《冠心病》研究

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病，左心室壁内动脉分支，冠状循环，1。冠状动脉血流的特点，如路径短、流速快、血压高、血流量大、摄氧率高、血流明显时相、舒张期血压和时相、2。冠状动脉血流量的调节直接与心肌代谢水平成正比，*(腺苷、h、CO2、乳酸)，神经调节迷走神经()直接冠状动脉血管舒张间接心肌代谢冠状动脉收缩交感神经()直接冠状动脉血管收缩间接心肌代谢冠状动脉血管舒张激素调节钠、Adr、T3、T4、定义，指由心肌缺血引起的心脏病和由冠状动脉粥样硬化引起的血管闭塞引起的缺氧，它们与冠状动脉功能改变(痉挛)一起构成冠心病或缺血性心脏病，冠心病流行病学，1。年龄：40岁以后，2岁。性别：男性和女性，3岁。职

2、业：更多的脑力劳动者，4。发病率，病因病机，病因尚未完全确定，目前认为是由多种因素引起的疾病，称为高脂血症的危险因素或易感性：血浆脂蛋白或脂质成分异常；高血压：收缩压120-130毫微克，40%收缩压140-149毫微克，高血糖1.3倍吸烟：患病2倍；死亡风险是21%。其他：遗传因素；性别；减少体力活动等。内皮损伤反应理论认为，正常动脉壁、内膜间隙脂质积聚与内皮细胞损伤或功能异常以及动脉粥样硬化的形成有关。单核细胞迁移到内膜成为巨噬细胞，吸收脂质形成泡沫细胞，并成为动脉粥样硬化，1隐匿性冠心病，2心绞痛冠心病，3心肌梗塞冠心病，4缺血性心肌病(心力衰竭和心律失常)，5猝死冠心病因原发性心脏骤停

3、突然死亡。大多数是由缺血心肌电生理紊乱引起的严重心律失常引起的。心绞痛是由冠状动脉供血不足和心肌快速短暂缺血缺氧引起的临床综合征。1.心绞痛，病因病机，1。冠状动脉疾病(1)冠状动脉粥样硬化(2)先天性冠状动脉畸形(3)风湿性冠状动脉心脏病：主动脉狭窄和功能不全、原发性肥厚型心肌病、其他：梅毒性主动脉炎症、高血压等。2。发病机理：当冠状动脉狭窄或部分闭塞是由冠状动脉粥样硬化引起时，心肌负荷的增加或冠状动脉血流量的突然减少导致心肌血流量的供需矛盾。510例患者主冠状动脉A支无病变。诱因和加重因素：过度劳累、情绪激动、锻炼、心动过速等。疼痛的原因：缺血和缺氧、心肌中过量代谢物的积累、心脏自主神经的

4、传入神经末梢的刺激、通过T1-5和相应的脊髓节段向大脑的传递以及疼痛的产生，这反映在脊髓节段的脊髓神经以与自主神经相同的传入水平分布的皮肤区域中。临床表现 1典型症状：阵发性心前区疼痛的临床特征为：(3)放射性左肩，左臂内侧到达无名指和小指，或到达颈、咽、下颌。(1)位置主要在胸骨上、中段后或心前区。(2)“四感”:压迫、紧张、收缩和燃烧。但它有“三个注意”:不锋利，不像针刺，也不像刺(割)。在袭击期间，病人被迫停止他们正在进行的活动。(4)激励通常是由身体活动或情绪激动、饱腹感、寒冷、吸烟和休克引起的。典型的心绞痛发生在疲劳或兴奋时，并且经常发生在类似的情况下。(5)持续时间疼痛在35分钟内

5、逐渐消失。出现的频率可以从几天到几周，或者一天几次。(6)缓解诱因，停止活动(休息)和使用硝酸甘油制剂可以缓解。2.通常没有特别的标志。其中大多数伴有心率加快、高血压、表情紧张和皮肤出汗。1、心电图缺血性ST-T改变(ST段下移或上移；t波倒置或直立且高)2。心电图在运动负荷下的变化，在ST段水平或向下(从J点开始)为0.1毫伏，持续2分钟为阳性标准。【辅助检查】，心电图运动试验，心电图运动试验结果，3动态心电图诊断冠心病的敏感性和特异性低于运动试验，但可表明运动不会诱发心肌缺血。4个超声心动图、5个计算机断层扫描来量化冠状动脉钙化和钙化程度。6应力成像检查应力测试超声或放射性核素201铊心肌

6、成像201铊可被心肌细胞吸收并伴有冠状动脉血流。冠状动脉造影的适应症是：在药物治疗过程中，心绞痛发生严重且频繁，拟采取介入治疗或冠状动脉旁路移植术来明确冠状动脉病变；胸痛不能排除在心绞痛之外，也不能进行非侵入性检查或必须确诊。人们普遍认为，将流明减少70%以上会严重影响血液供应，而将流明减少50%也是有意义的。冠状动脉造影方法，正常冠状动脉造影，冠状动脉造影，诊断和鉴别诊断，1。诊断，典型发作特征和体征的辅助检查，2。分类诊断，(1)稳定型心绞痛的定义：指持续2个月以上的复发性心绞痛的临床表现。此外，心绞痛的性质基本稳定(疼痛发作的诱因、频率、程度、持续时间和缓解方式几乎不变)。其机制是基于冠

