心力衰竭.ppt

1、心力衰竭,Heart failure,定义,是指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩(射血)和/或舒张（充盈）功能发生障碍，心输出量下降，从而使组织、器官血液灌注不足，同时伴有肺偱环和（或）体循环淤血表现的临床综合征。 其是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可通过心肌重构不断发展。 是大多数心脏病人的最终归宿和死因,中国心衰 的流行病学 过去40 年，心衰引起死亡6 倍 成年人患病率0.9%，约400 万患者 老龄化、心血管危险因素增加 男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较多有关,心衰的流行病学 城市农村，北方南方，与高血压的分布一致 病因：冠心病45

2、.6%、风心病18.6%、高血压12.9% 死因：泵衰竭59%、心律失常13%、猝死13%,病因,一、原发性心肌损害 1、缺血性心肌损害 2、心肌炎和心肌病 3、心肌代谢障碍： DM、Vit B1缺乏,病因,二、心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重：射血阻抗升高如高血压,主动脉瓣狭窄 容量负荷(前负荷)过重：a返流如瓣膜关闭不全, b分流如先天性心脏病,c全身循环血量增多如贫血,甲亢 前负荷不足:瓣膜狭窄、限制性心肌病、心包填塞或心包缩窄 心排血量下降,诱因,感染 呼吸道感染最常见 心律失常 各种快速心律失常如心房颤动，严重的缓慢性心律失常也可诱发 血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快 过度的

3、体力劳累或情绪激动 治疗不当 洋地黄不足，倍他乐克等 原有心脏病变加重或并发其他疾病 冠心病,病理生理：代偿,（一）心脏的扩张：Frank-Starling机制,心脏指数,左室舒张末压（mmHg),正常,心力衰竭,18,影响心输出量的因素：前负荷、后负荷、心肌收缩力、心率,病理生理：代偿,（二）心率加快：是一种快速代偿反应，压力感受器冲减少，左室容量感染器冲动增加而致交感兴奋， （三）心肌肥厚 心肌细胞肥大，纤维增多，细胞数并不增多。开始为向心性肥大（并联），后向心性肥大（并联）,病理生理：代偿,（四）神经体液的代偿机制 交感-肾上腺神经兴奋性增强 心率加快，心肌收缩力增加。但同时外周血管收缩

4、，增加心脏后荷，增加心肌耗氧，心肌细胞坏死，心律失常，引起B受体下调， 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：增加心肌收缩力，水钠潴留前负荷增加，但会引起心肌重构。 心钠肽ANP和脑钠肽BNP ：利尿排钠，扩张血管， 血管加压素，抗利尿，增加血容量，缩血管 缓激肽及内皮素：扩张血管,四,心力衰竭的类型,左心衰、右心衰和全心衰 急性和慢性心衰 收缩性和舒张性心衰,NYHA(纽约心脏病协会)心功能分级,级，日常活动无心衰症状； 级，日常活动出现心衰症状（呼吸困难、 乏力）； 级，低于日常活动出现心衰症状； 级，在休息时出现心衰症状。 反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。

5、,AHA分级方案,A级：无心血管病的客观依据 B级：客观检查提示有轻度心血管病 C级：有中度心血管病的客观证据 D级：有严重心血管病的表现,阶段,心力衰竭的四个阶段 一.阶段A “前心衰阶段”（Pre-Heart Failure） 包括心衰的高发危险人群（高血压病、冠心病、糖尿病 肥胖、代谢综合征等 ），无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。 可以预防的，积极治疗原发病：如控制血压、血糖、血脂，戒烟限酒，有规律的运动，控制代谢综合征及多重危险因素。 可应用ACEI、ARB。,阶段,心力衰竭的四个阶段 二阶段B“前临床心衰阶段”（Pre-Clinical Heart Failure

6、） 已有结构性心脏病（左室肥厚、瓣膜性心脏病、MI史等）。无心衰的症状和（或）体征。相当于NYHA心功能级。 积极治疗，关键是阻断或延缓心肌重构：包括A阶段的措施。ACEI/ARB、受体阻滞剂用于LVEF低下的患者，冠脉血运重建术，瓣膜置换或修补术，ICD 可应用 。CRT的推荐尚无证据。不用地高辛、心肌营养药。负性肌力的CCB有害。,阶段,心力衰竭的四个阶段 三阶段C “临床心衰阶段” （Clinical Heart Failure） 已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征；相当于 NYHA、级和部分级。 治疗包括阶段 A、B 的措施，常规应用利尿剂、ACEI /ARB

