11级药学本科-呼吸2.ppt

1、1,第三节气体在血液中的运输 一、存在形式: 1. 物理溶解：气体直接溶解于血浆中。 特征： 量小； 溶解量与分压呈正比； 2. 化学结合：气体与某些物质进行化学结合。 特征：量大,主要运输形式。,化学结合,动态平衡,物理溶解,2,二、氧的运输 物理溶解：(1.5%) 化学结合: (98.5%) O2与Hb的可逆性结合: Hb + O2,紫绀：当浅表毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml 以上，呈蓝紫色（一般是缺O2的标志）。,PO2(氧合),PO2(氧离),鲜红色HbO2,暗红色,3, 1分子Hb可与4分子O2可逆结合 Hb+O2结合的最大量氧容量 100ml血 Hb+O2结合的实际量氧

2、含量 氧含量 氧容量的% 氧饱和度,1. O2与Hb结合的特征: 反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化； 氧合，非氧化：Fe2+与氧结合后仍然是二价,PO2 (氧合),PO2 (氧离),4,毛细血管中脱氧血红蛋白50g/L，使皮肤、粘膜呈青紫色,发 绀(cyanosis),5,贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。,6,碳氧血红蛋白血症,

3、CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素 对氧的亲和力 CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移,7, Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力 剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移,高铁血红蛋白血症,N,N,8, Hb+O2的结合或解离曲线呈S形,机制： 与Hb 的变构有关： 氧合Hb 为疏松型（R型） 去氧Hb 为紧密型（T型） R型的亲O2力为T型的数 百倍,即当Hb某亚基与O2结合或解离后Hb变构其他亚基的亲O2力orHb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。,9,（三）氧离曲线特征 及生理意义 1. 上段

4、: 坡度较平坦 表明：PO2变化大， 但血氧饱和 度变化小。,意义: 保证低氧分压时的高载氧能力。,10,2. 中段: 坡度较陡 PO2降低能促 进大量氧离 意义: 维持正常时 组织氧供。 3. 下段: 坡度更陡 PO2稍有下降,血氧 饱和度就急剧下降。,意义: 维持活动时组织氧供。,上,中,下,11,（四）影响氧离曲线的因素 1pH和PCO2的影响：酸度和PCO2增加，都能 使曲线右移（Hb氧结合能力下降）； （1）波尔效应（Bohr effect）： 酸度对Hb氧亲和力的影响 机制：酸度增加Hb的构型向T型转化，反之向 型转化；,（2）PCO2：一方面通过改变pH，另一方面直 接影响亲和力

5、；,12,波尔效应：酸度对Hb氧亲和力的影响 机制：与pH改变时Hb的构型变化有关 H+ H+ + Hb形成盐键Hb构型变成T型 O2亲和力降低，曲线右移； H+ 盐键断裂放出H+ Hb构型变成R型 O2亲和力增加，曲线左移 意义：波尔效应有利于在肺毛细血管血红蛋白氧合，也有利于在组织毛细血管血红蛋白的氧解离。 PCO2 ： 机制：一方面通过pH的改变产生间接效应； 另一方面通过CO2与Hb结合而直接影响 Hb与O2的亲和力,13,2. 温度,(1) 增加：H+的活度 Hb与O2亲和力Hb 释放O2 Hb构型变为R型氧离曲线 右移氧离易 如：组织代谢局部 T+CO2H+曲 线右移氧离易 (2)

6、 减少：H+的活度Hb与O2亲和力Hb 结合O2 Hb构型变为T型氧离曲线 左移氧离难 如：低温麻醉时，应防组织缺O2 ；冬天，末 梢循环+氧离难局部红、易冻伤,14,3. 二磷酸甘油酸（2,3-DPG） (1)高原缺氧：RBC无氧代谢 DPG氧离曲线 右移氧离易,(2)大量输入冷冻血：DPG氧离曲线左移氧离难 故：应注意缺氧,4. PCO ：曲线左移氧离难 CO与Hb亲和力 O2与Hb亲和力 210 倍； CO与Hb的结合位点与O2相同； CO与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚 基对O2的亲和力。,15,16,影响氧离曲线的因素 1pH和PCO2的影响： 2. 温度： 3. 二磷酸甘油酸