7、状动脉的器质性狭窄，即氧供应不足，氧需求暂时增加。(2)不稳定型心绞痛的定义：心绞痛的性质不稳定并有恶化的趋势，易发展为急性心肌梗死和猝死。包括初始心绞痛(一个月内出现新的心绞痛，可由轻负荷诱发)、逐渐加重的心绞痛(稳定型心绞痛，一个月内加重)和变异型心绞痛。机制：由冠状动脉不稳定斑块继发的病理变化引起，如斑块出血、斑块纤维帽破裂、表面血小板聚集或刺激冠状动脉痉挛。变异型心绞痛：一种特殊类型的不稳定型心绞痛，主要由冠状动脉痉挛引起，其特征为短暂性ST段抬高的特异性心电图改变。第一类：一般体力活动(如散步、爬楼梯)不受限制，心绞痛仅在努力、快速、长时间工作时出现；二级：一般体力活动略有限制。快速

8、行走、饭后冷风或逆风、精神压力或醒来后数小时内步行或攀爬建筑物、步行超过两个街区、攀爬超过一层楼和爬山都会导致心绞痛。三级：一般体育活动明显受限。走1-2个街区或爬一楼会引起心绞痛。四级：所有的体力活动都会引起不适，休息时可能会出现心绞痛。3。稳定型心绞痛严重程度分级，(1)急性心肌梗死，(2)其他疾病引起的心绞痛，(3)其他原因引起的胸痛：呼吸、消化、神经肌肉和脊椎疾病引起的胸痛，(4)心脏神经官能症，4。鉴别诊断，治疗，消除易感因素，改善冠状动脉供血，减少心肌耗氧量，治疗动脉粥样硬化，1治疗原则-消除焦虑、紧张、恐惧和不安等负面心理因素。-饮食和生活习惯的指导安排、戒烟、减肥、保温和防寒，

9、以及不暴饮暴食。2.药物治疗，五种药物，(1)硝酸盐：硝酸甘油；硝酸异山梨酯(硝酸异山梨酯)，(2)受体阻滞剂：美托洛尔；普萘洛尔；(3)钙通道阻滞剂：维拉帕米(维拉帕米)；硝苯地平(心痛定)，(4)抗血小板或血栓药物：阿司匹林，(5)降脂(调节)药物：中药复方血栓通、活心丹(九龙丹)、心宝、日本救心、地奥心血康、熊丹救心丹、血栓心脉宁、舒心口服液、叶松血脉康。治疗药物的选择，(1)稳定型心绞痛，发作控制和快速预防，应以舌下含服硝酸甘油为首选。对于那些疗效不佳且经常单独使用硝酸甘油的患者，可将其与受体阻滞剂联合使用，或改用无禁忌症的受体阻滞剂。硝苯地平加到联合用药后仍不能达到满意疗效的患者中。

10、长效硝酸盐、钙通道阻滞剂和受体阻滞剂可用于慢性稳定型心绞痛的维持治疗。长效硝酸盐更适合血压正常的患者。对于高血压患者，选择长效钙通道阻滞剂或受体阻滞剂更合适。对于患有持续性高血压、窦性心动过缓和房室结功能障碍的患者，可以选择缓释硝苯地平或长效二氢吡啶。(2)不稳定型心绞痛患者常因动脉粥样硬化斑块破裂、脱落和血小板聚集而发生冠状动脉血栓栓塞。因此，大多数病人可以静脉注射肝素。此外，阿司匹林还可以通过抑制环氧酶来减少血栓素A2的产生和血栓形成，从而降低此类患者的心肌梗死发生率。除了肝素和阿司匹林之外，硝酸甘油和受体阻滞剂也可用作抗缺血治疗，除了调脂治疗外，还应向难治性患者添加钙通道阻滞剂。溶栓风险

11、高的患者不主张积极的早期侵入性治疗(干预)。(3)变异型心绞痛多由冠状动脉痉挛引起，因此硝酸酯类和钙通道阻滞剂可有效缓解和消除心肌缺血发作。外科治疗主动脉-冠状动脉旁路移植术是一种选择性手术，对缓解心绞痛有一定疗效。冠心病的介入治疗介入治疗以其创伤小、疗效确切、可重复性好等优点发展迅速，已广泛应用于临床实践。第二，心肌梗塞，心肌梗塞，是由相应心肌的急性缺血性坏死引起的，该急性缺血性坏死是在冠状动脉病变的基础上由冠状动脉血供的急剧减少或中断引起的。【病因病机】，1。引发原因(情况)(1)血栓形成、斑块破裂、出血和管腔持续痉挛；(2)冠状动脉灌注急剧下降：休克、出血、脱水、手术、严重心律失常等。(

