慢性、阻塞性肺气肿.ppt

1、慢性阻塞性肺病,COPD定义,慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD ）是一种气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。 已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎等不属于COPD,COPD定义,COPD与慢性支气管炎和肺气肿关系密切 慢性支气管炎：支气管炎的慢性非特异性炎症，以慢性咳嗽、咳痰或伴喘息为特征 肺气肿：肺终末细支气管以远气腔出现异常持久的扩张，并伴肺泡壁和细支气管正常结构的破坏，而无明显的肺组织纤维化,COPD与慢性支气管炎、肺气肿和哮喘

2、,慢支炎,肺气肿,哮喘,气流阻塞,COPD,慢性支气管炎,慢性支气管炎定义,定义：是指气管、支气管及其周围粘膜的慢性非特异性炎症 临床特征：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程,慢性支气管炎病因,吸烟 空气污染 感染 其他：冷空气刺激、过敏反应 机体的内在因素：自主神经功能失调、营养、呼吸道防御功能下降、遗传等都有可能参与慢性支气管炎的发生、发展,慢性支气管炎病理,早期：支气管粘膜内炎性细胞浸润、粘液腺体增生、粘膜毛细血管充血等慢性气道炎症 晚期：支气管管腔狭窄或局部扩张、弹性减退、进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化,病 理,慢性支气管炎病理,不吸烟正常人,慢支、COPD,Saetta.

3、 2019,慢性支气管炎病理,电镜下正常气道粘膜表面纤毛,异常气道粘膜表面纤毛,慢性支气管炎病理生理,早期：多为小气道（2mm）病变，肺功能大多正常 ； 进展：气道狭窄，阻力增加，FEV1、PEF下降；残气量轻度增加但FVC正常； 最终：发展为COPD。,慢性支气管炎症状,咳嗽：长期、反复、逐渐加重为主要特征；晨起重，白天轻，痰出咳轻。 咳痰：白粘或浆液泡沫痰，合并感染，痰液转粘痰或黄脓痰。 喘息或气短：部分患者支气管痉挛，引起喘息，伴哮鸣音；并发COPD可伴不同程度气短。,慢性支气管炎体征,早期：无特异性体征。 急性发作期：散在干、湿性罗音，多于背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失，啰音多寡、部

4、位不一。伴喘息可闻及哮鸣音。 长期发作：听诊呼气延长。 反复发作：可出现肺气肿体征。,慢性支气管炎的临床分型,单纯型：咳嗽、咯痰，不伴有喘息 喘息型：咳嗽、咳痰，伴有喘息、哮鸣音,慢性支气管炎临床分期,急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量增多，或发热，或咳、痰、喘任何一项明显加剧； 慢性迁延期 ：不同程度的咳、痰、喘迁延一个月以上； 临床缓解期：症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上；,慢性支气管炎辅助检查,X线检查 呼吸功能检查 血常规 痰液检查,慢性支气管炎辅助检查,X线 早期：无异常 后期： 肺纹理增多、增粗、紊乱，网状或条索状、斑点状阴影,慢性支气管炎辅助检查,呼

5、吸功能检查 闭合容量增加 小气道阻塞 阻塞性通气功能改变,慢性支气管炎辅助检查,血液检查： 急性发作期：白细胞计数增高，中性粒细胞比例增加，部分出现核左移； 喘息型：嗜酸性粒细胞计数增高； 缓解期：多无明显变化,慢性支气管炎辅助检查,痰液检查： 痰涂片或培养可找到致病菌。 大量中性粒细胞、破坏的杯状细胞。 喘息型可见嗜酸性粒细胞增多,慢性支气管炎诊断,慢性或反复咳嗽、咳痰，或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续2年或以上 排除其它心、肺疾病，即可诊断。 如果每年发病持续不足3个月，而有明确的客观依据（X线、呼吸功能等）亦可以作出诊断,慢性支气管炎鉴别诊断,肺结核 支气管哮喘 支气管扩张 肺癌

