头部CT解剖及诊断基础PPT课件

1、头部影像诊断学,检查方法,平扫：眦耳线、层厚10毫米 增强扫描 非离子碘造影剂80-100毫升 肘静脉团注 脑血管CTA 静脉团注碘造影剂80-100毫升，扫描后三维重组脑血管图像 CT脑灌注成像 增强后选定层面动态扫描计算灌注值,颅底蝶鞍层面,颅脑正常CT解剖,鞍上池层面,颅脑正常CT解剖,鞍上池层面,颅脑正常CT解剖,第三脑室下部层面,颅脑正常CT解剖,第三脑室上部层面,颅脑正常CT解剖,.,8,侧脑室体部层面,颅脑正常CT解剖,.,9,侧脑室上部层面,颅脑正常CT解剖,.,10,大脑皮质下部层面,颅脑正常CT解剖,.,11,大脑皮质上部层面,颅脑正常CT解剖,常见疾病的影像诊断,颅脑外伤

2、,颅脑创伤影像学检查方法,在颅脑创伤的超急期和急性期CT为首选检查方法 在亚急性期和慢性期应以MRI成像为主 血肿信号强度变化，与血肿期龄、MRI设备磁场强度相关,一、硬膜外血肿（EDH）,形成机制 颅骨骨折（90%）或局部变形,致脑膜中 动脉（middle meningeal artery，MMA） 或脑膜前动脉（AMA）破裂出血，前者约 占71%80%。 少数系静脉窦或板障静脉破裂出血静脉 性EDH ,可横跨半球,压迫大脑镰向下移位,形成机制 80%颅骨骨折位于血肿同侧，血肿发生部 位与出血来源（撕裂血管）密切相关 血液聚集在EDS形成局限性血肿，90% 单侧、90%位于幕上，以颞、顶叶多

3、见 血肿不跨越颅缝，可越过硬膜附着点（前 方鸡冠、后部枕内隆凸及小脑幕）至对侧,影像学表现,CT显示脑外肿块特征，显示骨折征尤佳 典型者双凸透镜形梭形，多位于骨折附近或其对冲部位，内侧缘整齐、锐利 呈高密度，密度均匀或不均匀，系快速或再出血（未凝固）、CSF或气体进入所致 静脉性EDH形成晚，血肿可能有溶解 可并发脑挫裂伤或脑水肿,EDH，骨折、脑膜中动脉撕裂（示图）,大量硬膜外血肿 继发改变（示图）,硬 膜 外 血 肿（NECT）,H,右枕部硬膜外血肿 NECT, 形成机制 头颅在运动中受伤（突然减速、旋 转），特别是对冲伤,致窦旁桥静脉 （牵拉、撕裂）或静脉窦损伤 脑挫裂伤致脑底静脉、大脑

4、皮层表面 动静脉破裂出血 单侧或双侧（15% ）， 95%位于幕上,二、硬膜下血肿（SDH）, 形成机制 血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿 可覆盖整个大脑半球表面，亦可扩展至 半球间裂沿大脑镰分布 血肿不可越过硬膜附着点（中线）至对 侧，但可跨越颅缝，此点有别于EDH 可为迟发性SDH，慢性期可为多房血肿, 血肿分期 根据伤后血肿形成时间/临床表现分期 急性(3周)：轻微创伤桥静脉撕裂血 液缓慢注入SDS,影像学表现,典型血肿呈新月形、厚度较薄，或为带状；亚急性、慢性期血肿可为过渡形（血肿内缘部分性凹陷、平直或凸出）、双凸形或梭形 可因贫血（Hb810g/dl） 、CSF进入、再 出血或反复

5、出血，致血肿密度/信号不均匀 大量SDH引起弥漫性占位效应，致灰白质界面内移、中线结构对侧移位，甚者出现脑疝 严重者合并脑挫裂伤、脑内血肿,CT NECT 可为高、等、低密度，或为混杂密度 注意单侧、双侧等密度血肿征象 1/3患者伴颅骨骨折，常位于血肿对侧 数月、数年后，慢性SDH可出现钙化 CECT 血肿假包膜延迟强化、脑表面血管强化 显示等密度血肿，尤其双侧等密度SDH,影像学表现,SDH，半球间裂、中线 （示图）,急 性 硬 膜 下 血 肿,NECT,急性硬膜下血肿,CT平扫示 双侧额颞枕骨 内板下呈新月 状高密影。,亚急性SDH 弥漫性占位效应,NECT,NECT CECT 迟发性硬膜

