严重电解质紊乱的诊治策略

1、.,严重电解质紊乱的诊治策略,.,主要内容,钾代谢紊乱,钠代谢紊乱,.,第一部分,钾代谢紊乱,.,病例一,男，44岁，因“反复肢体乏力2年，加重1天，意识不清半小时”于2012-3-28日5:40急诊入院 入院查体：T36、HR137次/分、R12次/分、BP230/130mmHg，昏迷，呼吸浅慢，压眶无反应，双侧瞳孔对光反射迟钝。双肺（-）。心率137次/分，律齐，无杂音。腹软，肠鸣音减弱。四肢肌张力减低，肌力不详，四肢腱反射减弱，病理征（-）,.,病例一辅助检查,入院血常规示：WBC15109/L、HGB176g/l、NEUT0.82 生化示：Cr71.2mol/L、CO219mmol/L

2、、Glu18mmol/L、K1.5mmol/L、Na146mmol/L 血气分析示：PH7.074、PO253.6mmHg、PCO256.4mmHg、HCO3-17.4mmol/L 心电图示：室性心动过速,.,病例一入院诊断,1.低钾血症 2.心律失常 室性心动过速 3.型呼吸衰竭,.,病例一病情变化及治疗（第一次CPR）,纠正室性心律失常（利多卡因微量泵入） 补钾 纠酸等治疗 入院后40min出现心跳骤停，立即予 胸外心脏按压 气管插管接呼吸机辅助通气 肾上腺素及阿托品静脉推注 约5min患者恢复自主心律，仍室性心动过速，继续予利多卡因泵入抗心律失常,.,病例一病情变化及治疗（第一次CPR）

3、,入院后80min出现抽搐，心室颤动 予电除颤，胸外心脏按压 药物复苏：肾上腺素、阿托品 碳酸氢钠静滴 去甲肾上腺素升压 入院115min患者室速室颤情况控制，血压110/60mmHg，心率150次/分,.,病例一第一次CPR后续治疗（3-28）,维持内环境稳定（补钾、纠酸、降糖） 呼吸支持 脑、肝、肾功能保护 注：CPR后当天静脉补钾7g，口服补KCl 2g，枸橼酸钾12g，15:00复查血钾6.3mmol/L，停用所有含钾液体，同时开始给予降钾处理。,.,病例一病情变化及治疗（第二次CPR）,患者于3-29日5:55突然心率下降至38次/分，随后出现室速、室颤 给予电击除颤，共3次 心肺复

4、苏 患者约于6:05恢复窦性心律，HR120-135次/分，BP106/60 mmHg，SPO2 98% 后续治疗：CRRT,.,病例一入院3天内血钾情况,.,病例一分析两次心肺复苏的原因,第一次CRP：严重低钾血症 第二次CRP：高钾血症,.,病例一两次心肺复苏之后的治疗,防治复苏后综合征（心搏骤停后综合征） 急性肾功能衰竭（少尿期2周） 液体管理，电解质酸碱平衡 保护肾脏药物 脑保护 低温 脱水降颅压 神经营养药物 其他：肝、胰腺、胃肠功能、心脏 控制感染 寻找低钾原因,.,病例一低钾原因,摄入不足（胃肠道） 排除过多： 胃肠道（吐、泻） 肾脏 其他途径损失：烧伤、腹腔引流、透析 钾向细胞

5、内转移： 周期性麻痹（低钾型） 胰岛素治疗（DKA） 碱中毒,.,病例一甲状腺功能异常,甲功五项结果 总甲状腺素83.1ng/ml 游离T3 15.6pmol/L 游离甲状腺素 36.8pmol/L TSH 0.034mIU/L,.,病例一低钾原因,甲状腺功能亢进引起的周期性麻痹 支持点：实验室检查结果提示患者有甲状腺功能亢进 高血糖引起的低血钾 高糖和胰岛素会促使钾从细胞外转移到细胞内 肾小管性酸中毒 支持点包括：患者低钾合并酸中毒 不支持点：患者血氯浓度正常 原发性醛固酮增多症,.,病例一诊治经过及预后,患者入院后多次发生低钾-高钾情况 第9天尿量恢复，血液净化治疗2周 3周左右肝功能正常