6、 其他原因所致慢性咳嗽,慢性支气管炎鉴别诊断,肺结核 症状：低热、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血等 实验室检查：痰结核菌检查阳性 X线：肺部病灶,慢性支气管炎鉴别诊断,支气管哮喘 年龄轻，个人或家族过敏史 发作性喘息 一般不伴有慢性咳嗽、咳痰,慢性支气管炎鉴别诊断,咳嗽变异型支气管哮喘 阵发性干咳、无痰，夜间症状较重 X线胸片无异常 支气管激发试验阳性,慢性支气管炎鉴别诊断,支气管扩张 症状：咳嗽、咳痰、咯血 体征：肺部固定湿啰音；杵状指 X线：肺纹理粗乱，病重可见卷发状阴影 CT：印戒征、双轨征、囊状改变,慢性支气管炎鉴别诊断,肺癌 症状：刺激性咳嗽、咳痰，可痰中带血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性质改变。

7、 X线及CT：占位病变、阻塞性肺不张或阻塞性肺炎。 肿瘤标志物升高。 病理活检明确诊断。,慢性支气管炎鉴别诊断,其他原因所致慢性咳嗽 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 胃食管反流 鼻后滴漏综合征,慢性支气管炎治疗,急性发作期 抗感染 祛痰镇咳 解痉平喘 吸入疗法,慢性支气管炎治疗,急性发作期和慢性迁延期 抗感染：根据药敏试验选用有效抗生素，感染控制后及时停药。切勿长期预防用药。如-内酰胺类、大环内酯类、氟喹诺酮类抗生素。必要时联合用药。,慢性支气管炎治疗,急性发作期和慢性迁延期 祛痰镇咳：通畅呼吸道，改善症状，促进感染吸收。如氨溴索、羧甲司坦、中成药等。不宜单纯使用镇咳药。,慢性支气管炎治疗

8、,急性发作期和慢性迁延期 解痉平喘：选用解痉平喘药，如氨茶碱、特步他林、沙丁胺醇等，必要时使用糖皮质激素。口服、静脉、吸入。,慢性支气管炎治疗,急性发作期和慢性迁延 吸入疗法：祛痰药、抗炎解痉药等雾化吸入治疗，加强局部抗炎及稀释痰液,慢性支气管炎治疗,缓解期 祛除病因：戒烟，减少大气污染；及时治疗感染。 增强机体免疫防御力：定期选用免疫增强剂。加强体能锻炼，如太极拳、气功，进行呼吸和耐寒锻炼。,阻塞性肺气肿,阻塞性肺气肿定义,指终末细支气管远端的气腔弹性减退，过度膨胀、充气，肺容积增大，或伴有气道周围肺泡壁破坏的病理状态 为慢性支气管炎最常见并发症,阻塞性肺气肿病因,多因素： 吸烟，职业性粉尘

9、，化学物质，空气污染，感染，过敏等都有可能参与阻塞性肺气肿的发生、发展,阻塞性肺气肿病机,尚未完全阐明 蛋白酶与蛋白酶抑制因子失衡学说较有影响力,蛋白酶,蛋白酶抑制剂,？,CD8+ 淋巴细胞,吸烟 O2 / H2O2 / HO,肺泡巨噬细胞 嗜中性粒细胞化学趋动因子 白介素 （IL-8） 介质（LTB4）,嗜中性粒细胞,弹性蛋白酶 基质金属蛋白酶,-抗胰蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制物,肺泡壁破坏 （肺气肿）,粘液分泌亢进 （慢性支气管炎）,阻塞性肺气肿发病机制,阻塞性肺气肿病理,肺体积显著膨大，肺组织柔软而弹性差。 肺泡腔扩大或形成大泡，肺泡壁变薄、破裂 肺毛细血管床减少、血供减少。肺小动脉内膜