7、、受体阻滞剂。可加用地高辛、醛固酮受体拮抗剂、硝酸酯类可应用于某些患者。 CRT、ICD可应用合适病例。,阶段,心力衰竭的四个阶段 四阶段D“难治性终末期心衰阶段” 有进行性结构性心脏病，积极的内科治疗后休息时仍有症状，需要特殊干预。 治疗包括所有阶段 A、B、C 的措施，特殊干预如：心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药；如果肾功能不全可应用超滤法或血液透析。,慢性心力衰竭临床表现,一 左心衰竭（肺淤血，心排血下降) （一）症状 1 程度不同的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难(早期表现） （2）端坐呼吸 （3）夜间阵发性呼吸困难（心原性哮喘） （4）急性肺水肿,一 左心衰竭 （一）症状 2

8、 咳嗽、咳痰、喀血 3 乏力、疲倦、头晕、心慌 4 少尿及肾功能损害症状,（二）体征 1 肺部湿性啰音 2 心脏体征 心脏固有体征，P2亢进、舒张期奔马律,二 右心衰竭（体循环） （一）症状 1 消化道症状 2 劳力性呼吸困难 三 全心衰竭（肺循环，体循环淤血）,（二）体征 1 水肿胸腔积液 2 颈静脉征怒张及肝颈静脉回流征阳性 3 肝脏肿大 4 心脏体征 基础体征，右室扩大三尖瓣关闭不全杂音 5紫绀,实验室检查,X线：心脏大小，肺水肿，胸腔积液 心电图：左右心室肥厚，心室传导不同步 心脏彩超：各腔室大小，评价收缩舒张功能 核素检查 左心导管检查：测定左室压力,实验室检查,X线检查,MS,观察

9、心影大小肺淤血程度,二尖瓣开放面积缩小,心脏彩超,观察心脏的结构功能变化,二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；EF斜率减慢，A峰逐渐消失，为城垛样曲线舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同向,诊断与鉴别诊断,一 诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查。应有明确的器质性心脏病诊断。 二 鉴别诊断 1 急心左心衰与支气管哮喘鉴别 年龄、病史、症状、体征 2 右心衰与肝硬化伴下肢浮肿、心包积液、缩窄性心包炎,心功能不全的程度判断,NYHA心功能分级：可用来评价心衰治疗后症状的变化。 6分钟步行试验：安全、简便、易行，不但能评定病人的运动耐力，而且可预测患者预后。 6分钟步行距离150m为重度心衰；150450m

10、为中重度心衰；450m为轻度心衰。6分钟步行距离300m, 提示预后不良。可作为评估运动耐力的客观指标，或评价药物治疗效果。,BNP 与心衰程度呈正相关 BNP400pg/ml，心衰可能性很大 BNP 100400pg/ml，还应考虑其他原因 BNP100pg/ml，初步排除心衰 NT -proBNP BNP激素原分裂后无活性的N-末端片段，更准确 NT-proBNP300pg/ml，排除心衰 NT-proBNP1200pg/ml，诊断心衰 心衰治疗后，NT-proBNP200pg/ml，预后好,心脏不同步 房室不同步，P-R 延长，左室充盈下降 双室不同步，QRS0.12s，双室收缩不协调

11、上述不同步，均可影响左室收缩功能,预后的评估, LVEF、NYHA分级恶化 慢性低血压、静息心动过速、QRS增宽 低钠血症、肾功能不全、难治性容量超负荷 不能耐受常规治疗,慢性心力衰竭的治疗,一 治疗原则和目的 不仅缓解症状，必须采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少神经体液因子的过度激活。提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。,（一）病因治疗：治疗基本病因，消除诱因。 （二）一般治疗：休息，控制钠盐的摄入,（三）药物治疗,1：改善血流动力学 利尿剂 扩张血管剂 强心剂 2：抑制神经内分泌活性 ACEI/ARB Ald B受体阻滞剂,（三）药物治疗,

12、药物治疗选择方式 第一步：应用利尿剂，最早。 第二步：尽早加用ACEI或受体阻滞剂 ，早用早受益。孰先孰后，并无差异，个体化选择。 第三步： 联合应用ACEI或受体阻滞剂 ，经典常规，尽早联合，均无须等达最大量。 第四步：加地高辛或螺内酯。 第五步：合用地高辛螺内酯联合多种药物。,利尿剂,（一）利尿剂应用要点 利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物，是标准治疗中必不可少的组成部分。 所有心衰患者有或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。阶段B因无液体潴留，不用利尿剂。 利尿剂必需最早应用。因利尿剂缓解症状最迅速,数小时或数天内即可发挥作用,而ACEI、 受体阻滞剂需数周或数月。 利尿剂应与