6、下血肿,硬膜下血肿演变 NECT, 形成机制 创伤性脑内血肿多发生在着力点（如凹入 或穿入性骨折）附近，或其对冲部位 可伴有脑挫裂伤，血液还可溢入脑室或破 入SAS；亦可伴有脑外血肿 迟发性创伤性脑内血肿为脑裂伤的延续 CT/MRI:与高血压脑出血密度/信号变化 相同，MRI信号变化与病程有关,三、脑内血肿, 混合性血肿是指同一部位兼有EDH、 SDH或脑内血肿 多发性血肿是指一侧或两侧同时有二 个以上血肿,创 伤 性 脑 内 血 肿,NECT,混合性血肿（EDH、脑内血肿）,NECT,四 脑室蛛网膜下隙出血, 形成机制-创伤性脑室内出血 可源于脉络丛挫伤、脑内血肿溢入脑室 （少见） 或脑室穿

7、通伤 新生儿、尤其早产儿，室间孔附近室管 膜下出血破入脑室 出血量较少时在脑室内可形成液体界面, 形成机制-创伤性蛛网膜下隙出血 多数发生于中度重度脑组织原发性 损伤患者，常与SDH、脑室内出血、 脑挫裂伤并存 创伤性脑内血肿直接破入蛛网膜下 隙或溢入脑室 交通性脑积水（蛛网膜颗粒纤维化所致）,CT/SAH 创伤性SAH与其它原因引起者表现相同 脑沟、裂、池内出现高密度影（蛋白含量高） 纵裂池内蛛网膜下隙出血，以形成羽毛状高密度影为特征 约出血一周后（亚急性或慢性）CT很难显示 （蛋白量低或被稀释），此时MRI效果较佳 交通性脑积水,影像学表现,CT/MRI/脑室内出血 原发性脑室内出血罕见，

8、常为室管膜下静脉剪切伤所致，继发性出血相对多见 CT显示急性出血为高密度，少量出血可形成液体界面，部分患者可伴有SAH,影像学表现,创伤性蛛网膜下隙出血（同一病人）,NECT,五 脑挫裂伤, 形成机制 脑挫伤:创伤引起脑皮层和深层散在充血、 静脉淤血和水肿,如伴有脑、软脑膜和血 管撕裂则为裂伤 脑挫裂伤:指挫伤和裂伤同时发生在着力点 （穿入凹陷骨折）附近,或对冲部位 挫裂伤可伴有(广泛)脑水肿占位效应,出 血灶融合迟发性脑内血肿,常并发SAH, 弥漫性神经轴索损伤（DAI）或剪切伤： 重力加速度突然终止，加速减速旋转力 共同形成一种作用力 在皮髓质交界处引起皮、髓相对运动 髓质剪力性损伤弥漫性

9、神经轴索断裂 常见于灰白质交界处，尤其额颞叶、胼 胝体压部、脑干上部背侧、基底节内囊, 形成机制,MRI 在非出血性脑挫伤脑水肿（细胞外水 肿）和脑肿胀（细胞水肿）区，T1、 T2驰豫时间延长 出血性脑挫裂伤信号变化同EDH 和SDH,影像学表现,MRI显示DAI优于CT成像 小非出血灶(81%): T2为点片状高信号,此系 轴索断裂、局部组织水肿、轴浆外溢和间液 增多所致,病灶常多发、大小不一 小出血灶:急性期T2WI呈散在的低信号影,周 围有高信号水肿区；此后, T1和T2均为高信号 影,影像诊断需结合临床 GRE序列可证实DAI低信号灶，可能唯一所见,影像学表现,脑挫裂伤 发展成脑内血肿

10、, NECT ,左侧颞叶脑挫裂伤,脑血管疾病,一、高血压脑出血,部位:基底节壳核丘脑桥脑和小脑 血肿演变 3h，OHb的CT值为5560HU 血液凝固、血浆吸收，CT值可高达 8590HU（峰值） Hb分解、变性，血肿CT值开始下降,一、高血压脑出血,分期 超急性期:出血后46小时，血肿内红细胞完整、含OxyHb 急性期:出血后772小时，血肿内红细胞完整、含DeoHb 亚急性期:出血后4天4周、血肿内含MetHb 红细胞完整细胞内MetHb 红细胞溶解，MetHb进入血肿细胞外MetHb 慢性期:出血后1个月数年， MetHb逐渐演变为HS，并首先出现在血肿的边缘（黑环）,影像学表现,CT