10、纤维性增厚，细小支气管壁慢性炎症改变,阻塞性肺气肿病理,阻塞性肺气肿病理生理,早期：呼气气流受限，形成气道阻塞、肺过度充气 进展：通气及换气能力下降后发生低氧血症及高碳酸血症 晚期：呼吸衰竭,阻塞性临床表现,症状： 慢支症状：咳嗽、咳痰 劳力性气促 逐渐加重的呼吸困难；,阻塞性肺气肿体征,视诊： 胸廓改变； 呼吸（呼吸深度，频率，辅助呼吸肌参与、胸腹矛盾运动、缩唇呼吸、前倾坐位； 皮肤发绀； 下肢水肿、肝脏增大,触诊：触觉语颤减弱或消失 叩诊： 过清音 心浊音界缩小 肺肝界降低,阻塞性肺气肿体征,听诊： 两肺呼吸音可减低，呼气延长，可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音 心音遥远，剑突部心音

11、较清晰响亮,阻塞性肺气肿体征,阻塞性肺气肿实验室检查,胸部X线检查 胸部CT检查 肺功能 血气检查,X线检查： 肺气肿征象：胸廓扩张，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈垂位心 肺大疱：局限性透亮度增高,阻塞性肺气肿实验室检查,阻塞性肺气肿X线检查,肺气肿和肺大泡形成,阻塞性肺气肿实验室检查,胸部CT检查：一般不作为常规检查 比普通胸片有更大的敏感性与特异性。了解肺大疱的大小和数量，肺气肿的程度。,阻塞性肺气肿胸部CT,阻塞性肺气肿实验室检查,肺功能：确诊COPD 阻塞性通气功能障碍： FEV1/FVC%40%。,阻塞性肺气肿实验室检查,血气分析： 早期：无变化 COPD早期：可见

12、轻度至中度的低氧血症和呼吸性碱中毒 COPD晚期：同时出现高碳酸血症。,阻塞性肺气肿并发症,自发性气胸 呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病,阻塞性肺气肿诊断,病史 危险因素接触史 体征 实验室检查 综合上述条件分析确定,阻塞性肺气肿鉴别诊断,其他类型肺气肿：老年性肺气肿、间质性肺气肿、代偿性肺气肿及瘢痕性肺气肿； 心脏疾病：如冠心病、高血压性心脏病,阻塞性肺气肿治疗,目的：改善气流、恢复其可逆部分； 预防和控制症状，阻止症状发展和疾病加重； 保持适当的肺功能； 提高运动耐力和生活质量。,缩唇、腹式呼吸,慢性阻塞性肺病,是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展 与肺部的有害气体和有

13、害颗粒的异常炎症反应有关 肺功能检查是金标准,COPD定义,COPD与慢性支气管炎、肺气肿和哮喘,慢支炎,肺气肿,哮喘,气流阻塞,COPD,COPD的定义、流行病学及疾病负担,COPD是当前全球第4位死亡原因 2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD 每年COPD可能影响多达6亿人 据世界银行、世界卫生组织估计，1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到疾病负担第5位，并成为第3大死亡原因,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,Proportion of 1965 Rate,1965 - 2019,1965 - 2019,1965 - 20

14、19,1965 - 2019,1965 - 2019,59%,64%,35%,+163%,7%,Coronary Heart Disease,Stroke,Other CVD,COPD,All Other Causes,Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S., 1965-2019,COPD病因,外因 吸烟 吸入职业粉尘和化学物质 空气污染 呼吸道感染 社会经济地位 内因 遗传 气道高反应性 肺发育、生长不良,COPD病机,尚未完全明了 目前认为主要是气道、肺实质和肺血管的慢性炎症,COPD病理,气道 炎症,粘膜纤毛 功能障碍,气道 阻塞

15、,气道 结构 改变,增加炎症细胞数量/活性: - 中性粒细胞, - 巨噬细胞, - CD8+ 淋巴细胞 提高 IL-8, TNF, LTB4 蛋白酶/抗蛋白酶失衡 粘膜水肿,肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维化,粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤,平滑肌收缩 增加胆碱能释放 支气管高反应性? 弹性收缩降低,病 理,慢性支气管炎病理,不吸烟正常人,COPD,Saetta. 2019,COPD病理,电镜下正常气道粘膜表面纤毛,异常气道粘膜表面纤毛,阻塞性肺气肿病理,COPD临床表现-症状,慢性咳嗽:通常为首发症状。 咳痰:黏液性痰或脓性痰。 气短或呼吸困难：这

