失血性休克的处理流程

1、概念：休克是一种急性循环功能不全综合征，其特征是机体遭受强致病因素后，有效循环血容量急剧减少，全身组织器官微循环灌注不良，组织代谢紊乱，细胞损伤。有效循环血量是指单位时间内循环通过心血管系统的血量。取决于：充足的血容量、有效的心输出量、完善的外周血管张力，当任何一个因素的变化超出人体的代偿极限时，就会导致有效循环血容量的急剧下降，导致全身组织器官氧合血灌注不足和细胞缺氧的休克、分类、低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、阻塞性休克、低血容量性休克。其基本机制是循环血容量的损失，外源性：各种原因都很大。内源性：感染、过敏和内分泌异常导致血管通透性增加，导致循环量向血管外渗。由大量外源性失血引起

2、的休克称为失血性休克。病因：外伤、失血、上消化道大出血、妇科疾病引起的大咯血、血液系统疾病手术损伤引起的大出血、临床表现、急性出血体征：大咯血、大呕血、血便或柏油便、伤口出血、术后引流管出血、缝合出血、大渗血和阴道出血。急性贫血的临床表现和体征：表现与失血量成正比：面色苍白、眼睑结膜、甲床、口渴、出汗、四肢冰冷和意识改变。内出血引起的休克通常以突然的急性进行性贫血为特征。临床表现，原发病表现：根据原发病的不同，临床表现也不同，所以要注意询问病史。休克的临床表现，休克早期(代偿期)血压变化不明显，以交感神经兴奋症状和体征为主；他们大多数是有意识的，偶尔有易怒、焦虑、兴奋、头晕、呕吐、尿量减少、呼

3、吸急促和心率加快，但脉搏很强；收缩压正常且略低，舒张压相对略高，脉压降低。它很容易被主要症状所掩盖，所以很容易被忽略和误诊。休克中期(失代偿期)，表情淡漠，无反应，严重者意识模糊昏迷，血压明显降低，收缩压80 60毫微克，脉压降低20毫微克。充血性心力衰竭。平均动脉血压，平均动脉压=舒张压1/3正常脉压：900常规监测血压：在判断休克程度中起重要作用，但休克早期血压无明显变化。脉搏：脉搏的增加通常在血压下降之前补偿身体；经过治疗后，血压仍然很低，但脉搏减弱且有力，表明休克正在好转。意识：反映脑组织的灌注。尿量：间接反映肾脏灌注，判断休克程度简单有效；低于每小时25毫升表示早期休克，稳定在30毫

4、升以上表示休克减轻或纠正。肢体温度和颜色：身体表面组织的灌注。常规监测、抢救和治疗措施、原则：尽快消除休克原因，控制休克进展，尽快恢复有效循环血量，改善微循环；尽力保持身体的正常新陈代谢，保护重要器官的功能。有效止血和快速扩张是根本措施。当休克不严重时，抢救治疗的重点是止血和抗休克。休克严重时，抗休克是治疗的关键，应考虑止血。一般治疗：1。位置：平卧或下肢抬高15-20度。第二，呼吸：保持呼吸道通畅，氧疗。3.温度：保持温暖，但不要加热身体表面。4.建立通畅的输液通道：大口径静脉穿刺针(可同时注入2-3个通道)，中心静脉插管至止血，手术止血：压迫、包扎和包扎常用来暂时控制出血。血压稳定后，应进

5、行手术以完全止血。对于暂时难以止血的肝脾破裂和异位妊娠破裂出血，应积极抗休克，做好术前准备，抓住时机尽快实施手术，彻底止血。补充血容量是抗休克的关键和主要措施。原则上，应该补充血液，液体的量应该超过估计的失血量。选液晶体液：林格氏液和生理盐水(初始剂量1000-2000毫升快速输注)，观察患者反应，决定是否继续快速输注和采血。输注晶体溶液后，它将在血管内外重新分布25%，在血管外重新分布75%。胶体：人血清白蛋白、羟乙基淀粉、葡聚糖和明胶。小心使用葡萄糖溶液不适合膨胀和抗休克有一定比例的晶体，胶体和血液成分。晶体、胶体和血液膨胀的比例为31:(0.5-1)。严重失血时晶体、胶体和血液膨胀的比例

6、为31:(1.5-2)。输血，需要多少红细胞悬液HB90/40 mmHg)4。脉冲压力增加。积极治疗原发性疾病和病因治疗是治疗各种类型休克的关键措施，也是抗休克的前提。根据不同的病因应采取不同的治疗方法。对于需要手术切除原发病的休克，应积极抗休克，抓住手术时机。严重创伤(穿透性损伤、血管损伤、实质器官损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿)、胃肠出血和产科出血可出现出血性休克复苏，但出血未得到控制。主动复苏稀释凝血功能障碍再出血过度血液稀释血红蛋白减少组织供氧减少。控制性液体复苏(延迟复苏)应在主动控制出血前用少量液体进行，重要器官的灌注和供氧应保持在短期允许的低血压范围内(MAP60-80 mHg)。避免早期主动复苏(颅脑外伤、老年人和高血压应避免延迟复苏)等问题造成的副作用，严重低血压患者在进行足够的血管收缩剂液体复苏后仍有低血压，且尚未开始输液时，应短时间内使用，血压应尽快降低和解除，以免加重器官灌注不足和缺氧，造成急性器官衰竭。正性肌力药物如果出血得到控制，输液充足且血压仍然较低，应注意心肌收缩功能不全和正性肌力药物(多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰等)。)可以给出。当利尿剂处于休克状态时，几乎没有尿液。不