消化系统疾病2.ppt

1、第八章消化系统疾病 Diseases of digestive system,第一节慢性胃炎 Chronic gastritis,常见病、多发病 占胃部疾患的40%左右,特点,发病率随年龄增长而增高 分浅表型、萎缩型、肥厚型 部分可发生癌变,慢性浅表性胃炎 Chronic superficial gastritis,病变,肉眼观：胃窦部，充血、水肿、 渗出（花斑状）XPS 13,镜下观：黏膜上1/3炎症，单个核 炎细胞浸润、腺体无改变,国外：深度 国内：腺体（分轻、中、重）,慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis,主要特征,胃黏膜萎缩 腺体改变（萎缩、化生）,病理

2、改变,黏膜薄、平、细颗粒状（皱襞改变） 黏膜下血管可见 有/无炎症表现,肉眼观,胃粘膜萎缩、薄 皱襞变平、细 粘膜苍白或红白相间,腺体改变 萎缩：数量、大小（主要为壁细胞） 化生：肠上皮化生、假幽门腺化生,炎细胞浸润 单个核炎细胞（淋巴滤泡形成）,镜下观,正常胃黏膜结构,慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis,纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞,胃肠上皮化生,分类与病因,与自身内免疫有关 胃体多见 PCA、IFA阳性,PCA: parietal cell antibody IFA: intrinsic factor antibody,A型胃炎,胃酸、内因子 VB12 吸收障碍 R

3、BC细胞膜合成障碍 恶性贫血,感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）,B 型胃炎,Helicobacter pylori,尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、白三烯（趋化因子）,泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）,胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎,自身抗体（）,胆汁返流 吸烟等,不良刺激：,non-steroidal anti-inflammatory drugs,过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物（NSAIDs）,C 型胃炎,幽门螺杆菌感染相关的胃炎 Helicobacter-associated gastritis 自身免疫性慢性胃炎 autoimmune chro

4、nic gastritis 反应性（返流性）胃炎 aeactive （reflux）gastritis,其它分类法,临床病理联系,消化不良 上腹部不适,第二节消化性溃疡 peptic ulcer,主要见于胃和十二指肠,又名胃、十二指肠溃疡 gastroduodenal ulcer,常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年,反复发作呈慢性经过 有规律的上腹部疼痛 十二指肠溃疡 70% 胃溃疡 25% 复合性溃疡 5%,特点,病理改变,胃窦部胃小弯、十二指肠球部后壁 单一、直径 2（1）厘米 圆或椭圆形、深、边缘整齐,肉眼观,胃溃疡 gastric ulcer,十二指肠溃疡 d

5、uodenal ulcer,渗出、坏死 新鲜肉芽组织 瘢痕组织 （小动脉炎、神经末梢球状增生）,镜下观,消化性溃疡 peptic ulcer,愈合： 肉芽组织填补缺损 上皮增生覆盖,结局和并发症,出血 :少量出血 10%25%为大出血 有时1000ml以上,并发症：,穿孔,约为住院病人的18%左右 急性穿孔：急性腹膜炎 慢性穿孔：穿至周围器官（肝、胰）,胃溃疡病 急性穿孔,胃溃疡病慢性穿孔,幽门狭窄,多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄,？！,癌变,胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变,慢性胃溃疡， 45 y ， 症状顽固 ，经 一 个月 严格内科治疗无效 ，

6、潜血试验持续阳性,病因与发病机理,病因,胃液对自身消化管壁的消化 （No acid, No ulcer）,发病机理,十二指肠溃疡：胃酸分泌过多 迷走神经兴奋性 皮质激素分泌,胃溃疡：胃黏膜屏障受损,胃黏膜屏障：黏液-碳酸氢盐屏障 黏膜上皮屏障 （紧密连接、高更新率）,幽门螺杆菌感染（H. pylori） NSAIDs 应激反应（stress） 吸烟等,造成黏膜屏障受损的原因,包括食管癌、胃癌、大肠癌,第三节消化管道恶性肿瘤,胃癌 食管癌 大肠癌,胃癌 + 食管癌 + 肝癌 = 60.45%,恶性肿瘤中死亡率排位,食管：中段50%、下段30%、上段20% 胃：胃小弯近幽门部：75% 大肠：直肠5