6、 4周左右肠道功能恢复，成功脱机 入院时甲状腺功能亢进，5周左右复查甲功正常 预后：住院46天出院，有简单认知能力,.,病例一最后诊断,周期性麻痹 钾代谢异常 恶性心律失常 呼吸心跳骤停 心搏骤停后综合征（脑、肝、肾、胃肠、肺、血液系统） 肺部感染 脓毒症休克 甲状腺功能异常,.,病例二,患者男性，22岁，因“突发呼吸困难、意识不清2h”于2011-9-2下午于我院急诊就诊，无抽搐等不适 最低SPO2为50%左右，入院予面罩吸氧能够升至85%90% 既往有类似发作1次，未做治疗自行好转 查体：体态稍胖，血压200/70mmHg，神志不清，双侧瞳孔等大等圆，对光反射良好，颈软，心率130次/分，

7、律齐，无杂音，四肢软瘫，病理征阴性,.,病例二,诊断？处理？气管插管呼吸机辅助通气？ 急诊抢救室医师的处理： 1.面罩吸氧+心电监护+开通静脉通道 2.NS+10%KCl 15ml +门冬钾镁20ml静脉滴注 3.心电图+血常规+生化+心肌酶 4.插胃管、尿管,.,病例二-辅助检查,血常规：WBC24.8109/L、Hb148g/l、PLT360 109/L、NEUT0.821 血气分析：pH6.926、PaO2103.4 mmHg、PaCO282.2mmHg、BE-16.6mmol/L、AB17.5，SB12.4mmol/L， PO2/FIO2263，TCO220.1，乳酸1.1mmol/L

8、 生化： Cr100mol/L、Glu18.75mmol/L、K1.4 mmol/L 、Na138mmol/L、Cl 110 mmol/L；CTNI0.05ng/ml,.,病例二,初步诊断 严重低钾血症 型呼吸衰竭 代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 高血压、高血糖查因 进一步处理 口服补钾 锁骨下静脉穿刺 中心静脉微量泵泵钾 复查电解质、血气 甲功、皮质醇等,.,病例二,予补钾治疗后患者呼吸情况改善，进一步治疗后患者入院约2小时神志清醒 但呼吸仍费劲，复查血气仍有二氧化碳潴留情况（65mmHg），严重酸中毒，予无创呼吸机辅助通气 追问病史，有长期服用联邦止咳露病史约6年，近3月体重明显增加约15k

9、g,.,病例二,患者低钾血症合并高氯性代谢性酸中毒，必须考虑肾小管酸中毒（RTA） RTA患者是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，尿酸化或对碳酸氢根的重吸收障碍，氯离子重吸收增加以维持机体的阴离子间隙（AG），表现为高氯性代谢性酸中毒，而肾小球功能正常或损害轻微 临床特征：高氯性酸中毒，水、电解质紊乱，可有低钾血症或高钾血症、低钠血症、低钙血症及多饮、肾性佝偻病或骨软化症，肾结石等 进一步可查尿pH值、尿HCO3-、尿NH4+,陈楠，重视低钾性肾小管疾病的诊治,.,病例二,止咳药水是一种含磷酸可待因及甘草成份的镇咳药 当大剂量服用止咳药水后 当磷酸进入体内后分解成H+及HP

