肿瘤基础知识.ppt

1、1、癌症基础知识，2、内容，癌症流行病学，癌症治疗基础知识，癌症治疗疗效评价，3、癌症发病率，4、5、中国恶性肿瘤现状，中国每年新增肿瘤患者160-170万人。癌症的主要类型依次是肺癌、胃癌和肝癌。中国城市居民的主要死因是恶性肿瘤。6.转移和复发是恶性肿瘤治疗失败的主要原因，包括死亡、复发和转移、残留肿瘤细胞、手术、放疗和化疗以及遗留问题。中国每年新增恶性肿瘤患者160万，死亡肿瘤患者80万，其中83%死于复发和转移。肿瘤的流行病学，肿瘤的基础知识，肿瘤治疗的疗效评价，8，肿瘤的基础知识，形态学和结构代谢特征的定义，临床生长阶段对身体的影响，9，肿瘤的定义，肿瘤是一种新的生物体，它是在各种致瘤

2、因子的作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调节而形成的。肿瘤：包括良性肿瘤和恶性肿瘤。癌症通常指所有恶性肿瘤。10.肿瘤的形态和结构。1.数量和大小：它与肿瘤的性质、生长时间、生长速度和位置有关。2.型肿瘤的位置、组织来源、生长方式和良恶性。3.颜色：切面多为灰色或灰红色，但由于其含血量、变性、坏死、出血和色素，可显示不同的颜色。4.硬度：肿瘤的硬度一般高于其来源组织的硬度，这与肿瘤的类型、肿瘤实质与间质的比例以及是否有变性和坏死有关。5.信封：11。肿瘤生长模式；1.大多数良性肿瘤的生长模式。肿瘤细胞生长缓慢，不侵入周围正常组织，并与周围组织有明确的边界。2.外源性生长发生在身

3、体表面。体腔或管道器官(如消化道、泌尿生殖道等)表面的肿瘤。)经常生长到表面，形成突起的乳头状瘤、息肉样瘤或花椰菜样瘤。3.大多数恶性肿瘤的生长方式。肿瘤细胞分裂和增殖，侵入周围组织间隙、淋巴管和血管，并渗透和破坏周围组织。这些肿瘤没有包膜，与邻近的正常组织紧密相连，没有明显的边界。12、肿瘤形态和生长方式、13、肿瘤颜色、纹理图像、恶性黑色素瘤、脂肪瘤、鳞状细胞癌、多囊肾细胞癌、血管瘤、骨软骨瘤、14、肿瘤组织结构1、肿瘤实质、肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要组成部分。肿瘤的本质决定了肿瘤的生物学特性和每种肿瘤的特殊性。2.肿瘤基质：是肿瘤的支架，起着支撑和滋养肿瘤物质的作用。包括结缔组织血管、

4、淋巴管、淋巴细胞、15、乳腺浸润性导管癌、16、肿瘤细胞的代谢特征。肿瘤组织的代谢比正常组织更活跃，尤其是恶性肿瘤。与正常组织相比，代谢特征没有质的差异，但在一定程度上反映了肿瘤细胞的未成熟分化和旺盛生长。1.糖代谢：糖酵解抑制有氧氧化。2.蛋白质代谢：合成和分解代谢都增加合成和分解代谢，与身体竞争营养。3.核酸代谢：细胞内的脱氧核糖核酸和核糖核酸含量增加，合成脱氧核糖核酸和核糖核酸的聚合酶活性高。4.酶系统：参与合成的酶的活性增加，而参与分解的酶的活性降低。17、肿瘤细胞的糖代谢与肿瘤的恶性程度成正比，糖酵解的关键酶的活性，糖合成和代谢的酶活性，糖代谢的同功酶倾向于被胚胎化，糖酵解抑制有氧氧

5、化，细胞膜的甘露聚糖糖基化，18，糖加工途径，-1.2甘露糖苷酶甘露糖苷酶甘露糖苷酶9甘露糖残基，8甘露糖残基，5甘露糖残基，3甘露糖残基，高甘露聚糖型杂合性，复合型，粗面内质网， 内歌利亚体、中歌利亚体、外歌利亚体、多萜醇焦磷酸寡糖，当细胞快速增殖时，糖代谢酶的活性降低。 易形成高甘露糖糖链结构，19，糖生物学，核心结构，高甘露糖复合物杂合肿瘤细胞，正常哺乳动物细胞的糖链结构，哈珀生物化学，20，高甘露糖糖蛋白在常见恶性肿瘤中的表达率，张吉人等，南方医科大学珠江医院肿瘤中心，21，肿瘤细胞增殖周期，各期及其特征，22，G0，M (1小时)，在分裂结束时，在细胞核周围形成细胞膜，形成两个新细胞

