消化性溃疡病诊断与治疗规范ppt课件

1、消化性溃疡病诊断和治疗规范，1，学习交流PPT，消化性溃疡病的定义和传染病，消化性溃疡病是指各种发病因素的作用下发生在粘膜的炎性反应和坏死性病变。病变可深入粘膜肌层，其中胃十二指肠最常见。近年来消化性溃疡病发病率呈下降趋势，但仍是常见的消化系统疾病之一。本病在世界各地很常见，一般认为约10%的人口一辈子得过消化性溃疡病。但是不同的国家和地区的发病率大不相同。消化性溃疡病没有我国人口发病率的确切流行病学调查资料。据调查，占国内胃镜检查人员的10.32.6%。其中上海地区胃镜确认的消化性溃疡占胃镜检查人员的17.2%。本病以任何年龄为2050岁，男性多于女性(25: 1)，临床上十二指肠溃疡多于胃

2、溃疡(3: 1)。2，学习交流PPT，胃壁结构，胃壁有4层结构。(1)粘膜还可以分为上皮。为单周上皮排列整齐，分泌粘液，复盖胃粘膜表面，胃酸和胃蛋白酶能预防胃粘膜损伤。固有层含有心腺、幽门线和胃底线。胃底腺主要有主细胞，壁细胞。主要细胞-胃蛋白酶原。壁细胞-盐酸分泌内因。颈部粘液细胞-分泌粘液。内分泌细胞和干细胞粘膜肌层；为薄层平滑根，内部环外部纵向排列。(2)粘膜下层(3)肌层(内斜中央外瘤3层平滑肌构成)(4)外膜是圣幕，3，学习交流PPT，4，学习交流PPT，5，学习交流PPT，消化性溃疡病的原因和发病机制，其中胃酸分泌异常，(胃酸对消化性溃疡病的发病有重要作用。“普遍认为没有山，没有溃

3、疡的观点。胃酸对消化道粘膜的损伤作用通常只在正常粘膜防御和修复功能被破坏时发生。很多十二指肠溃疡患者的基础酸排放量(basal acid output，BAO)、夜间酸分泌、最大酸量(maximal acid output，MAO)、十二指肠酸负荷等增加。胃溃疡除了幽门前溃疡者外，胃酸分泌量大部分正常或低于正常。部分神经内分泌肿瘤大量分泌胃分泌素，如胃分泌素，导致高胃酸分泌状态，过多的胃酸成为溃疡形成的开始因素。郑智薰H.pylori，郑智薰NSAID-溃疡与胃酸分泌的关系还在进一步研究中。6，学习交流PPT，H.pylori是消化性溃疡病的重要发病原因和复发因素之一。大量的林爽研究表明，消化

4、性溃疡病患者的H.pylori检出率明显高于一般人，根除H.pylori后溃疡复发率明显下降，H.pylori感染被认为是消化性溃疡的主要原因之一。不同部位H.pylori感染引起溃疡的机制不同。以胃动感染为主的患者中，H.pylori通过抑制D细胞活性，引起高分泌血症，增加胃酸分泌。同时，H.pylori直接作用于肠道铬细胞(ECL细胞)，释放组织胺，使壁细胞分泌酸增加。这种胃东部高山分泌状态容易诱发十二指肠溃疡。以胃体感染为主的患者中，H.pylori直接作用于壁细胞，导致胃酸分泌减少和胃粘膜防御能力下降，引起溃疡。据解释，只有15%的H.pylori感染者发生消化性溃疡病，不仅细菌毒性，

5、遗传易感性也起到一定的作用。研究表明，部分细胞因子的遗传多态性与H.pylori感染引起消化性溃疡病密切相关。消化性溃疡病的原因和发病机制，7，交流PPT，消化性溃疡病的原因和发病机制，NSAID和阿司匹林是消化性溃疡病的主要原因之一，对消化性溃疡出血有重要作用。NSAID和阿司匹林等药物广泛用于抗炎镇痛药、风湿性疾病、骨关节炎、心脑血管等疾病，但有多种不良反应。流行病学调查显示，服用NSAID和阿司匹林的人中，有150%可能患上消化性溃疡病。NSAID和阿司匹林将溃疡出血、穿孔等并发症的危险性提高了46倍，老年人消化性溃疡病及并发症的发生率和死亡率约为25%，与NSAID和阿司匹林有关。研究

6、结果表明，在服用NSAID和阿司匹林的患者中，H.pylori感染与十二指肠溃疡有更密切的关系。NSAlD和阿司匹林对胃肠粘膜损伤的机制包括局部和系统两个作用。局部作用包括NSAID和阿司匹林通过胃肠粘膜上皮细胞膜进入细胞体，转移大量H，引起线粒体损伤，对胃肠粘膜产生毒性，破坏粘膜细胞间连接完整性，增加上皮细胞膜通透性，激活中性细胞介导的炎性反应，促进上皮侵蚀，形成溃疡；系统作用主要是NSAlD和阿司匹林抑制环氧合成酶(COX)-1，减少对胃粘膜起到保护作用的前列腺素(PG)的合成，减少胃粘膜血管。上皮细胞屏障功能减弱，H反向扩散增加，进一步损伤粘膜上皮，形成腐蚀和溃疡。8，学习交流PPT，消