11、急性期血肿:表现典型 高密度影、边界清楚、密度均匀 伴水肿及占位效应 吸收期血肿:表现特殊 边缘始变模糊、密度下降,向心性密度减低 CECT原血肿边缘处（富含毛细血管的肉芽 组织增生、缺乏血-脑屏障）出现环形强化 囊变期: 出血2月,表现为CSF样密度囊腔,高血压脑出血 （同一病人),CECT,NECT,脑出血、亚急性期 (同一病人) NECT CECT,二 缺血性脑梗死,主要病因 血栓形成（动脉粥样硬化、 小动脉硬化） 栓塞（血栓/气体/脂肪栓子经循环脑血管） 其它相关原因（低灌注压、血液高凝状态） 发病机制 脑动脉闭塞血流灌注下降 脑组织缺血 低灌注持续存在最终导致脑组织坏死梗死,发病部位

12、 最常发生在较大脑动脉分支供血区(大脑中 动脉供血区、小脑和桥脑)-典型脑梗死 主要动脉分支供血区边缘部-边缘带脑梗死 大脑前动脉（ACA）皮质支在半球凸面前2/3的背 外侧上部同大脑中动脉（MCA）及后动脉（PCA） 皮质支吻合，形成带状“分水岭（watershed）”区 髓质穿支动脉供血区-腔隙性脑梗死,一、缺血性脑梗死,一、缺血性脑梗死,病理变化 脑部血流灌注量下降到一定程度,中心区神经细胞肿胀、生理功能消失-细胞毒性水肿 细胞毒性水肿进一步发展，细胞发生不可逆坏死-脑梗死形成 细胞毒性水肿周围区，神经细胞功能尚存-缺血半暗带，此期为可逆性病理变化阶段，及时恢复血流灌注量则可恢复细胞功能

13、,分期:根据发病后时间长、短分期 超急性期脑梗死：6小时之内 急性期脑梗死：672小时 亚急性期脑梗死：310天 慢性早期脑梗死：11天1个月 慢性晚期脑梗死：1个月以上,一、缺血性脑梗死,影像学表现,典型脑梗死超急性期、急性期（1） NECT, 发病时间短可无阳性发现，但可诊断或排除脑出血及非卒中性疾病 72h内NECT可能出现的（提示、诊断）征象 脑动脉高密度征：提示动脉内血栓形成 局部脑肿胀征：区域性脑沟消失及占位效应，病理上主要为血管源性水肿 脑实质密度减低征：局限性脑灰、白质密度减低，呈底在外的三角形或扇形，密度可不均匀；轻微减低时应两侧对比观察,典型脑梗死亚急性期 NECT，梗死区

14、密度进一步降低、趋于均匀、边界更加清楚；不同程度强化，概率明显升高 CT/MRI，占位效应最明显，恰逢水肿高峰期 典型脑梗死慢性期（1） NECT，梗死区为边界清楚的低密度灶，代表脑软化、囊变区和病变区内神经胶质增生；脑软化、囊变区为CSF样密度,影像学表现,影像学表现,腔隙性脑梗死 主因髓质穿支动脉闭塞，引起深部脑组织小面积缺血坏死 影像学表现特点 多见于基底节、丘脑，亦可见于脑干和小脑病灶可多发，一般约1015mm大小 CT/MRI表现基本同典型脑梗死，MRI信号 变化较CT敏感,缺血性脑梗死,NECT,缺血性脑梗死,（NECT）,缺血性脑梗死,（与前者为同一病人） 模糊效应,NECT,缺

15、血性脑梗死,CECT NECT （同一病人）,腔隙性脑梗死,NECT,A,B,发病机制 脑动脉闭塞远侧血管壁因缺血受到损坏 病后一至数周，梗死区恢复常压血液灌注，受损血管壁可破裂、出血 侧支循环建立形成再灌注，常位于皮层 影像学表现 CT示低密度梗死区内斑片状高密度影 MRIT2WI可为低信号,三、出血性脑梗死,出血性脑梗死 （NECT）,出血性脑梗死 （同前一病人 ） NECT,脑肿瘤性病变,一、胶质细胞瘤,占所有原发脑内肿瘤的2%10% WHO分级为级，约70%瘤体内见钙化 常见囊变，出血、坏死少见 发病率： 成人与儿童之比约为8:1、男性稍多于女性 发病高峰为3545岁 部位：85%位于

