高钙血症与高血钙危象.ppt

1、高钙血症和高血钙危机，诊断，鉴别诊断和治疗，高钙血症，正义，高钙血症意味着血清钙大于2.75mmol/L。为了钙代斯以上。临床表现的差异很大：即使没有症状，也会导致严重昏迷和死亡。钙的代谢和调节，调节钙的三个茄子靶器官1，骨骼：骨骼溶解释放钙和磷。2、肾：肾小球过滤和肾小管重吸收钙、磷。第3章：肠吸收钙和磷。调节钙的代谢和调节，调节钙的三种茄子激素：1，甲状腺激素：甲状腺主细胞分泌。2.降钙素：甲状腺滤泡旁的细胞(c细胞分泌)3，1，25-(OH)2D3:食物中胆固醇7-脱氢酶胆固醇维生素D3 25-(OH)D3 1，25-(OH)2D3，(a)根据疾病的原因分类：1、原发性甲状旁腺功能亢进2

2、、恶性肿瘤：多发性骨髓瘤、肺癌(特别是鳞癌)、肾癌、肝癌、胰腺癌、口腔癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、白血病、淋巴瘤3，4，非甲状旁腺的内分泌疾病：甲状腺功能亢进，铬细胞瘤，肾上腺皮质功能减退，胰岛细胞瘤。5.药物性高钙血症：硫卓类利尿剂、碳酸锂、雌激素、抗斯特罗根(三苯氧胺)。6、急性肾功能衰竭。7，家族性高血钙，低尿钙症。8、其他：根瘤病、肌酸病、牛奶碱综合征、制动。(2) PTH引起的分类：1，PTH增加：1，1，1，1，PTH增加：1，1，1，2，2，2，2甲状旁腺腺癌：罕见。继发性甲旁腺亢进，由各种原因(如维生素D缺乏，肾小官酸中毒)引起的血钙刺激甲状旁腺合成和分泌PTH，3发性甲状旁

3、腺亢进，器官低血压引起甲状旁腺组织增殖或腺瘤，分泌自行PTH。吸收不良综合征，可能发生在慢性肾功能衰竭。也称为假性甲亢，二元性PTH综合症，见于具有PTH或其前体分泌或PTH作用物质的恶性肿瘤中。龙骨因子分泌：肺癌、肝癌等。前列腺素e分泌：肾细胞癌、前列腺癌等。多发性内分泌腺瘤按内分泌腺体分为三种茄子类型：甲状腺、胰腺、垂体和皮质。类型：甲状腺、甲状旁腺、铬细胞型：多发性神经纤维瘤、铬细胞瘤、甲状腺髓样癌。前两种类型包括甲状腺在内，会发生高钙血症。原发性甲亢合并胰岛胃泌素瘤称为困倦格列利森综合征。多发性骨髓瘤、浆细胞恶性增殖分泌破骨细胞刺激因子、IL-1、TNF广泛渗透骨髓，骨质疏松碱性磷酸酶

4、不高的发病表现：多发骨痛、骨质疏松血沉加快，血清中有大量M蛋白、尿本-主蛋白阳性、贫血。血液涂层可以看到代码形状的红细胞。骨髓中的肠细胞超过15%，形态异常，有助于诊断。长期服用维生素D中毒、维生素D史，最常见的是甲状腺术后甲状腺腺损伤、维生素D及钙替代治疗后中毒引起的肠吸收钙增加、肾小管重吸收钙增加肾上腺素激素治疗效果、乳腺癌骨转移、癌细胞骨质钙原发病表现、结节病、机体免疫异常全身非干酪性肉芽肿病、肺和模拟淋巴结受累。发烧、乏力、消瘦、冷汗。有咳嗽、血痰、肺肝纤维化等明显的肺内症状。血沉加快，血清血管紧张素切换酶增加。结核菌素实验为阳性，Keim抗原实验为阳性。胸部x线检查对诊断牙齿病有重要

5、意义。高血钙的原因不明。有报道说，与维生素D有关，肠的钙吸收增加了。，家族性高血钙，低尿钙症，青年发病高血钙，低尿钙，高钙血症发病机制，骨质破坏，钙磷释放，PTH起主要作用。肾脏再吸收钙的话，肠就会吸收钙和磷，维生素D发挥主要作用。临床表现，多种多样但明显的症状会引起全身各系统器官损伤，高血钙危机，神经肌肉系统，精神方面：嗜睡，冷漠，精神障碍，甚至昏迷。精神错乱、抑郁症、幻觉、记忆力下降、注意力集中肌肉不足：神经肌肉兴奋性减少胃肠平滑肌张力下降：食欲不振、腹痛、腹部膨胀、恶心、呕吐、便秘性溃疡多尿、夜尿症增加、口渴、尿路结石：肾绞痛(a)血钙：2.75mmol/L(正常范围2.25 2.75m

6、mol/L)血磷：正常范围0.97 1.61mmol/L PTH:正常范围24 36pmmol/L碱性磷酸水解酶：正常范围5 12 S-T段缩短或消失通常包括明显的U波严重者QRS扩大，P-R间隔延长，T波低平或倒置出现的早期，高AVB，(5) X线检查骨质吸收，脱钙疏松：指骨内异位钙化多发性，重复尿路结石和肾实质钙盐沉积，(6) 鉴别诊断：高钙血症的原因很多。鉴别主要依赖于各病原体的表达，下表简要列出了几种茄子常见疾病的鉴别。高血钙危机，高血钙危机，血钙大于3.75mmol/L，恶心，呕吐，便秘，腹痛，口渴，多尿，脱水，乏力，高烧，易怒，嗜睡，视网膜，昏迷(a)高血钙治疗1，提供低钙膳食、草酸、磷酸盐丰富的食物，减少肠吸收钙，2，大量生理盐水矫正患者严重脱水，补充血液容量和细胞外液不足，稀释血钙输入钠含量多，增加尿钠排泄量，同时，每34小时增加1升钙排放，需要24小时3。应用钠利尿剂通常会使尿80100mg静脉壶中滴入硫丹利尿剂，停用。4、抑制钙的钙吸收益钙素肌肉注射1毫升，26小时血钙减少，持续612小时小麦钙利息510iu，5，葡萄糖皮质类固醇氢化可的松100毫克静脉点