13、ACEI和受体阻滞剂联合应用。 襻利尿剂应作为首选。噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常的心衰患者. 剂量需要根据体质、体重调整；否则过量会导致肾功能受损和耳毒性 GFR 低于30 mL/min 时停用噻嗪类利尿剂 利尿剂必须调整剂量，尤其是在回复到干体重后，以避免出现肾衰和脱水。目标是以最低有效剂量维持“干体重”。,利尿剂,（二）临床应用 利尿剂通常从小剂量开始（氢氯噻嗪25 mg/d，呋塞米20 mg/d，或托拉塞米10 mg/d）逐渐加量。体重每日减轻0.51.0 kg 。氢氯噻嗪100 mg/d已达最大效应，呋塞米剂量不受限制 一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定

14、）即以最小有效量长期维持 剂量需要根据体质、体重调整，否则过量会导致肾功能受损和耳毒性，尤其是在回复到干体重后，以避免出现肾衰和脱水。目标是以最低有效剂量维持“干体重” GFR 低于30 mL/min 时停用噻嗪类利尿剂,利尿剂,（三）利尿剂抵抗 轻度心衰患者即使小剂量利尿剂也反应良好。 心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终则再大的剂量也无反应，即出现利尿剂抵抗。 可用以下方法克服：静脉应用利尿剂，如呋塞米静脉注射40 mg，继以持续静脉滴注（1040 mg/h）；2种或2种以上利尿剂联合使用；应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺100250g/min。,利尿剂,（四）不良反应

15、1电解质丢失：低钾、低镁、低钠血症，而诱发心律紊乱。并用ACEI，保钾利尿剂特别是醛固酮受体拮抗剂螺内酯常能预防钾盐、镁盐的丢失。 2神经内分泌的激活：利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌系统，特别是RAAS。利尿剂应与ACEI以及受体阻滞剂联合应用。 3低血压和氮质血症：可降低血压，损伤肾功能，但低血压和氮质血症也可能是心衰恶化的表现。可以用多巴胺。,扩血管药物,一般用于心衰加重期，收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在90110mmHg之间的患者应谨慎使用；而收缩压90mmHg的患者则禁忌使用。 1）硝酸酯类药物：经常测量血压，

16、防止血压过度下降。硝酸甘油静脉滴注起始剂量510ug/min，每510min递增510ug/min，最大剂量100200ug/min；经常测量血压，防止血压过度下降。 2）硝普钠：临时应用宜从小剂量10ug/min开始，可酌情逐渐增加剂量至50250ug/min，静脉滴注，疗程不要超过72h。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象。,正性肌力药洋地黄,洋地黄类药物(200年）地高辛，西地兰，毒毛花苷K 正性肌力 抑制Na+-K + ATP酶， 抑制传导系统，提高心房、交界区、心室自律性 迷走神经兴奋,正性肌力药洋地黄,一旦应用也不宜轻易停药,因为可能加重病情。与医师的传统观念相反

17、，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反应见于大剂量时，治疗心衰并不需要大剂量。 多采用维持量疗法（0.1250.25 mg/d），较大剂量0.3750.50 mg/d（如为了控制Af的心室率）不适用于心衰伴窦律者。 血清浓度与疗效无关，不需用于监测剂量。血清浓度范围为0.51.0 ng/ml。,适应症与禁忌症,心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰效果好，如同时伴有心房颤动是最好指征。 代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。 肺心病效果欠佳， 肥厚性心肌病，II度以上房室传导阻滞，预激综合症伴房颤，SSS属禁忌症。,洋地黄中毒因素,心肌缺血缺氧 水电解质紊乱，特别是低钾 肾功不全 与其

18、他药物相互作用：胺碘酮、异搏定,洋地黄中毒表现 1 心律失常： 典型表现为快速异位心律加不同水平的传导阻滞。 2 胃肠道症状 纳差、 恶心、 呕吐； 纳减是较早出现的症状, 若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。 3 神经症状 少见， 视力， 定向力 混 乱。,洋地黄中毒处理,立即停药，单发室早，一度AVB可自行消失。 快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，如不低可用利多卡因。 电复律禁用。 传导阻滞及心律失常者可用阿托品,非洋地黄类正性肌力药,肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：米力农,血管紧张素转换酶抑制剂,公认是治疗心衰的基石和首选。能降低死亡率。 所有患者，包括