7、0%、乙状结肠20%、回盲部16% 小肠：极少见,好发部位：,消化管道的解剖狭窄部,肉眼观：,蕈伞型：食管癌、胃癌 息肉型：食管癌、胃癌 隆起型：大肠癌,向管腔内生长,溃疡型：食管、胃、大肠,出血坏死,弥漫浸润型：胃癌、大肠癌 缩窄型：食管癌、大肠癌 髓质型：食管癌,沿管壁浸润生长,胶样型：胃癌、大肠癌,产生大量粘液,缩窄型,蕈伞型,溃疡型,隆起型,弥漫浸润型,胶样癌,溃疡型,溃疡型胃癌 胃溃疡,外形 火山口状 圆、椭圆 大小 2cm 一般2cm 深浅 较浅 较深 边缘 隆起 不隆起 底部 凹凸不平 平坦、清洁 黏膜皱襞 中断 向溃疡集中,溃疡型胃癌,胃溃疡,腺癌：占90%以上 管状腺癌 乳头

8、状腺癌 粘液腺癌（印戒细胞癌） 鳞癌：占5%左右（食管癌）,镜下观,胃管状腺癌,印戒细胞癌,扩散蔓延,淋巴道为主（可为跳跃式） 血道：肝脏、肺 种植性转移（如krukenberg瘤）,局部扩散,胃癌种植于卵巢形成krukenberg瘤,早期肿瘤,肿瘤仅限于粘膜层或粘膜下层 未浸润至肌层、无淋巴结转移 （早期胃癌例外）,早期胃癌,肿瘤仅限于粘膜层或粘膜下层，不论肿瘤面积大小，是否有胃周围淋巴结转移,患者，男，32岁，教师。周期性节律性上腹部疼痛5年，突然剧烈疼痛伴呕吐1h入院。5年前开始每年天气转冷季节发生上腹部隐痛，天气转暖后缓解，疼痛多发生在上午11时左右，下午45时，进食后缓解，常有夜间疼

9、痛。有时有反酸、胃烧灼热感。入院当日中餐后突然上腹部剧烈疼痛，伴恶心呕吐，吐出胃内容物，急诊入院。 半年前曾做纤维胃镜检查，十二指肠球部溃疡，椭圆形，中心覆盖白苔，周围潮红，有炎症性水肿。入院检查：体温37.20C，脉率100次/分，呼吸22次/分，血压124/80mmHg。急性病容，板样腹，上腹部压痛明显，有反跳痛。叩诊肝浊音界消失。实验室检查：血常规：白细胞计数14.0X109/L，白细胞分类计数，嗜中性粒细胞0.85，腹部X线透视膈下有游离气体，经外科急诊手术治愈出院。 思考题： 请做出诊断并说明诊断依据？ 叙述该病的病理变化、临床表现及合并症？,第三节 病毒性肝炎 viral hepa

10、titis,正常肝组织,由肝炎病毒引起的炎症 以肝细胞变性坏死为主要特征 与肝硬化、肝癌关系密切,主要特征,病因与发病机理,病原体,肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、庚 我国主要为：甲、乙,发病机理,HLA 细胞免疫应答：甲肝病毒 机体抗病毒免疫反应：乙肝病毒,病毒抗原成分遗留在肝细胞膜上 致敏 T 细胞的杀伤作用 诱发二型变态反应（抗原抗体补体） 自身免疫反应 诱发ADCC反应,乙肝病毒复制：,免疫状态 病毒感染 临床表现,正常 少 急性普通肝炎 正常 多 急性重型肝炎 不足 有 慢性肝炎 缺陷 有 病毒携带,胞浆疏松化 气球样变性（ballooning degeneration） 脂肪变性 (