16、是COPD的标志性症状。 喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。 其他症状:体重下降、食欲减退、精神抑郁和（或）焦虑等，合并感染时可咳血痰或咯血。,早期：无异常 阻塞性肺气肿体征 听诊：呼气延长；并发感染闻及湿罗音；并发哮喘闻及哮鸣音 早期肺心病体征：剑突下心脏搏动明显,COPD临床表现-体征,COPD临床表现-体征,实验室和辅助检查,肺功能：吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC70%，TLC、FRC、RV、VC、RV/TLC,X线：慢支和肺气肿影像学改变 血气分析：可判断低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及呼吸衰竭的类型 其他：合并感染时，WBC，NE，痰培养检出致病菌,实验室和辅助检查,阻

17、塞性肺气肿X线检查,肺气肿和肺大泡形成,阻塞性肺气肿胸部CT,COPD诊断,存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能检查是诊断COPD的金标准。 用支气管舒张剂后FEV180预计值及FEV1/FVC70可确定为不完全可逆性气流受限。,COPD的严重程度分级,COPD的分期,稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微 急性加重期：疾病发展过程中患者的呼吸困难、咳嗽和/或咳痰在基础水平上出现急性改变，超出每天的日常变异，需改变治疗方案。,慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病,COPD并发症,COPD治疗,戒烟 支气管舒张药： 2受体激动剂 短效：沙丁胺醇、特布他林等。

18、长效：沙美特罗和福莫特罗等 抗胆碱药：异丙托溴铵气雾剂、思力华 茶碱类药物：茶碱缓释片、氨茶碱,COPD治疗-稳定期,祛痰药：盐酸氨溴索和乙酰半胱氨酸等。 长期家庭氧疗： 方法:鼻导管、可调氧浓度面罩等 流量：1.02.0 L/min 时间：吸氧持续时间15 h/d 氧源：压缩氧气瓶、液态氧气 系统、氧浓缩器或富氧器,COPD治疗-稳定期,糖皮质激素（静脉、口服及吸入） 指征：推荐只有当COPD 病人对吸入性糖皮质激素（6 周3 个月）有明确的反应； 或FEV150预计值并有反复的急性加重需要应用抗生素或口服糖皮质激素，才规则地吸入糖皮质激素。 趋势：吸入取代全身，主要有二丙酸氯地米松、氟替卡

19、松等。 免疫调节治疗：流感疫苗、肺炎疫苗等,COPD治疗-稳定期,康复治疗 呼吸生理治疗 肌肉训练：特异性呼吸肌锻炼和非特异性呼吸肌锻炼 营养支持：理想体重，避免过高碳水化合物饮食。分胃肠营养、全消化道外营养及外周静脉营养三种方式。,COPD治疗-稳定期,最常见原因：感染 控制性氧疗：氧浓度(%)=21+4*氧流量(L/min)，一般28-30%。 抗生素： 支气管舒张药 糖皮质激素：强的松30-40mg/d，7-10天,COPD治疗-急性加重期,机械通气：合并呼吸衰竭时 其他治疗措施：维持水电解质酸碱平衡、补充营养、积极排痰、积极处理伴随疾病 并发肺源性心脏病、右心功能衰竭治疗：利尿、强心、扩血管,COPD治疗-急性加重期,肺大疱切除术 肺减容术 肺移植术,COPD治疗-外科治疗,COPD的教育,教育与督促患者戒烟； 使患者了解COPD 的病理生理与临床基础知识； 掌握一般和某些特殊的治疗方法； 学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等； 了解赴医院就诊的时机；,缩唇、腹式呼吸,病情恶化对病人意味着?,社会负担,病情日益恶化,住院的增加1,2,极大的焦虑,死亡率的增加,肺功能下