6、；在分裂的中间，纺锤体附着在染色单体上，染色体开始分裂；在分裂的早期阶段，染色体(包括DNA)形成相同的染色单体并接近细胞中心；在分裂的后期，两个新的染色单体形成并分离到细胞的两端。G1期(18小时)、S期(20小时)、G2期(3小时)、细胞增殖周期、23、细胞增殖周期示意图、非增殖性G2细胞、在G1增殖周期中暂时不分裂的细胞(肿瘤复发的原因)、G0、死亡、24、肿瘤可移植性：临床上称为侵袭和转移。它能侵袭基底膜和血管壁，引起局部和远处转移。去分化：缺乏成熟的形态和完整的功能，向不成熟的方向退化发展，所以称为去分化或反分化。25、恶性细胞生长、局部侵袭、局部扩散、远处播散、肿瘤细胞转移至灵八街

7、、原发性肿瘤、从原发灶转移的肿瘤、原发性肿瘤、肿胀肿瘤转移、26、肿瘤转移和复发的主要过程和机制、过程机制、原发灶中的癌细胞解离、循环和扩散、粘附分子(钙粘蛋白)的下调、蛋白水解酶(如基质金属蛋白酶)的分泌、T细胞和NK细胞活性降低、MHC类抗原表达降低、 粘附分子(选择素)表达增加，层粘连蛋白受体数量增加，血管内皮生长因子分泌增加，肿瘤细胞间粘附减少，肿瘤细胞游离，基底膜和其他成分降解，肿瘤细胞侵入外周组织。 肿瘤细胞逃避免疫监控。肿瘤细胞与内皮肤细胞之间的粘附增强，形成血管生成的转移。27，肿瘤转移的分子机制，信号转导糖复合物，28，信号转导，EGFR的高表达经常表现为肿瘤细胞的高侵袭性，

8、高转移和不良预后。EGFR是一种分子量为170千单位的糖蛋白，富含甘露糖，所有这些都通过n-糖苷键连接。29，信号转导，EGFR诱导肿瘤细胞转移的机制：注意：MAPK途径：丝裂原活化蛋白激酶信号转导途径PKC途径：蛋白激酶C途径，EGFR途径，MAPK途径，PKC途径，激活细胞周期蛋白D1基因，促进血管内皮生长因子分泌，增强肿瘤细胞增殖和侵袭能力，30，糖复合物，糖链结构异常，膜糖蛋白糖基化，糖链分支增加(甘露糖、唾液酸和岩藻糖增加)，多天线，接触抑制丧失，粘附消失，膜成分分子异常，严重后果肿瘤转移途径：(1)肿瘤细胞的直接侵袭转移：肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁移到其他部位并继

9、续生长，形成与原发肿瘤类型相同的肿瘤的过程称为转移。33、肿瘤转移途径、淋巴道植入、34、1、淋巴道转移、35、2、血道转移，它们中的大多数由于薄壁和低压而通过静脉进入血液。少数通过淋巴管进入血液。血液肿瘤的血液扩散转移途径与血栓栓塞相似。体循环，右心，肺，门静脉，肝，肺，心脏，全身器官，胸部，腰-盆静脉，脊髓静脉，丛脑。36，1。形成转移灶的概率。条件性肿瘤血栓形成转移的浸润机制。转移部位往往对器官和器官排斥有特殊的亲和力，肿瘤在血液中扩散37，3。植入性转移发生在胸腔和腹腔等体腔器官的恶性肿瘤中。当癌细胞侵入器官表面时，癌细胞脱落，并像种子一样种植在其他体腔器官的表面，形成多个转移性肿瘤结

10、节。胸腔和腹腔可能有血性积液。38，39，40，肿瘤的临床阶段，TNM阶段T 0-4代表原发性肿瘤体积或范围的增加，N 0-3代表区域淋巴结侵犯的增加，M0代表无远处转移，M1代表远处转移的存在，T0N0Mx代表不确定性，41，肿瘤的发生和发展可分为五个阶段，癌前阶段：细胞改变，但仍不是癌症， 原位癌的双向发展(称为0期):恶性浸润癌(由T代表):局部或局部淋巴转移(由N代表):细胞从发生的组织沿淋巴管转移到远处淋巴结的扩散(由M代表):肿瘤细胞转移到远处血流、42、肿瘤的临床分期、肺癌的TNM分类和实例TX细胞学阳性T1 3cm T2 3cm、扩散到肺门区、或侵入内脏胸膜、或部分肺不张T3胸

11、膜、膈膜、心包、纵隔等。全肺肺不张T4纵隔、心脏、大血管、气管、食管等。同侧支气管周围恶性胸腔积液N1，同侧肺门N2，同侧纵隔N3对纵隔，斜角肌或锁骨上M1远处转移，43，肿瘤临床分期，表1，肺癌分期和TNM分期，44，肿瘤对机体的影响，1。良性肿瘤对机体的影响：压迫性梗阻2。恶性肿瘤对机体的影响：(良性肿瘤除外)组织和器官的结构和功能的破坏出血和感染疼痛、发热和恶病质：严重消瘦、虚弱和贫血6.异位内分泌综合征7。副肿瘤综合征，45分，肿瘤流行病学，肿瘤治疗基础知识，肿瘤治疗疗效评价，46分，肿瘤治疗，四种治疗适应症及有限综合治疗原则，综合治疗模式化疗，47分，肿瘤治疗，外科治疗，放射治疗，化