7、化性溃疡病的原因和发病机制，糖皮质激素，抗癌剂，抗凝剂的广泛使用也可能引起消化性溃疡病，消化性溃疡病也是不容忽视的原因之一。特别要重视目前广泛使用的抗血小板药会增加消化度出血的危险。吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、压力、心理因素等对消化性溃疡病的发生也有一定的作用。9，学习交流PPT，消化性溃疡病诊断，中上腹痛，反酸是消化性溃疡病的典型症状，腹痛发生和进食时间的关系是鉴别胃和十二指肠溃疡的重要林爽依据。胃溃疡的腹痛在饭后30分钟左右发生，十二指肠溃疡经常发生在空腹。近年来，随着抗酸剂、抑制剂等药物的广泛使用，症状不典型的患者越来越多。NSAID和阿司匹林镇痛作用强，因此临床上NSAI

8、D溃疡有很多无症状者，一些异常消化道出血是第一症状，或者是恶心、厌食、罗茶、腹部膨胀等消化道非特异性症状。消化性溃疡病的主要并发症是消化道出血、穿孔、幽门梗阻和癌变。目前穿孔和幽门梗阻减少，这可能与临床根除H.Pylori和应用PPl治疗有关。十二指肠溃疡变成癌症的风险很小，对慢性胃溃疡恶变的看法仍然有争议。10，学习交流PPT，消化性溃疡病诊断，胃镜检查是诊断消化性溃疡病的最重要方法。在胃镜检查过程中，要注意溃疡的部位、形态、大小、深度、分期、溃疡周围粘膜的情况，胃镜检查对鉴别良恶性溃疡有重要价值。必须指出，胃镜下溃疡的各种形态变化对病变良恶性鉴别没有绝对的界限。因此，对胃溃疡要定期进行组织

9、检查，治疗后要检查胃镜，直到溃疡愈合。对于不典型的或不愈合的溃疡，应分析其原因，必要时进行胃肠X线钡餐、超声内镜共聚焦内镜等其他相关检查，进行明确诊断。NSAID溃疡有很多胃，分布在幽门、胃动、胃底，溃疡形态多样，大小为0.23.0cm，出现很多浅表溃疡。对于消化性溃疡病，通常建议通过脲酶实验、组织学检查、核素标记13C或14C呼气等实验，确认H.Pylori感染是否存在。细菌培养可用于对药物敏感的实验和细菌学研究。血清抗体检查只适用于人口调查。目前不能讨论感染和治疗后是否根除。国际上有共识，粪便抗原检查方法的准确性与呼气实验相似。，11，交流PPT，消化性溃疡病诊断，抗菌药物应用，铋，具有抗

10、菌作用的中药者，应至少在4周后接受检查。使用酸抑制剂的人至少要在两周后停药检查。消化性溃疡活动性出血，严重萎缩性胃炎，胃恶性肿瘤可能导致尿素酶依赖的实验为假阴性。徐璐用不同的时间、不同的方法或使用非比里亚泽依赖性实验的方法进行检查，会得到更可靠的结果。胃粘膜肠化生组织中H.pylori检出率低，病理提示有活动性炎性反应时存在H.pylori感染。活动性消化性溃疡患者95%排除NSAID-溃疡、H.pylori感染的可能性。因此，在上述情况下，像H.pylori这样的女性性检查应该对假阴性有很高的怀疑。(莎士比亚，H. Pylori，Northern Exposure，女性)消化性溃疡病也要与胃

11、癌、淋巴瘤、CD、结核病、巨细胞病毒感染等次要消化道溃疡相区别。12，学习交流PPT，消化性溃疡病的一般治疗，消化性溃疡病以可能的病因治疗为目标，同时要注意饮食、休息等一般治疗。消化性溃疡活动期间，要注意休息，避免剧烈运动，避免刺激性食物，戒烟，戒酒。13，学习交流PPT，消化性溃疡病的抑制酸治疗，抑制酸治疗是缓解消化性溃疡病症状，治愈溃疡的最重要措施。PPI是首选药物。胃内酸度减少和溃疡愈合有直接关系。如果用药物抑制胃酸分泌，保持胃内pH值3，每天1820 h，几乎所有十二指肠溃疡在4周内愈合，消化性溃疡病治疗通常使用标准量的PPI，每天一次，早上30分钟前服药。十二指肠溃疡治疗4周，胃溃疡

12、治疗68周，通常胃镜溃疡愈合率均在90%以上。建议高危因素和巨大溃疡的患者适当延长治疗时间。PPI的应用可以减少消化道出血等并发症的发生率。H.pylori阳性的消化性溃疡通常应接受H.pylori根除治疗，在抗H. Pylori治疗结束后，继续使用PPI，直到治疗过程结束为止。14，学习交流PPT，消化性溃疡病的抑制酸治疗，PPI治疗胃泌素瘤或G细胞增殖等胃泌素分泌增多而产生的消化性溃疡病效果优于H2受体拮抗剂。对胃砷瘤的治疗通常应用双重标准剂量的PPI，分为一天服用两次的药。如果是BA010 mmol/h，还必须增加剂量以达到理想的抑酸效果。在非砷瘤根治性手术患者的情况下，术前患者长期处于