7、（2,3-DPG）： 4. PCO：,17,三、CO2的运输 (一)物理溶解： 5 (二)化学结合：95 HCO3-的形式 - 88 氨基甲酰血红蛋白 - 7%,组织中的CO2进入血液后的变化,H2CO3,HCO3- Na + H+（缓冲）,CO2H2O,CO2血浆蛋白 氨基甲酰血浆蛋白 CO2扩散入红细胞 碳酸氢盐 氨基甲酰血红蛋白,CO2溶解,18,19,20,1. 碳酸氢盐的形式： （1）组织细胞： CO2差经血液扩散入RBC （2）RBC： HCO3- 血浆 H+ Hb结合（缓冲） Cl-进入红细胞，中和细胞内离子平衡 （3）肺部：上述反应，向反方向进行,21,组织,22,肺脏,23,

8、反应特征: 极快且可逆，反应方向取决PCO2差； RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体， Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合 的运输； 需酶催化； 在RBC内反应, 在血浆内运输。,24,2. 氨基甲酰血红蛋白形式： (1) 反应过程： HbNH2O2+H+CO2 HHbNHCOOH+O2 (2) 反应特征: 反应迅速且可逆，无需酶催化； CO2与Hb的结合较为松散； 反应方向主要受氧合作用的调节； 虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式； 带满O2的Hb仍可带CO2。,25,组织,26,第五章 呼吸系统,肺脏,27,（三）CO2解离曲线 血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线,2

9、8,曲线的特点： 血液中CO2含量随PCO2的而，几乎成线 性关系(非S形曲线)，且无饱和点； V血A点CO2的含量为52ml/100ml,而A血B点 CO2的含量降为48ml/100ml,说明血液流经肺 脏时，每100ml血液释放出4mlCO2 ； 当血PO2时， CO2解离曲线下移； 何尔登效应： O2与Hb结合促进CO2的释放；去 氧则容易与CO2结合； 意义：肺部O2与Hb结合，利于CO2的释放；组织 Hb去氧后容易携带CO2。,29,(四) 影响CO2运输的因素 1. O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响 HbNH2O2+H+CO2 HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进

10、行； 在组织中，HbO2释放出O2而成为HHb，何尔 登效应促使血液摄取并结合CO2 。 HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行； 在肺中，Hb与O2结合，促使CO2释放。 2. PCO2差对CO2运输的影响 因HCO3-运输形式的反应方向取决于PCO2差。,HHbNHCOOHO2,30,由上可见，基于的Hb理化性质， O2与CO2在血液中的运输不是孤立的，彼此互相影响。 动脉血流经组织时，较高水平的CO2通过波尔效应促使HbO2释放O2 ；静脉血流经肺时， O2又通过何尔登效应促使CO2释放。,31,第四节呼吸运动的调节 一、呼吸中枢与呼吸节律的形成 二、呼吸的反射性调节,32,自主性

11、调节：不随意调节，以血液中化学成分等变化为主的各种外周刺激因素，可经反馈性调节机制，通过脑干影响自发的节律性呼吸，经常性地维持血液中PO2、PCO2等相对稳定，以保证整体代谢基本需求。 随意性调节：以大脑皮层为最高级调节中枢的前馈性调节机制则可对呼吸进行有意识的行为性调节，使呼吸及时适应机体特定功能需求。,33,呼吸肌运动,肺通气,血PO2/PCO2/ H+,大脑皮层,脑干,脊髓,化学感受器,机械感受器,呼吸调控的概貌,34,（一）呼吸中枢,35,1脊髓： 实验：切断脑和脊髓的连接，呼吸运动停止。 结构：支配呼吸肌的运动神经元（隔肌-第35 颈段；肋间和腹直肌-胸段）； 功能：联系高位中枢和呼

12、吸肌的中继站，整合 某些呼吸反射的初级中枢；,36,2低位脑干： 实验：（1）横断中脑与脑桥的联系-动物的呼 吸节律无明显变化； （2）切断脑桥与延髓的联系-动物出现 不规则的呼吸节律； （3）切断延髓和脊髓之间-动物呼吸完 全停止；,37,表明：（1）高位脑对呼吸的节律非必需； （2）脑桥上部有呼吸调整中枢； （3）脑桥中下部有长吸中枢； （4）延髓有呼吸节律基本中枢；,38,延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。,39,呼吸神经元 在中枢神经内分布有与呼吸周期相关的、呈节律性自发放电的神经元呼吸相关神经元/呼吸神经元。 依其自发放电所对应呼吸周期的时相分为： 吸气神经元，呼气神经元等,延