10、O4-离子，使肾小管H+主动分泌减少， H+ -K +交换竞争性增强，尿K +增多，而磷酸可待因及甘草大部分经肾排泄，因分子量略大于甘露醇，产生类似渗透性利尿而带走K+ 药物在肾小管内90%离子化，成为不被吸收的有机阴离子，改变了细胞内外电位差而利于K+自细胞内移入肾小管腔，促进排K+ 而据报导甘草所含甘草次酸盐有拟糖皮质激素样活性而致低钾血症,.,病例二,肾小管疾病可导致肾性失钾，而长期低钾血症又可加重肾小管空泡变性，加重肾小管损伤 继发性近端肾小管酸中毒（型）治疗： 首先纠正代酸（补充碳酸氢钠或枸橼酸钠） 纠正低钾血症 枸橼酸钾合剂（Albrights溶液，由枸橼酸钾98g，枸橼酸140g

11、加水溶解至1000ml配成，1015ml/次，3次/d） 低钠饮食，适当HCT（减少容量，促进碳酸氢钠重吸收） 有骨病者适当补充vitD3和磷酸盐,.,病例二 经过,患者口服枸橼酸钾合剂后，血钾情况稳定，呼吸力量恢复，酸中毒纠正 治疗3天后转肾内科进一步治疗,.,讨 论,如何快速安全补钾,.,严重低钾血症的界定和特点,低钾血症：血清钾 3.5mmol/L 轻度低钾血症：血清钾3.53.0 mmol/L，症状甚少 中度低钾血症：血清钾3.02.5 mmol/L，多有症状 严重低钾血症：血清钾 2.5 mmol/L，出现严重症状 致死性低钾血症：血清钾1mmol/L，随时具有生命危险 患者症状出现

12、严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态,.,低钾血症的临床表现,当血清K 浓度3.0 3.5 mmol/L 往往没有任何症状 当血清K 浓度2.5 3.0 mmol/L 虚弱无力、疲倦、便秘或者更为普通的症状 当血清K 浓度 2.5 mmol/L时 肌坏死 当血清K 浓度 2.0 mmol/L时 肌无力、呼吸肌麻痹而导致呼吸功能不全,.,低钾血症的临床表现,心血管系统 心电传导的异常；即使当血清K 浓度1 正常的肾及肾上腺功能 无脱水或肢体末梢的水肿,.,病例三低钠的鉴别诊断,脑性耗盐综合征（CSWS)是一种较少见的以低钠血症和脱水为主要特征的综合征，多由神经系统损伤或肿瘤引起

13、CSWS的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关 CSWS的主要临床表现是低钠血症、尿钠增高和低血容量，钠和血容量的补充有效,.,CSWS治疗,对于CSWS病人要在治疗原发病、纠正低血量容的基础上补充高渗盐水，通常给予3%或5%的高渗盐水，补钠的量先给计算补钠量的1/2-2/3，动态观察血钠的变化，不断根据血钠的变化调整补钠量 尽量将补钠速度控制在使血钠升高0.7mmol /L/hr，或使血钠的变化幅度不超过20mmol/L/day,.,CSWS治疗,CSWS病人重度低钠者（血钠120mmol/L）时，应先

14、在1小时内静脉滴注3%盐水200ml+生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补高渗盐水，然后补充胶体液 也可考虑采用透析法，在短时间内纠正电解质紊乱 CSWS的老年或小儿病人在补钠和补水的同时要注意监测中心静脉压，防止在过量或过快的补钠、补液时发生急性肺水肿和左心衰,.,注意事项,治疗过程中应密切随访血清钠，判断容量状态，以评估治疗反应、防止副作用 严重低钠血症纠正过快时，可引起脑尤其是脑桥的脱髓鞘病变 注意补钾、补镁 纠正酸、碱平衡失调 注意避免发生高氯性代谢性酸中毒,.,病例三分析,本例患者原发病在脑干，有中枢神经系统的损伤，血钠降低，尿钠增高，低血容量，钠和血容量的补充有效，尿比重正常，