16、幕上、额叶多见，,影像学表现,瘤体界限不清，CT上多数呈略低密度、 少数为略高密度 质地不均， CT上大而弯曲的条带状钙 化具有特征性，可有囊变、出血少见 肿瘤占位效应明显，瘤周水肿不明显， 无或轻度强化 半球浅表肿瘤可致局部颅骨压迫性骨吸收 恶性者钙化不明显，瘤周水肿明显，强化明显,胶质细胞瘤 NECT CECT,胶质细胞瘤 （NECT）,二 脑膜瘤,第二位最常见的颅内原发肿瘤，居星形细胞肿瘤之后，占颅内肿瘤的15%20% 最常见的颅内非神经胶质类肿瘤和轴外肿瘤，很可能合并NF-2，或为多中心肿瘤 WHO分类 脑膜瘤（良性）、非典型性脑膜瘤、乳头状脑膜瘤、间变（恶）性脑膜瘤,发病高峰年龄：4

17、060岁，女性多见、 儿童少见 常见部位：矢旁镰旁、大脑凸面、蝶骨 嵴、嗅沟、鞍旁、海绵窦、 后颅窝、CPA池、枕骨斜坡 少见部位：脑室内、松果体区及视神经鞘,病理巨检 多为球形或分叶状，少数为扁平形或盘状（扁平型脑膜瘤）并可沿硬膜蔓延 包膜完整、分界清楚者多为良性，否则提示非典型性和间变（恶）性脑膜瘤 血供丰富 邻近骨质增生和（或）破坏，并可侵入颅外组织；亦可表现为受压变薄膨隆,影像学表现,脑膜瘤（良性、88%95% ） 轴外肿块，多为均质性，可有坏死、囊变和钙化；易引起邻近骨质增生或受压变薄膨隆 病灶周围不同程度水肿（压迫引流静脉） CT：肿瘤界限清楚，大多数脑膜瘤实质部分为高、略高或等密

18、度 MRI：与灰质相比，典型者各序列均为等信号；或呈T1略低、T2略高或高信号；约10%肿瘤信号变化不定；可见血管流空信号 增强：肿瘤实质部分明显、均匀强化,脑膜瘤发生部位 ,大脑凸面脑膜瘤 血供:硬脑膜血管(中心区) 软脑膜血管(外周部),镰旁脑膜瘤,NECT,CECT,三 垂体腺瘤,垂体腺瘤约占原发脑肿瘤的10%，多为大腺瘤（直径10mm） 最常见的鞍内或鞍区病变，占30%50% 成人多见，儿童仅占10% 男、女发病率比 泌乳素腺瘤145 生长激素腺瘤21 ，儿童常见此型腺瘤 皮质激素腺瘤好发于成年女性,垂体微腺瘤：直径10mm，通常位于腺体远部 侵蚀性垂体（大）腺瘤 腺瘤起自鞍内，向上鞍

19、上池，向两侧海绵窦，向下蝶窦，最后前、后颅窝 可有明显的肿瘤周围结构侵犯、破坏表现，累及不同部位可出现相应症状、体征 垂体癌可出现远隔转移表现,影像学表现,鞍内轮廓规整的实性肿块，穿过鞍膈进入鞍上池，形成“倒雪人”征或“8”字征 鞍上池闭塞、视交叉抬高、累及室下部 肿块挤压或侵入海绵窦，包绕颈内动脉 肿瘤卒中（出血、缺血坏死）常见，短时间突然增大为其特点；钙化罕见 蝶鞍（气球样）扩大，常致鞍背、后床突及枕骨斜坡骨质破坏、鞍底下陷,CT：多数腺瘤呈均匀略高或等密度；少数 者表现为低、等混合密度，或为低密度 MRI：等灰质信号（典型），或混杂信号 增强：明显均一强化，卒中部分无强化 微腺瘤与腺体组织比较 T1WI呈等/略低信号（80%90%） T2WI为等/高信号（30%50%） 增强：2/3腺体先于腺瘤强化；余者腺瘤首先强化，时间-密度曲线为动脉供血型,影像学表现,垂体大腺瘤,NECT,CECT,CECT,侵蚀性 垂体大腺瘤,T1WI,T2WI,Gd-DT