12、学治疗及生物治疗，48分，四种主要治疗方法的适应症及局限性，49分，药物治疗对肿瘤细胞的影响，50分，综合治疗原则，根据患者身体状况，肿瘤病理类型， 侵袭范围和发展趋势，现有的治疗方法有计划、合理地应用以大大提高治愈率，51、综合治疗的模式(1)、术后放疗和化疗(传统模式)乳腺癌、睾丸肿瘤、结直肠癌、软组织肉瘤、术前放疗和化疗、骨肉瘤(分期)、头颈部肿瘤(二期-三期)、乳腺癌(三期)、肺癌(三期)、不能手术的患者、先化疗或放疗、再手术、宫颈癌、睾丸肿瘤、 小细胞肺癌，头颈癌，52，综合治疗模式(2)，尤文氏瘤非小细胞肺癌同步放化疗加非霍奇金淋巴瘤生物治疗，胃癌，乳腺癌加B细胞淋巴瘤靶向治疗，乳

13、腺癌，头颈癌，非小细胞肺癌，53。 化疗史、化疗药物的作用机制和分类、影响化疗药物疗效的因素、化疗的适应症和禁忌症。肿瘤化疗的历史，恶性肿瘤的化疗始于1946年氮芥治疗淋巴瘤，即临床应用烷化剂。1948年，法伯等人使用抗叶酸MTX治疗急性白血病和绒毛膜癌。长春碱药物于1955年用于临床。1956年，放射霉素D(ACTD)被用于治疗绒毛膜癌和肾母细胞瘤。环磷酰胺(CTX)和氟尿嘧啶(5-FU)开创了抗代谢物和抗肿瘤抗生素的先例，并于1957年合成，目前仍普遍用作临床抗癌药物。20世纪70年代，阿霉素(ADM)和顺铂(DDP)应用于临床，扩大了抗肿瘤适应症，进一步提高了疗效。在20世纪80年代和9

14、0年代，临床上使用了去甲长春碱(NVB)和紫杉醇(PTX)。55，化疗药物的作用机制和分类，细胞周期动力学，恶性肿瘤细胞的增殖动力学，抗肿瘤药物的分类，细胞动力学和化疗从药物来源和作用机制上进行分类，56，细胞周期动力学，即所谓的细胞周期动力学，是研究细胞群体的各种运动变化，如生长、繁殖、分化、迁移和死亡，这适用于正常细胞和癌细胞。增殖细胞通过G1(或G0)、S、G2和M期分裂成两个。继续繁殖。57岁。恶性肿瘤细胞的增殖动力学和肿瘤细胞的异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与原始正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。肿瘤组织的非典型大小反映了肿瘤组织的成熟(和分化)。高度分化，即高度

15、成熟，意味着肿瘤细胞在形状和功能上与其来源的正常细胞相似，几乎没有异型性，并且对化疗药物敏感。大异型性患者是指肿瘤组织成熟度低，即分化程度低，多为实体瘤，对化疗药物不敏感。58，恶性肿瘤细胞的增殖动力学(1)。增殖细胞群是指指数分裂的癌细胞。它在整个癌细胞中所占的比例被称为生长比，而各种肿瘤的生长比是不同的。即使同一肿瘤在早期和晚期有不同的生长率，早期的生长率也较大。高生长速率的肿瘤生长迅速，对化疗药物高度敏感。因此，理想的化疗应该从肿瘤生长的早期开始。59，恶性肿瘤细胞的增殖动力学，静息细胞群(G0期细胞)是一种后备细胞，它具有增殖能力但暂时不进入细胞周期。当增殖期细胞被杀死时，G0期细胞可以进入增殖期。G0细胞对药物的敏感性低，这是癌症治疗中复发的根源。，60，恶性肿瘤细胞的增殖动力学，这部分细胞在非增殖细胞群中既不增殖也不丢失。癌症组织中很少有这样的细胞，这在化疗中毫无意义。注意：大多数成年正常静止组织(如骨骼和神经)都属于这种细胞。61.恶性肿瘤细胞的增殖动力学(4)。这三种类型的细胞不是静止的，而是相对运动的，增殖的细胞可以变成静止的细胞或非增殖的细胞或死亡。在了解细胞增殖动力学的基础上，我们可以设计一些最佳的治疗方案。近年来，癌症化疗的进展不仅仅是发现了一些有效的化疗药物，还基于细胞增殖动力