄导致无法测到信号,CTA,无创 良好的3-D影像 钙化显示好 钙化可能掩盖狭窄观察 颅底骨质影响,CTA,原片更重要 钙化 溃疡 钙化严重及骨化，发生卒中的比率低,Jennifer L. Stroke 2002;33:1