15、最后诊断脑性盐耗综合征 本例预后： 患者原发病稳定后，尿量逐渐控制，血钠情况稳定 转上级医院继续治疗,.,病例四严重低钠血症致心跳呼吸骤停,患者，女，64岁,因“尿频、尿急、尿痛、腰痛20余天，发热5天”于2012-9-26入住肾内科 既往有风湿性心脏瓣膜病、二尖瓣狭窄并关闭不全、心功能不全、房颤、亚急性心内膜炎、口腔白色念珠菌感染、急性肾盂肾炎等病史 入院后患者尿量明显增多，5000ml/天以上，存在低钾、低钠、低氯等，垂体MR平扫示“垂体前份膨隆”，予补钾、补钠等处理后，电解质紊乱未纠正,.,病例四严重低钠血症致心跳呼吸骤停,4/10出现全身抽搐、神志淡漠，病情加重，转我科,转运过程中患者

16、出现呼吸心跳骤停，立即予心肺复苏、气管插管呼吸机辅助通气 转入诊断 呼吸心跳骤停 心肺复苏术后 缺血缺氧性脑病 电解质紊乱：低钾、低钠、低氯血症 亚急性心内膜炎 风湿性心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄并关闭不全 心功能级 肺部感染 口腔白色念珠菌感染 多尿查因,.,病例四 电解质情况,肾内科补钠钾情况 嘱病人饮食中加盐 滴注生理盐水约1000-2500ml/d 补钾：静脉约30ml氯化钾,ICU补钠钾情况（第一个24小时） 补钠：口服浓钠40ml 滴注氯化钠21g 补钾：微量泵匀速泵入60ml氯化钾 口服分次补钾40ml,.,病例四 患者诊治情况,患者经过长时间治疗后，内环境情况大致稳定 每日口服补10

17、%氯化钾20ml 浓氯化钠20ml 速尿20mg 静推，bid 治疗3月脱离呼吸机,.,病例五低钠纠正过快1例,患者女性，33岁，因“剖宫产、子宫全切术后10天，精神异常4天，发热2天”于2011年11月29日急诊入院 既往体健，2007年生一健康男孩 患者11月18日在外院行“子宫下段剖宫产术+双侧输卵管结扎术”，术后出现大出血，失血性休克；予输血、子宫全切止血后患者情况好转,.,病例五,25日起（产后1周）患者出现精神异常，精神委靡，意识障碍，间断有烦躁，全身发麻，不能入睡等，当地医院予对症治疗无明显好转 28日患者出现发热，体温最高达39.3，仍伴有烦躁、意识不清等，当地医院查电解质示钠

18、106.3 mmol/L，氯78.4 mmol/L，予补高渗盐水等处理后患者情况有好转，复查电解质钠、氯在正常水平,.,病例五入院查体,T38.2、P80次/分、R20次/分、BP124/76 mmHg 神志清，淡漠，自主体位，查体尚配合。双侧瞳孔等大，直径2.5毫米，对光反射灵敏。颈软，双肺（-）。心脏（-）。 腹（-）。 双下肢无浮肿。NS（-）,.,病例五,发热查因：产褥感染？ 缺血缺氧性脑病 精神异常查因：产褥期精神综合征？ 子宫全切除术后,入院诊断,.,病例五入院处理,抗感染 美平0.5g，q8h（29/113/12） 阿昔洛韦0.5g q8h（3/12 ） 头孢曲松2g q8h（3

19、/12 5/12） 特治星4.5g q8h（5/12 ） 改善循环 营养神经 维生素B1、B12、 胞二磷胆碱（1/12已停用）神经节苷脂 脱水降颅压（甘露醇、甘油果糖） 对症支持治疗,.,病例五辅助检查结果生化,肝肾功大致正常 电解质： K Na Cl 29/11 4.4 127 104 30/11 4.6 126 96 01/12 4.1 126 88 02/12 3.7 132 97 03/12 3.1 139 109 04/12 2.8 144 106 05/12 3.4 144 110,口服补钠为主 浓钠 10ml bidqid,.,病例五治疗经过,患者入院后神志情况逐渐变差，2/1