19、B、C、D各个阶段和NYHA各级患者，都必须使用ACEI，且需终身，除非有禁忌证或不能耐受;A人群可用预防心衰。 医生患者都应坚信：应用的主要目的是减少死亡和住院，症状改善出现慢，即使症状改善不显著，仍可减少疾病进展。早期可能出现一些不良反应，一般不影响长期应用。,血管紧张素转换酶抑制剂,(一)ACEI在心衰的应用要点 全部CHF患者必须应用ACEI，除非有禁忌证或不能耐受，ACEI需终身应用。 一般与利尿剂合用，如无液体潴留亦可单独应用，一般不需补钾。 合用受体阻滞剂有协同作用。合用阿司匹林无不良作用，对CHD患者利大于弊。,血管紧张素转换酶抑制剂,（二）ACEI的应用方法从极小剂量开始，每

20、隔12周剂量加倍。一旦达到目标剂量或最大耐受量即可长期维持，需个体化。起始治疗后12周内应监测血压、血钾和肾功能，以后定期复查。如果肌酐增高30%，为预期反应，不需特殊处理，但应加强监测。如果肌酐增高30%50%，为异常反应，应减量或停用。不应同时加用钾盐，或保钾利尿剂。并用醛固酮受体拮抗剂时，ACEI应减量，并立即应用袢利尿剂。如血钾5.5 mmol/L，应停用ACEI。,血管紧张素转换酶抑制剂,（三）ACEI禁忌证：对ACEI曾有致命性不良反应，如曾有严重血管性水肿、无尿性肾功能衰竭或妊娠须绝对禁用。慎用情况：双侧肾动脉狭窄；血肌酐水平显著升高265.2mol/L(3 mg/dl)。高血钾

21、症(5.5 mmol/L)。低血压(收缩压90 mmHg)，需经其他处理，待血流动力学稳定后再决定是否应用ACEI。左室流出道梗阻，如主动脉瓣狭窄，梗阻性肥厚型心肌病等。干咳发生率较高。,受体阻滞剂,受体阻滞剂用于心衰治疗具有独特的生物学机制，开辟了心衰治疗的新时代。 机制 :1.抑制心脏和血管重构 2.拮抗儿茶酚胺对心肌的毒性作用 3.消除儿茶酚胺对外周血管的损害 4.上调心肌受体 5.减慢心率，减少心肌耗氧量，抗心律失常，降低心源性猝死的危险 6.部分受体阻滞剂具有抗氧化作用，清除氧自由基,受体阻滞剂,（一）受体阻滞剂应用要点 适用于所有NYHA、级病情稳定患者，以及部分级心衰患者在病情稳

22、定（4天内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定）后，严密监护下由专科医师指导应用。 且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。 应在利尿剂和ACEI的基础上加用受体阻滞剂 。应用低或中等剂量ACEI时即可及早加用受体阻滞剂，既易于使临床状况稳定，又能早期发挥受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。,受体阻滞剂,（二)用法： 治疗心衰必需从极低剂量开始，逐渐加量达到目标剂量或最大耐受量,剂量滴定应以心率为准：清晨静息心率5560次/分，不低于55次/分。 起始和维持：起始治疗前和治疗期间患者须体重恒定(干体重)，已无明显液体潴留，利尿剂已维持在最合适剂量。如琥珀酸美托洛尔12.525 mg每日1次至

23、200 mg每日1次，酒石酸美托洛尔平片625 mg每日3次至50 mg每日3次，比索洛尔1.25 mg每日1次至10 mg每日1次，或卡维地洛尔3.125 mg每日2次至25 mg每日2次。 如能耐受前一剂量，每隔24周加倍；如前一较低剂量出现不良反应，可延迟加量直至不良反应消失。,三受体阻滞剂,（三）禁忌证： （1)支气管痉挛性疾病、心动过缓（心率60次/分）、度及以上房室阻滞（除非已按装起搏器），均不能应用。 （2)心衰患者有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用，应先利尿，达到干体重后再开始应用。 不能应用于“抢救”急性左心衰。,醛固酮受体拮抗剂,醛固酮可以促进心肌、血管纤维化和器官

24、重构；引起水钠潴留；激活交感神经系统；这些都会促进心衰的发展和加重心肌重构，心衰时醛固酮分泌增加35倍，同时醛固酮灭活减少（肝功减退）造成体内蓄积，且与心衰严重程度成正比。短期使用ACEI或ARB可降低循环中醛固酮水平，但长期应用时，醛固酮水平却不能保持稳定、持续的降低，即出现“醛固酮逃逸现象”因此需要应用醛固酮受体拮抗剂 。,急性心力衰竭,概念：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。 病因： 与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性返流。 高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。,病理生理,心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性返流 心排血量急剧减少 左室舒张末压迅速升高 肺静脉压快速升高 肺毛细血管压升高 急性肺水肿。,临床表现,症状：突发严重的呼吸困难，呼吸急促，强迫坐位、面色灰白、发绀、烦躁大汗，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。重者脑缺氧而神志模糊。 体征：双肺满布湿性啰音和哮