12、3)冠状动脉供血明显不足：工作繁重、情绪激动、血压急剧上升等。冠状动脉粥样硬化(偶尔有冠状动脉栓塞、炎症等。)，管腔的严重狭窄触发冠状动脉中血液供应的快速减少或中断，但是侧支循环尚未完全建立，并且当心肌缺血严重且持续超过1小时时，可能发生心肌梗死。发病机制、病理及病理生理变化，(1)冠状动脉疾病广泛存在且动脉粥样硬化，且管腔明显狭窄。(2)心肌病变在冠状动脉闭塞后20-30分钟，部分由血液供应的心肌会坏死。112小时内出现凝固性坏死，然后逐渐溶解形成肌溶解灶，然后逐渐形成肉芽组织。(3)病理生理学主要是心室收缩和舒张功能的改变，以及由此产生的血液动力学变化。【临床表现】:疲劳、胸部不适、活动时

13、心悸、气短、易怒等前驱症状，尤其是初期疲劳和疲劳性心绞痛加重。同时，心电图可能有短暂的ST段抬高或压低，以及T波倒置或抬高。我们应该及时处理先兆，有些病人可以避免心肌梗塞。与心肌梗死的大小、部位和侧支循环密切相关。发生率(50-81.2%)发生在心肌梗塞发作前几天至几周，有1个先兆和2个症状。(1)疼痛首先出现，多在清晨，无明显诱因。疼痛的部位和性质与心绞痛相同，但疼痛严重且持续时间长，休息和口服硝酸甘油后没有缓解。病人经常烦躁不安、出汗、害怕或死亡。有些病人表现出放射痛，如上腹痛、腓肠肌痛、颈部、上肢背痛或牙痛。有些病人(25E%):无痛性心肌梗塞。常见，并发严重心律失常、心力衰竭、低血压和

14、休克。老年人或严重高危状态；糖尿病；术后急性心肌梗死；多发性急性心肌梗死，(2)全身症状：发热(75%)，出现于24-48小时后，通常为38，持续1周，(3)胃肠道症状(1/2-2/3):恶心、呕吐和胀气。(4)大多数患者(75-95%)发生心律失常，通常发生在发病后12周内。可能伴有疲劳、头晕、晕厥等症状。室性心律失常很常见，房室传导阻滞和束支传导阻滞也很常见。(5)休克和低血压时血压通常较低。发病率：约20%；发生时间：急性心肌梗死后天-1周内；原因：低血压：疼痛、窦性慢、血容量不足、血管扩张剂使用不当、右心室梗塞(30-50%)、休克：心肌梗塞面积40%、神经反射、乳头肌破裂、室间隔穿孔

15、、心输出量急剧下降，死亡率为80-95%。表现-心源性休克：1)SP10.67千帕(80毫微克)，持续时间超过30分钟-1小时2)外周低灌注表现：a .易怒或精神发育迟滞；苍白的脸，湿冷的皮肤，大量出汗，没有发绀；脉搏又细又快；尿量减少(每20毫升)；高乳酸血症；(6)心力衰竭：发生率为32-48%，发生在最初几天或疼痛和休克的改善阶段。原因：心肌梗塞后的心脏收缩性或不协调。主要是左心衰，严重时可出现肺水肿，其次是右心衰。体征(1)心脏体征心脏的浊音边界可能较轻或较大，心率可能快速增加或减慢。心尖的第一个心音减弱，并可能出现急速的节奏。10%的患者在发病后23天出现心包摩擦音，这是由反应性纤维

16、心包炎引起的。收缩期杂音可能出现在心尖区，这是由二尖瓣乳头肌功能障碍或破裂引起的。(2)除了在超急性期血压可升高外，几乎所有患者的血压都低于梗死前。大多数病人在梗塞前无法康复。(3)其他心律失常等。并发症，1乳头肌功能障碍或破裂的发生率高达50%。2.壁肿胀肿瘤的发生率为5%。心肌梗死后综合征的发生率为10%，发生在心肌梗死后数小时内，主要是心包炎、胸膜炎/肺炎、发热、胸痛等。栓塞发生率为1.6%，发生在12周内。5.心脏破裂是罕见的，发生在1周内。【辅助检查】，1例心电图(1)定性特征性坏死类型：宽深Q波(病理性Q波)，q(Q)波宽0.04S，q(Q)深：胸导1/4R，avL1/2R，AVF 2/3R；损伤类型：ST段抬高呈向上弓形或T波单向弯曲。缺血型：T波倒置。Q，R，T，(2)常规心肌梗死分期和动态变化，超急性期(早期):在发病后几小时内，可能没有肢体不对称的异常或异常高的T波。分期主要根据ST-T的变化.急性期：数小时后，ST段明显抬高，背拱向上，形成一条单向曲线，T波垂直。病理性q波在12天内出现，而r波减少。ST段抬高持续数天至2周，逐渐恢复到基线水平。T波变平、反转，并逐渐加深。亚急性期