11、fatty degeneration),基本病理变化,溶解性坏死（lytic necrosis）,点状坏死（spotty necrosis）,碎片状坏死 （piecemeal necrosis),桥接坏死（bridging necrosis）,亚大块坏死（submassive necrosis）,大块坏死（massive necrosis）,气球样变性 Ballooning deg.,溶解性坏死 Lytic necrosis,碎片状坏死 piecemeal nec.,桥接坏死 bridging nec.,肝细胞凋亡（hepatocyte apoptosis）,嗜酸性变性（acidophilic

12、 deg.） 嗜酸性坏死（acidophilic nec.） 嗜酸性小体（acidophilic body）,肝细胞凋亡 hepatocyte apoptosis,炎症（inflammation),坏死 淋巴细胞浸润,凋亡 不引起炎症反应,再生 (regeneration),肝细胞、胆管细胞再生,纤维化 (fibrosis),影响肝脏血流和肝细胞灌注,临床病理分型,携带者状态（carrier state）,无症状感染（asymptomatic infection）,无明显症状或仅为亚临床表现的 慢性肝炎,仅表现为轻度的转氨酶升高,弥漫性气球样变性 点状坏死（spotty necrosis） 凋

13、亡,急性肝炎（acute hepatitis）,特点,网状纤维支架无塌陷,Kupffer细胞增生、肥大,胆汁淤积,炎细胞浸润,气球样变性 ballooning deg.,肝细胞点状坏死 spotty necrosis,急性肝炎 网状纤维染色,肝肿大，肝区不适，压痛； 转氨酶升高, 黄疸有或无,临床病理联系,预后,90%以上预后良好 （完全愈复） 10%左右发展成为慢性肝炎 1%左右发展成为爆发性肝炎,暴发性肝炎（fulminant hepatitis）,发病率 1%左右 常见由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高,发病率 2-4 起病急、进展迅速,急性肝坏死（acute

14、FH）,大面积肝细胞坏死(大块坏死) 肝细胞再生不明显 肝窦扩张充血、出血 网状纤维支架未塌陷 急性肝萎缩,特点,急性肝坏死 肝细胞大面积坏死,急性肝萎缩,临床病理联系,肝细胞性黄疸 出血倾向 肝性脑病 肝肾综合征,预后,死亡率高: 50-90% 渡过急性期-亚急性肝坏死,亚急性肝坏死（subacute FH）,较大面积坏死 有肝细胞再生 网状纤维塌陷、胶原增生 间质胆管增生，淤胆 亚急性肝萎缩,特点,亚急性肝坏死 网状纤维染色,预后,亚急性：治疗及时有停止进展的可能 较轻者可能恢复 大部分发展为肝硬变,慢性肝炎（chronic hepatitis）,病程 6 个月至 1 年以上 多为急性转为

15、慢性 也可为慢性起病,汇管区炎细胞浸润 界板的破坏较轻 小叶结构无破坏,轻度慢性肝炎（mild CH）,特点,中度慢性肝炎（moderate CH）,汇管区大量炎细胞浸润 肝细胞坏死面积较大 碎片状坏死（piecemeal nec.） 桥接坏死（bridging nec.）,特点,界板破坏较严重 肝小叶结构大部分仍保留,碎片状坏死 piecemeal nec.,桥接坏死 bridging nec.,重度慢性肝炎（severe CH）,肝细胞坏死广泛 肝细胞不规则再生 较多的纤维组织增生 肝小叶被分割,特点,再生结节形成,正常肝小叶,肝细胞坏死,纤维组织分割,抗肝炎病毒免疫功能不足或缺陷 乙肝病