20、2起出现频繁抽搐，自主排痰能力差，氧合差，于3/12行气管插管呼吸机辅助通气 加鲁米那及安定抗癫痫治疗,.,病例五辅助检查：,04/12大便常规：大便OB+ 01/12 CSF：葡萄糖4.02，氯108，微量总蛋白57.5； 测压力250mmH2O 2/12脑电图：中度异常,.,病例五辅助检查结果甲功,.,病例五辅助检查结果头颅磁共振,.,病例五辅助检查结果头颅CT,.,病例五辅助检查结果头颅磁共振,.,病例五 诊断及预后,诊断 缺血缺氧性脑病 继发性癫痫 渗透性脱髓鞘综合征？ 肺部感染 子宫全切除术后 预后 植物状态出院,.,渗透性脱髓鞘综合征,也称渗透性髓鞘溶解综合征,是一种少见的急性非炎

21、性中枢脱髓鞘性疾病,主要是由于慢性低钠血症时脑细胞已经适应了一种低渗状态，此时一旦给予迅速补钠，血浆渗透压迅速升高造成脑组织脱水而继发脱髓鞘 脑桥中央髓鞘溶解症 脑桥外髓鞘溶解症 脑桥中央髓鞘溶解症+脑桥外髓鞘溶解症,.,渗透性脱髓鞘综合征诊断,相关病史：慢性酒精中毒、低钠血症的过快纠正、肝移植等 临床表现：四肢瘫和不同程度的脑干功能障碍，如假性延髓麻痹，偶有闭锁综合征、缄默症 ；昏迷；运动障碍、肌张力障碍、帕金森综合征等 MRI：早期可无异常，对称性脑桥中央的T1WI低信号、T2WI和DWI高信号的三角形到蝙蝠翼形的病灶具有诊断意义,.,低钠血症,指血清钠低于135mmol/L，常伴有血浆渗

22、透压下降 低容量性低钠血症（低渗性脱水） 正常容量性低钠血症 高容量性低钠血症 根据其发病的缓急而分为 急性低钠血症（指在48小时内，由血清钠正常而降低到135mmolL以下） 慢性低钠血症,.,临床表现,临床表现严重程度取决于Na+下降的速度和程度 主要表现为神经系统症状，如：恶心、呕吐、乏力、头痛、嗜睡、反应迟钝等 当血钠迅速下降至125mmol/L以下或下降速度0.5mmol/L/h时：抽搐、昏迷、呼吸停止、死亡 慢性低钠血症可无明显症状 当伴有血容量不足或水潴留时，可有相应表现,.,血清钠浓度的高低，与临床表现的关系大致如下： 125mmolL:多无低钠血症的临床表现 125mmolL

23、:食欲不振、恶心、呕吐、 疲乏无力 120mmolL:凝视、共济失调、惊厥、 木僵 1l0mmolL:出现昏睡、抽搐、昏迷 体格检查多可发现肌无力，腱反射减低或消失，严重者可出现病理反射,临床表现,.,诊断及鉴别诊断,排除假性低钠血症 判断病情严重性：Na+和血浆渗透压、有效血容量的判断 原发病的诊断：症状、病史、服药史 其临床表现，多不具有特征性，而易被原发疾病所掩盖，因此仔细询问病史及做详细的体格检查就很有必要 对突发原因不明的神经系统表现，应监测血钠,.,低钠血症的治疗,根据血清Na+下降的速度和程度、容量状态、临床表现和基础疾病，采取不同的治疗措施 主要治疗措施：补充钠盐 停止补充水和低钠溶液 促进水的排泄 在严重低钠血症且发病急者，应积极进行处理 脑桥的脱髓鞘病变：严重低钠血症纠正过快，细胞外液渗透压迅速升高引起神经元髓磷脂脱落所致，常在低钠血症纠正后数天出现，表现为行为异常、意识障碍、共济失调