13、高砷血症状态，手术后应继续接受产前抑制治疗，维持一段时间。其他抑制药和抗酸药也有助于缓解溃疡病的腹部疼痛、反酸等症状，促进溃疡愈合。H2受体拮抗剂的酸抑制效果是轻微的PPl，通常标准剂量为每天2次，十二指肠溃疡需要8周，需要更长时间用于胃溃疡治疗。H2受体拮抗剂在非酸溃疡中应与胃黏膜保护剂结合。抗酸剂具有中和胃酸作用，在治疗消化性溃疡病时最好和抑制药一起使用。15，根除学习交流PPT，消化性溃疡病的抗H.pylori治疗，H. Pylori应成为消化性溃疡病的基本治疗。这是预防溃疡愈合及复发的有效预防措施。以H.pylori感染为伴的消化性溃疡病的随机对照实验表明，根除H.pylori的十二指

14、肠溃疡愈合率高于根除组。在预防十二指肠溃疡复发方面，根除H.pylori比对照组好。在预防胃溃疡复发方面，根除治疗效果也优于对照组。16，学习交流PPT，H.pylori根除治疗方案的变化。“第四次全国幽门螺杆菌感染治疗协议报告。我国H.pylori感染率总体上较高，成人中感染率达到40%，推荐的6种抗菌剂中甲硝唑耐药率已达到60p%，克拉霉素为208%，利波洛沙星为308%，耐药对根除率有较大影响。氨苄青霉素、睾酮和四环素的耐药率仍然很低(1%5%)。因此，标准三联疗法(PPl克拉霉素氨苄青霉素)和(PPI克拉霉菌素甲硝唑)根除率已低于80%。bismut PPI同意推荐由2种抗菌素组成的四

15、联疗法。其中抗生素的构成方案是氨苄西林克拉霉素。羟氨苄西林左氧氟沙星；羟氨苄西林呋喃唑酮；四环素甲硝唑或呋喃唑酮。青霉素过敏者推荐的抗菌药物构成方案是克拉霉素左氧氟沙星(Clarithromycin levofloxacin)。Clarithromycin furazolidone四环素甲硝唑或呋喃唑酮；克拉霉素甲硝唑。治疗过程以10 d或14 d放弃7 d方案。对消化性溃疡病的抗H. Pylori治疗，17，学习交流PPT，对消化性溃疡病的抗H. Pylori治疗，一线和双线治疗不再细分。可以选择其中一种作为初级治疗。例如，如果第一次治疗失败，可以选择其他方案中的一个进行治疗。治疗建议间隔为

16、23个月。上述四联方案中的两种方案治疗，治疗过程均为10 d或14 d。两次正规方案治疗失败的时候，需要进行第三次治疗吗？首先要评价根除治疗的风险收益比例。此外，酸抑制剂在根除方案中起着重要作用，稳定、高效，选择CYp2C19基因多态性阴影组的小PPI，可以提高H.pylori根除率。18，对学习交流PPT、消化性溃疡病的抗H. Pylori治疗、顺序疗法等治疗方法的新认识。顺序疗法与标准三重疗法相比，在我国现有的多中心随机比较研究中没有显示出优势。国外推荐的伴随疗法需要同时服用三种抗菌素。不仅可以增加抗菌药物不良反应，还可以减少治疗失败后抗菌药物的选择馀地。因此，除非没有铋或铋使用禁忌时考虑

17、顺序疗法或伴随疗法。具体方法如下。顺序疗法前5 d PPI氨霉素，后5d PPI克拉霉素甲硝唑，共10 d。伴疗法：PPI和3种抗生素(如PPI 10克拉霉素10-氨苄西林10-甲硝唑)7 d，10 d或14 d .19用中药治疗消化性溃疡病也是有效的方法。据报道，中医药是治疗消化性溃疡的有效方法之一。有关详细的治疗方法，请参阅消化性溃疡中西医结合诊疗共识意见(2011天津)。20，学习交流PPT，NSAID-溃疡防治，PPI是治疗NSAID-溃疡的最佳药物，治疗NSAID溃疡的最佳药物应首选PPI。这可以有效抑制胃酸分泌，大大改善患者的胃肠症状，预防消化道出血，促进溃疡愈合。胃黏膜保护剂对NSAID溃疡的治疗作用，包括增加PG合成、消除和抑制自由基、增加胃粘膜血流量等。21，学习交流PPT，NSAID-溃疡预防，NSAID溃疡并发症预防可根据风险水平采取不同的方案。使用NSAID和阿司匹林的患者中，约有150%发生消化性溃疡，其中2%4%可能发生溃疡出血或穿孔。根据2009年美国胃肠病