16、毒不能被感染的肝细胞清除 内浆网中大量HBsAg聚集 形成毛玻璃样肝细胞,慢性肝炎、病毒携带者,毛玻璃样肝细胞,HBsAg免疫组化,预后,轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化,第四节肝硬化 liver cirrhosis,肝细胞结节状增生 弥漫性肝纤维化 肝内血管改建 肝脏变形、质地变硬,弥漫、反复、持久的肝细胞损伤,各种可能造成肝细胞损伤的原因 肝炎、慢性酒精中毒、胆汁淤积 毒物、药物、寄生虫感染等,病因,发生机理,肝细胞损伤后结节状再生 纤维组织增生 网状纤维支架塌陷 肌纤维母细胞激活合成胶原 Ito细胞表型转变合成胶原,网状纤维支架完好,网状纤维支架塌陷,P

17、seudolobule,肝细胞再生失去网状支架，形成不规则结节状,广泛增生的胶原纤维分割、包绕、破坏正常肝小叶结构,病理改变,肉眼观,肝脏体积改变 质地变硬 表面、切面呈结节状,肝硬化肉眼观,镜下观,假小叶形成 肝细胞板排列紊乱 中央静脉偏位或缺如 汇管区集中现象 假胆管增生,再生结节形成,正常肝小叶,肝细胞坏死,纤维组织分割,再生结节形成,正常肝小叶,肝细胞坏死,纤维组织分割,肝硬化镜下观,分类,细结节性肝硬化：再生结节3mm （micronodular cirrhosis）,粗结节性肝硬化：再生结节3mm （macronodular cirrhosis）,混合结节性肝硬化 （mixed-n

18、odular cirrhosis）,不全分隔性肝硬化 （incomplete septal cirrhosis）,细结节性肝硬化,粗结节性肝硬化,不全分隔性肝硬化,并发症及临床病理联系,门静脉高压症 （portal hypertension）,脾肿大splenomegaly 胃肠道淤血 congestion 腹水ascites 侧支循环建立bypass circulation,症候群,肝内血管改建： 肝内血管网减少或阻塞 血管交通支开放（门V-肝A）,原因,肝硬化时肝内血管的改变,破坏 扭曲 压迫,肝硬化时血管交通支开放,Normal,Cirrhosis,表现,胃肠道淤血 脾脏肿大、功能亢进

19、腹水（压力、渗透压、淋巴液、 激素） 侧支循环开放,男性，58Y，肝炎病史21年 HBsAg ( + ),肝硬化腹水,内脏静脉血流经肝外的门V 腔V 吻合支回流到上、下腔V,门V,胃冠状V,食管下段-胃底V丛,奇V,上腔V,肠系膜下V,直肠V丛,髂V,下腔V,脐旁V,脐周V丛,腹壁浅V,上下腔V,门静脉高压时的侧枝循环,门静脉高压时的侧枝循环,痔疮出血,后果：,食管胃底静脉出血,海蛇头caput Medusae,曲张的食管静脉 esophageal varices,脐周静脉曲张 “海蛇头” caput medusae,肝功能不全（hepatic failure）,肝组织破坏过多 上述门静脉侧枝

20、循环开放 血窦内皮毛细血管化,原因,出血 hemorrhage 黄疸 jaundice 激素等灭活不全,表现,蜘蛛痣、男性乳腺发育、肝掌,肝肾综合征：肾功能衰竭,代谢产物中毒（NH3）： 损害神经功能，加重脑水肿,肝性脑病： 中枢神经系统和神经肌肉系统 -氨基丁酸,食管胃底静脉破裂出血 肝昏迷（肝性脑病coma),主要死因,第五节肝癌 Primary carcinoma of liver,死亡率：十大恶性肿瘤第 2 位 4045 岁多见 男性多发（4-8:1） 有明显的地区分布性（东南沿海）,起源 肝细胞：肝细胞癌 肝内胆管上皮：胆管上皮癌,小肝癌（small type） 巨块型（massive type） 多结节