13、髓： 背侧呼吸组（dorsal respiratory group, DRG）： 位于孤束核腹外侧部，含有吸气神经元脊髓颈、胸段支配膈肌、肋间外肌运动神经元吸气。,40,腹侧呼吸组（ventral respiratory group, VRG）：从延髓头端相当于后疑核、疑核和面神经后核及其邻近部位。按其功能分三个部位： 后疑核平面的尾段VRG：主要含呼气神经元脊髓胸段支配肋间内肌、腹肌运动神经元主动呼气 疑核平面的中段VRG：主要含吸气神经元 脊髓支配膈肌、肋间外肌运动神经元吸气 舌咽神经、迷走神经控制咽喉部辅助呼吸肌活动。 面神经后核平面的头端VRG（包钦格复合体）：主要含呼气神经元轴突脊髓

14、、延髓内侧部抑制吸气神经元活动；也有调节咽喉部辅助呼吸肌活动的呼吸运动神经元。,41,最近发现：头段和中段之间VRG，相当于疑核头端平面，存在各类呼吸性中间神经元的过渡区，称为前包钦格复合体呼吸节律起源的关键部位。 脑桥上部： 臂旁内侧核(NPBM)和相邻的Kolliker-Fuse(KF)核，合称为PBKF核群。它与延髓的呼吸神经核团之间有着双向联系，主要功能是吸气转向呼气，呼吸调整中枢所在部位。 3高位脑：大脑皮层、边缘系统、下丘脑等部位。呼吸的随意控制有关。,42,(二) 呼吸节律的形成,呼吸节律形成学说： 一是起步细胞学说：延髓内存在起步样活动的神经元节律性兴奋引起呼吸节律。 二是神经

15、网络学说：呼吸节律的产生依赖于延髓内呼吸神经元之间复杂的相互联系和相互作用。 中枢吸气活动发生器和吸气切断机制模型,43,臂旁内侧核 KF核,中枢吸气活动发生器 吸气神经元,吸气切断机制,吸气肌运动神经元,吸气运动 吸气肺扩张刺激肺牵张感受器,迷走神经,呼吸节律形成机制示意图,44,第五章 呼吸系统,二、呼吸运动的反射性调节 （一）化学感受性反射,1. 化学感受器: （1）外周化学感受器 颈动脉体和主动脉体；前 者主要呼吸调节，后者循 环调节方面较为重要。 适宜刺激： 对PO2；PCO2；H+,45,2. 中枢化学感受器 延髓腹外侧浅表部位，可分为头、中、尾 三部分 适宜刺激：脑脊液的H+增高

16、,46,特点：单纯的CO2和缺O2无反应；但是，CO2 通过变成碳酸增强呼吸（血液中H+不 易透过血-脑屏障）； 中枢化学感受器的生理功能：可能是通 过调节脑脊液的H+浓度，维持其稳定； 外周化学感受器的生理功能：主要是在 低氧环境下，驱动呼吸。,47,48,2CO2、H+和O2对呼吸功能的调节 （1）CO2：最重要的生理性化学因素（但必需 是在一定的范围内）； CO2刺激呼吸加强的途径： 刺激中枢化学感受器-兴奋呼吸中枢（主导） 刺激外周化学感受器-反射性加强呼吸； CO2麻醉：吸入气中CO2过多，可以抑制中枢 神经系统, 引起呼吸困难、头晕、头痛，甚 至导致昏迷的现象。,49,（2）H+：

17、刺激呼吸加深、加快 H+ 刺激呼吸的途径： 刺激中枢化学感受器-兴奋呼吸中枢（主导， 是外周感受器的25倍） 刺激外周化学感受器； （3）O2：低O2刺激呼吸加深加快 作用途径：完全通过外周感受器， 对中枢的直接作用是抑制效应,50,51,52,53,3CO2、H+和O2在呼吸调节中的作用 （1）上述三个因素的单纯作用，都能刺激呼吸。 其强度顺序CO2H+O2； （2）自然情况下： PCO2升高时，H+也随之升高，结果两 者的作用发生总和； H+增加时，因肺通气增大使CO2排除增 加，导致PCO2下降，H+也随之下降， 结果肺通气的增加比单纯H+增加小； PO2降低时，肺通气增加，CO2排除增加 ，使PCO2和H+降低，从而减弱低氧的 作用；,54,二、呼吸运动的反射性调节 (一) 肺牵张反射(黑-伯反射) 指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。 1. 肺扩张反射： 2. 肺萎缩反射： (二) 防御性反射 1. 咳嗽反射: