第七版外科学重点笔记(加强版)

1、第二章 外科病人的体液失调细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290310mmol/L。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。 酸碱平衡的维持 人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。血液中的缓冲系统以HCO3-/H2C03最为重要。两者比值HCO3-/H2C03=20：1。第二节 体液代谢的失调一、水和钠的代谢紊乱水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型：(一)等渗性缺水 等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在外科病人最易发生。此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围。等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。细胞内液的量

2、一般不发生变化。治疗：可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想。单用等渗盐水，可引起高氯性酸中毒的危险。 (二)低渗性缺水 低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下，中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下，重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下。治疗：可静脉滴注高渗盐水(一般为5氯化钠溶液)200300ml。(三)高渗性缺水 又称原发性缺水。虽有水和钠的同时

3、丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。治疗：可静脉滴注5葡萄糖溶液或低渗的045氯化钠溶液，补充已丧失的液体。 二、体内钾的异常体内钾总含量的98存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2，正常血钾浓度为3555mmol/L。 (一)低钾血症 血钾浓度低于35mmol/L表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有：长期进食不足；丢失过多：应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂、持续胃肠减压；分布异常：大量输注葡萄糖和胰岛素，或碱中毒时钾向细胞内转移。临床表现 最早的临床表现是肌无力，

4、先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。低钾性碱中毒时患者的尿却呈酸性(反常性酸性尿)。治疗 补钾量可参考血钾浓度降低程度，约每天补氯化钾36g。静脉补充钾有浓度及速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40mmol(相当于氯化钾3g)。待尿量超过40ml/h后，再静脉补充钾。(二)高钾血症 血钾浓度超过55mmol/L。常见的原因为：大量输入保存期较久的库血等；肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰竭；细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤(如挤压综合征)，以及酸中毒等。 临床表现 高钾血症，特别是血钾浓度超过7mmo

5、l/L，都会有心电图的异常变化。典型的心电图改变为早期T波高而尖QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期缩短。 治疗 1停用一切含钾的药物或溶液。2降低血钾浓度，可采取下列几项措施：(1)促使K+转入细胞内：输注碳酸氢钠溶液。输注葡萄糖溶液及胰岛素。10葡萄糖酸钙，对抗心脏毒性。 (2)阳离子交换树脂的应用。 (3)透析疗法。三、体内钙的异常机体内钙的绝大部分(99)以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外液钙仅 总钙量的01。血钙浓度为225275mmol/L，其中约半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合的钙，这两部分合称非离子化钙。其余的45为离子化钙，这部分钙起着维持神经肌肉稳定性的作

6、用。(一)低钙血症 低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、甲状腺切除手术(尤其是双侧手术)影响了甲状旁腺。 临床表现：口周和指(趾)尖麻木及针刺感、手足抽搐。用10葡萄糖酸钙lO-20ml或5氯化钙lOml作静脉注射，以缓解症状。第三节 酸碱平衡的失调一、代谢性酸中毒：由于酸性物质的积累或产生过多，或HCO3-丢失过多引起。临床最常见的酸碱失调是代谢性酸中毒。代谢性酸中毒的主要病因1碱性物质丢失过多 见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等。2酸性物质过多 失血性及感染性休克致急性循环衰竭、糖尿病可引起酸中霉。 3肾功能不全 治疗 较轻的代谢性酸中毒(血浆HC03-为1618mmol/L)常可自行纠正，不必应用

7、碱性药物。对血浆HCO3-低于10mmol/L的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。二、代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO-增多引起。代谢性碱中毒的主要病因有： 1胃液丧失过多 例如严重呕吐、长期胃肠减压等。 2碱性物质摄人过多 大量输注库存血，致碱中毒。3缺钾 三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒系指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的C02，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。机体对呼吸性酸中毒的代偿可通过血液的缓冲系统，还可以通过肾代偿。四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，最终引起低碳

8、酸血症，血pH上升。引起通气过度的原因很多，例如癔病、疼痛以及呼吸机辅助通气过度等。第四章 外科休克第一节 概论休克：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。 病理生理 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。微循环的变化 微循环占总循环量20。 1微循环收缩期 休克早期，可引起心跳加快、皮肤、骨骼肌和肝、脾、胃肠的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。微循环 “只出不进”。2微循环扩张期 微循环内“只进不出”，此时微循环的特点是广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。3

9、微循环衰竭期 并发DIC。临床表现 1休克代偿期 表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、脉压差小、尿量减少等。2休克抑制期 表现为：病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；脉搏细速、血压进行性下降。休克程度轻度休克中度休克重度休克神志神志清楚、表情痛苫神志尚清楚、表情淡漠意识模糊、甚至昏迷口渴口渴很口渴非常口渴、可能无主诉皮肤色泽开始苍白苍白显著苍白、肢端青紫皮肤温度正常发凉发冷厥冷，肢端更明显脉搏100次/分，尚有力100120次/分速而细弱、摸不清血压收缩压正常或稍升高舒张压增高，脉压差降低收缩压9070mmlHg脉压差降低收缩压70mmHg或测不到体表血管正常浅静脉塌陷毛细血管充盈延

10、迟浅静脉塌陷毛细血管充盈延迟尿量正常尿少尿少或无尿估计失血量20%(40% (1600ml)休克的监测 通过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应，并为调整治疗方案提供客观依据。 (一)一般监测1精神状态 2皮肤温度、色泽 3血压 血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压90mmHg、脉压10-15提示有休克；20为严重休克。5尿量 尿量38或90次/min；R20次/min或过度通气、PaCO212或10%。分型：冷休克/低动力型/低排高阻暖休克/高动力/高排低阻神志躁动、淡漠、嗜睡清醒皮肤色泽苍白、发绀、花斑样潮红皮肤温度湿冷、冷汗温暖、干燥毛细血管充盈时间延长12s脉搏细速慢，波

11、动搏动清晰脉压30尿量/h30治疗：1. 补充血容量以平衡液为主，适当补以胶体液、血浆、全血。全程监测CVP。2. 控制感染应用抗生素、处理原发病灶。3. 纠正酸碱平衡早期即有严重酸中毒。4. 心血管活性药物在扩容之后，适当应用山莨菪碱、多巴胺等以兴奋a为主，兼有轻度兴奋B手受体的血管扩张剂。5. CAs抑制炎症介质释放、稳定溶酶体，缓解SIRS，2月；亚急性感染：3w2月。4、时间：原发性、继发性感染；来源：外源性、内源性感染；条件：条件性、二重、医院内感染。（2） 致病因素1. 病菌的致病因素粘附因子；数量与增殖速率；胞外酶(蛋白酶、磷脂酶、胶原酶)、外毒素(溶血毒素、肠毒素、破伤风毒素)

12、、内毒素(脂多糖：引起全身炎症反应)。2. 宿主免疫天然免疫(屏障作用、吞噬细胞、NK细胞、补体、细胞因子)、获得性免疫(细胞免疫、体液免疫)。3. 免疫破坏屏障不完整；留置血管、体腔内导管处理不当；管腔阻塞内容物聚集；局部血流障碍、水肿、积液；严重损伤、大面积烧伤、休克；慢性疾病，严重营养不良、贫血、低蛋白血症；使用免疫抑制剂、CAs；先天性/获得性免疫缺陷。（3） 病理改变1 非特异性感染病菌侵入组织繁殖并合成多种酶和毒素；激活凝血、补体、激肽系统、血小板、巨噬细胞；炎性介质释放，血管扩张、通透性增加；局部炎性细胞聚集吞噬病菌、细胞组织。特征表现：红肿热痛；部分炎性介质可进入血液引起全身反

13、应。1炎症好转 2局部化脓 3炎症扩展 4转为慢性炎症2 特异性感染1. 结核病致病物质为磷脂、糖脂、结核菌素，不引起急性炎症反应；形成浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死；结核菌素引发变态反应；液化为局部无痛性冷脓肿。2. 破伤风合成痉挛毒素，引起肌强直痉挛；无明显局部炎症反应。3. 气性坏疽释放多种毒素，溶解血细胞、肌细胞，并产生气泡，发展迅速，波及全身。4. 真菌感染多为二重感染、机会感染；多侵及深部组织、黏膜；有局部炎症、肉芽肿、溃疡、脓肿、空洞多种形态。（4） 临床表现1. 局部症状急性炎症：红肿热痛、功能障碍；慢性炎症疼痛不明显。2. 器官-系统功能障碍3. 全身状态严重感染：发热、HR

14、加快、全身不适，中毒症状；严重者可有休克。4. 特殊表现破伤风：肌强直性痉挛；气性坏疽：皮下捻发音；炭疽：发痒性黑色脓包。（5） 预防1 防止病菌侵入：保持卫生；手术严格无菌操作；彻底清创。2 增强机体免疫力：改善营养；积极治疗糖尿病、尿毒症；及时使用特异性免疫治疗。3 切断病菌传播（6） 治疗原则：消除感染病因、毒性物质；促进组织修复。1 局部处理1. 保护感染部位：制动、防挤压损伤。2. 理疗、外用药物：早期局部热敷、超短波红外线辐射来改善局部血液循环；明显肿胀者50%硫酸镁热敷；未成脓用鱼石脂软膏、金黄膏敷贴。3. 手术治疗：脓肿形成及时切开引流；深部脓肿在定位下穿刺引流。2 抗感染药物

15、应用范围大且有扩大趋势者，应给予全身用药；配合换药用药：H2O2、Kmno4(厌氧菌)。3 全身支持治疗1. 保证睡眠，维持良好精神。2. 维持体液平衡，电解质平衡；加强营养支持，优先肠内营养。3. 纠正贫血，低蛋白血症；发热者适当物理降温；纠正基础疾病。第二节 浅部组织的化脓性感染（1） 疖1. 是单个毛囊及周围组织的急性化脓性感染。病菌以金葡菌为主，偶见表皮葡菌。好发于颈项、头面、背部；直径2cm，以形成脓栓为特征。2. 局部炎性反应；数日中央坏死、软化，触之有波动感，中心出现黄白色脓栓；破溃流脓后可愈合。3. 危险三角区鼻与上唇及周围；病菌可经内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦，引起化

16、脓性海绵状静脉窦炎，危重者可昏迷。4. 疖病不同部位同时多发疖，或在一处反复发生疖。5. 鉴别痤疮：病变小，顶端有点状凝脂；痈：数个脓栓，全身症状重。6. 治疗早期使炎症消退：理疗、软膏敷贴。局部化脓及时排脓：石碳酸涂抹脓尖、切开引流、敷以呋喃西林。抗菌治疗：全身症状重者，选青霉素、复方磺胺甲恶唑。（2） 痈1. 指多个相邻毛囊及周围组织的急性化脓性感染；可由多个疖融合而成；病菌金葡菌为主。2. 感染从毛囊底开始，沿疏松组织蔓延，可累及深层皮下结缔组织，自行破溃较慢，全身反应较重。3. 老年人居多，伴DM较多；好发于项部和背部；全身反应较早出现；局部炎症，周围呈浸润性水肿，多处破溃，疮口呈蜂窝

17、状；皮肤较易坏死，自行愈合困难。4. 治疗及时使用抗菌药物，同疖；局部处理：初期仅红肿用50%硫酸镁湿敷，软膏敷贴；已成脓或破溃者及时切开引流，切应扩大范围，覆盖皮下坏死组织；术后24h敷料加呋喃西林以促进肉芽组织生长。（3） 皮下急性蜂窝织炎1. 指疏松结缔组织的急性感染，可发生在皮下、筋膜下、肌间隙、深部蜂窝组织。病菌以溶血性链球菌、金葡菌、大肠杆菌为主；特点为病变扩展快，明显毒血症。2. 一般皮下蜂窝织炎：皮肤化脓性感染后，患处肿胀疼痛发红，压之稍褪色，边界不清；严重者皮肤变褐色，水疱形成，全身症状严重。3. 产气性皮下蜂窝织炎：下腹、会阴多见；不侵及肌层；有捻发音，破溃后臭味，全身状态

18、恶化较快。4. 新生儿皮下坏疽：多见于背臀部；初期为红硬结，发展后皮肤浮动感，中心皮肤坏死呈黑褐色，全身情况不良。5. 颌下急性蜂窝织炎：多见于小儿，病变起源于口腔面部；高热、呼吸窘迫、吞咽困难；可累及颈阔肌严重影响呼吸。6. 治疗：药物以青霉素、头孢为主，厌氧菌加用甲硝唑；局部处理：早期处理同疖；口腔、颌下及早切开减压；厌氧菌切开以3%H2O2冲洗、并隔离。（4） 丹毒1. 是皮肤淋巴管网的急性炎症感染；乙型溶血性链球菌；见于下肢、面部；现有皮肤黏膜的破损；常有全身反应，少有组织坏死、化脓；易复发。2. 开始既有畏寒发热等全身反应；片状红疹、微隆起、色鲜红、中间淡；局部烧灼样疼痛；反复发作导

19、致淋巴管阻塞、淋巴淤滞3. 下肢丹毒反复发作，高蛋白的淋巴液刺激下，下肢皮肤粗厚肿胀，形成象皮肿。4. 治疗：抬高患肢；局部50%硫酸镁热敷；全身应用抗菌药：青霉素、头孢。持续至症状消失后35d。（5） 浅部急性淋巴管炎、淋巴结炎1. 局部皮肤破损后，沿淋巴结侵袭；以溶血性链球菌、金葡菌为主；2. 管状淋巴管炎：多见于四肢、下肢；沿淋巴管走形呈红线状，按压疼痛；3. 深部淋巴管炎仅有按压痛，须与急性静脉炎鉴别。4. 治疗：重在治疗原发病；红线以呋喃西林热敷；红线进展快者，用粗针头垂直刺在红线上多出，再热敷。第三节 手部急性化脓性感染特点：1多为急性感染，病菌以金葡菌为主；2可向深部蔓延，并且引

20、流困难；3肌腱和腱鞘感染可引起缩窄、瘢痕，影响功能；4掌面感染化脓在掌面角化层下形成哑铃状脓肿，治疗仅切开表皮不能引流；5掌面感染可能使手背肿胀更厉害，因为所有手掌淋巴回流均经过手背。6腱鞘和掌深筋膜之间有纤维组织分割，感染时产生巨大压力引起剧痛，并全身症状严重。7拇指感染波及桡侧滑液囊；食指波及鱼际间隙、尺侧滑液囊；中、无名指波及掌中间隙、尺侧滑液囊；小指波及尺侧滑液囊；桡侧、尺侧滑液囊相通。第四节 全身性外科感染（1） 脓毒症：因病原菌因素引起的全身性炎症反应。 菌血症：属于脓毒症一种，在血培养中检出病原菌者。（2） 病因1. 严重创伤后及化脓性感染：大面积烧伤、开放性骨折合并感染、急性弥

21、漫性腹膜炎等。2. 静脉导管感染3肠源性感染：应激及严重损伤者，产生内源性感染。（3） 致病菌1. G-杆菌大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、克雷伯菌、肠杆菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄色单胞菌；产生内毒素，引起三低：低血压、低WBC、低温，多发生休克。2. G+球菌金葡菌：体内转移性脓肿，局部感染、休克；表皮葡萄球菌：医用导管感染；肠球菌：可来自肠内。3. 无芽孢厌氧菌常合并需氧菌感染；易形成脓肿、脓液并有粪臭样恶臭。常见拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌、厌氧链球菌。4. 真菌白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌；属于条件性感染。在内脏形成肉芽肿、坏死灶；曲霉菌、毛霉菌具有嗜血管性，易造成栓塞梗死。

22、（4） 临床表现与诊断1. 骤起寒战。高热40或低温35，进展迅速；头昏头痛、恶心呕吐、面色苍白或潮红、冷汗、神志淡漠或烦躁、瞻望、昏迷。2. HR加快，脉搏细速，呼吸困难；肝脾肿大，严重者有皮下瘀斑。3. WBC升高，严重者也可降低，并有核中毒；肝肾功不良，酸中毒，氮质血症等；细菌培养阳性，包括厌氧菌、真菌。4. 可具有原发灶，并呈化脓性感染；休克症状；DIC表现；血液、分泌物细菌培养阳性。（5） 治疗1. 原发灶处理：彻底清除异物，消灭死腔，脓肿引流，解除痉挛梗阻。清理留置导管。2. 应用抗菌药物；3支持疗法；4对症治疗第十四章 烧伤、冷伤、咬蛰伤第一节 热力烧伤（1） 伤情判断1 面积(

23、新中国九分法)：头颈部9%，双上肢2*9，躯干3*9%，双下肢5*9+1%。成年人并指掌面占自身1%。儿童头颈部9+(12-年龄)%，双下肢46-(12-年龄)%。2 深度：采用三度四分法。1. ：(红斑性烧伤)仅表皮浅层，生发层存在；表面红斑、干燥，烧灼感，37d脱屑痊愈，表皮完整，温度稍高。2. 浅：伤及表皮生发层、真皮乳头层；局部红肿，薄皮水泡，内含黄色清亮液；剥脱后红润潮湿、疼痛明显；12w愈合，一般无瘢痕，有色素沉着。3. 深：伤及真皮层，深浅不一；厚皮水疱脱痂后红白相间，痛觉迟钝；若不感染34w愈合，瘢痕形成。4. ：伤及全皮层甚至皮下、肌、骨骼；无水泡，呈蜡白或焦黄甚至碳化；无痛

24、觉，局部低温；痂下可见树枝状栓塞的血管；需植皮修复；只有小面积伤才能靠周围爬行修复而收缩愈合。3 严重度1. 轻度10%2. 中度1130%；50%；20%；存在重呼吸道损伤、复合伤。4 吸入性损伤包含热力、化学刺激损伤；诊断：呼吸道刺激，咳出碳末痰，呼吸困难，肺部哮鸣音；火灾现场相对密闭；面颈口鼻周有深度烧伤，声音嘶哑。（2） 烧伤病理生理、临床分期1 急性体液渗出期/休克期持续3648h；大面积者引起休克；早期属于低血容量休克，但区别于大出血，呈逐步，23h最急剧，8h达高峰，随后减缓，48h恢复；故临床补液应先快后慢。2 感染期从水肿回收期开始；创周炎症，可继发于休克；热力损伤首先凝固性

25、坏死，随之组织溶解，23w广泛溶解，为感染高峰。3 修复期炎症反应同时开始组织修复深靠上皮岛融合修复；只能皮肤移植修复。（3） 治疗原则小面积浅表烧伤按外科原则清创、保护创面，可自然愈合。大面积：1. 早期及时补液，维持呼吸道通畅，纠正低血容量休克。2. 深度烧伤组织为全身感染主要来源，应及时切除，皮肤移植覆盖。3. 及时纠正休克，控制感染4. 重视形态功能的恢复。（4） 现场急救、转运、初期处理1. 迅速脱离热源切忌奔跑；避免双手扑打；热液浸渍的衣服冷水冲淋后剪下。2. 保护受伤部位切忌再污染、再损伤。3. 维持呼吸道通畅4. 避免长途转送；及早补液纠正休克。5. 入院后：轻度创面处理，清除

26、异物，浅水疱保留，可抽取水泡液；深度应清除水泡皮；面颈会阴不宜包扎；包扎处内层用油质纱布，外层吸水敷料均匀包扎。中重度维持呼吸道通畅，呼吸道烧伤者气管切开；立即建立静脉通道，纠正休克；留置导尿管观察尿量；清创；切开焦痂减压；暴露疗法；创面污染、重度烧伤注射破伤风抗毒血清。（5） 烧伤休克1 临床表现与诊断HR增快、脉搏细速、心音低弱；早期血压脉压变小，随后血压下降。呼吸浅快。尿量小于20ml/h表示血容量不足。口渴难忍；烦躁不安，为脑组织缺血缺氧；周边静脉充盈不良，肢端冰凉；血浓缩，低血钠，低蛋白，酸中毒。2 治疗1. 早期补液方案：第一个24h，每1%面积()每公斤补胶体和电解质(05：1)

27、共15ml(小儿2ml)；广度烧伤或小儿可为075：075加5%Glu补充2000ml，总量一半在8h内输入，后16h输入另一半。第二个24h，胶体与电解质为之前一半，水分仍为2000ml。因早期毛细血管通透性增加，输液可稀释，加重组织器官水肿，故应缓慢输入；同时纠正酸中毒，125%碳酸氢钠。2. 输入速度指标：成人尿量3050ml/h,小儿1ml/hkg病人安静，无烦躁不安无明显口渴脉搏有力，HR140bpm。呼吸急促。创面骤变，生长停滞、创缘锐利、干枯坏死。WBC变化较大。3 治疗1. 及时积极纠正休克2. 正确处理创面：深度烧伤早期切痂、削痂植皮。3. 应用抗生素：严重病人联合应用三代头

28、孢+氨基糖苷类；感染症状控制后立即停药，不能等体温正常。4. 营养支持、水电解质纠正；脏器功能保护。（7） 创面处理1. 属于红斑性炎症反应，无需特殊处理，可自行消退。2. 小面积浅保持水疱皮，抽取液体，消毒包扎；若水疱破裂，以无菌油性敷料包扎，不必经常换药；若化脓感染，则经常清换清除分泌物。3. 深度烧伤：清创后外用1%磺胺嘧啶银霜剂、碘伏；早期切痂(达深筋膜)、削痂，并立即皮肤移植(头皮移植多用：头皮厚，血运好，取薄层断面皮片57d愈合，可反复切取。)第三节 冷伤（1） 非冻结性冷伤：是人体解除010的低温，加上潮湿条件所造成的损伤。1 冻疮：局部痒感、胀痛的皮肤发紫、丘疹、结节病变，伴水

29、肿、水疱。表皮可脱落，出血、糜烂、溃疡；最终形成瘢痕、纤维化；易复发。2 战壕足、水浸足：动脉痉挛、皮肤血管强烈收缩；早期感觉丧失，2448h后复温后局部反应性充血，异常感觉、烧灼样疼痛；局部水肿水疱，可形成溃疡，常伴蜂窝织炎、淋巴结炎、组织坏死。3 治疗局部摩擦无益处，可加重组织损伤；布局外用冻疮膏；局部复温，减轻水肿。（2） 冻结性冷伤：冰点以下低温造成组织损伤；细胞水平有冰晶形成，细胞脱水，微血管闭塞。1 病理生理1. 首先发生外周血管收缩、寒战反应；核心体温200（2） 颅内压代偿及调节1. 波动：血压收缩期升高；呼吸的呼气升高。极限5%。2. 调节：主要通过脑脊液量的增减调节；小部分

30、靠静脉血挤出调节。（3） 增高原因1. 颅腔内容物的体积增大：脑水肿，脑积水，脑血流量增加。2. 颅内占位性病变：颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿。3. 先天性畸形颅腔容积变小：狭颅征，颅底凹陷症。（4） 病理生理1 影响因素1. 年龄：小儿因颅缝未完全闭合，可以裂开增加容积，故病情进展缓慢。老年人因脑萎缩颅内空间相对增加。2. 病变扩张速度：体积压力曲线表明颅内压力在一定范围内可代偿，但已突破临界值细小变化将严重改变颅内压(体积压力反应VPR)。3. 病变部位：颅脑中线及颅后窝占位易发生梗阻性脑积水，症状早严重；颅内大静脉窦附近占位，压迫静脉窦，早期出现症状。4. 伴发脑水肿程度：脑组织炎症反应有明

31、显脑水肿。5. 全身系统疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、高热、肺部感染、电解质紊乱。2 增高的后果1. 脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡：正常1200ml/min。CBF与脑灌注压CPP和脑血管阻力CVR相关。颅内压升高使CPP降低，当CPP40mmHg是，脑血管自主调节功能丧失。颅内压接近MAP时颅内血流停止，造成严重脑缺血。2. 脑移位和脑疝3. 脑水肿：细胞中毒性脑水肿：水肿在脑细胞膜内，见于脑缺血、缺氧初期。血管源性脑水肿：液体在细胞外，见于脑损伤、脑肿瘤等初期。4. 库欣反应：颅内压接近动脉舒张压时，血压升高，脉搏减慢，呼吸紊乱，体温升高。多见于急性颅内高压。5. 胃肠道功能紊乱及消化道

32、出血：下丘脑植物神经中枢缺血。6. 神经源性肺水肿：肾上腺素能神经兴奋，血管反应性增加，左心室负荷增加，肺毛细血管压力增加，体液外渗。2 颅内压升高（1） 类型1 病因1. 弥漫性颅内要增高：无脑组织移位。见于弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水。2. 局灶性颅内压增高：易造成脑组织移位，耐受力差，压力解除后恢复且不完全。2 发展1. 急性颅内高压：见于颅内血肿，高血压性脑出血，生命体征变化剧烈。2. 亚急性颅内高压：见于发展较快的颅内恶性肿瘤，转移瘤，颅内炎症。3. 慢性颅内高压：见于缓慢生长的良性肿瘤，慢性硬脑膜下血肿。（2） 疾病1. 颅脑损伤：颅内血肿，脑挫裂伤伴脑水肿，外伤性蛛网

33、膜下腔出血，蛛网膜炎，静脉窦血栓。2. 颅内肿瘤：占80%。第四脑室、中脑导水管阻塞，引起梗阻性脑积水。3. 颅内感染：脑脓肿、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎。4. 脑血管性疾病：颈内动脉血栓引起脑水肿；软化灶内出血急剧颅内高压。5. 脑寄生虫：可引起梗阻性脑积水，弥散性脑水肿个，粘连性蛛网膜炎。6. 颅脑先天性疾病：先天性脑积水，颅底凹陷，狭颅征。7. 良性颅内压增高：脑蛛网膜炎；颅内静脉窦血栓；代谢性疾病。8. 脑缺氧：昏迷、休克、麻醉喉痉挛、癫痫持续状态。（3） 临床表现1. 头痛：早、晚较重，多位于额部、颞部，可放射至眼眶。2. 呕吐：呈喷射状。3. 视神经乳头水肿：长期水肿造成视神经萎缩

34、。以上三点为颅内压增高三主征。4. 意识障碍和生命体征变化：库欣反应。（4） 诊断：CT、MRI、DSA、颅骨X线。（5） 治疗1. 观察生命体征。呕吐者禁食。便秘者泻药。保持呼吸道通畅。2. 病因治疗：占位性肿瘤的切除，脑脊液分流，控制炎症。3. 降低颅内压：若意识清楚，轻度增高者口服用药，意识障碍者选用iv、肌注。使用利尿剂、脑血管扩张剂(乙酰唑胺)，甘露醇；可iv浓红100200ml，20%人血清白蛋白2040ml。4. 激素：减轻脑水肿。5. 冬眠低温疗法：降低脑耗氧量，防治脑水肿的发展。6. 脑脊液体外引流7. 巴比妥、硫喷妥钠：降低脑代谢，增加对缺氧耐受力。8. 辅助过度通气：每C

35、O2下降1mmHg可使脑血流较少2%。9. 抗生素：控制预防颅内感染。10. 症状治疗：镇痛，禁用吗啡、哌替啶，有呼吸抑制作用；抽搐者抗癫痫。3 脑疝（1） 概念：当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔压力大于邻近分腔压力，脑组织从高压力去向低压力区移位，导致脑组织、血管、神经重要结构受压和移位，可被计入硬脑膜间隙或孔道，引起一系列严重的临床症状和体征。（2） 病因及分类病因：颅内血肿：硬膜外血肿，硬膜下血肿，脑内血肿；颅内脓肿颅内肿瘤，尤其是颅后窝、中线、大脑半球；颅内寄生虫。分类：小脑幕切迹疝/颞叶疝。枕骨大孔疝/小脑扁桃体疝。大脑镰下疝/扣带回疝。（3） 临床表现1. 小脑幕切迹疝/颞叶疝：

36、颅内高压症：剧烈头痛，与进食无关的喷射状呕吐，伴烦躁不安，急性者视乳头水肿可有可无。瞳孔改变：患侧缩小，对光反射迟钝，逐渐患侧散大，直接与间接对光反射均消失。双侧散大时处于濒死状态。运动障碍：对侧偏瘫。进展时呈脑强直性发作。意识改变：昏迷。生命体征紊乱：脑干受压心率不规则、呼吸不规则、血压忽高忽低、大汗淋漓、高温。2. 枕骨大孔疝：脑脊液迅速淤积，出现剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头位，生命体征紊乱出现早且严重，延髓受损引起呼吸衰竭。（4） 处理1. 按颅内高压快速处理。2. 确诊病因后去除病因，无法去除时姑息性手术：侧脑室体外引流术：钻颅放水，适于严重脑积水者。脑脊液分流术：侧脑室-腹腔

37、分流术。减压术：小脑幕切迹疝采用颞肌下减压；枕骨打孔疝采用枕肌下减压；重度脑损伤严重脑水肿时采用去骨瓣减压术。Cap二十颅脑损伤1 头皮损伤（1） 头皮血肿（2） 头皮裂伤（3） 头皮撕脱伤2 颅骨损伤（1） 线性骨折1 颅前窝骨折2 颅中窝骨折表现：累及蝶骨鼻出血，CSF鼻漏 累及颞骨岩部，脑膜、鼓膜破裂CSF耳漏 otorrhea 若鼓膜完整CSF经咽鼓管流入鼻咽部 可损伤第、第颅N听力下降、丧失，周围性面瘫 累及蝶骨、颞骨内侧面损伤垂体，第26 颅N 累及海绵窦段颈动脉颈动脉海绵窦瘘颅内杂音、 搏动性突眼 累及颈内动脉或分支致命性鼻出血或耳出血3 颅后窝骨折4 治疗（2） 凹陷性骨折3

38、脑损伤（1） 闭合性脑损伤机制（2） 原发性脑损伤与继发性脑损伤原发性脑损伤：外力作用于头部时立即发生的损伤，且不再继续加重。脑挫伤；脑挫裂伤；原发性脑干损伤 继发性脑损伤：在受伤一定时间后出现的脑损害，可进行性加重。脑水肿；颅内血肿 1 脑震荡2 弥散性轴突损伤3 脑挫裂伤4 原发性脑干损伤：与继发性脑干损伤的区别：由于脑疝或血肿挤压所致。表现：由于脑干网状上行激动系统障碍，伤后立即昏迷，不伴有ICP增高，昏迷程度深，持续时间长，可导致长期昏迷或植物状态。眼：瞳孔可不等大、极度缩小、大小多变，对光反射不稳定。眼球位置不正或同向凝视。神经系统：肌张力增高，去脑干强直；病理征阳性；锥体束征，瘫痪

39、。生命体征：紊乱；易出现R衰竭。5 下丘脑损伤：常合并于弥漫性脑损伤。表现：受伤早期出现意识障碍、睡眠障碍，高热/体温不升，尿崩，水、电紊乱，急性应激性溃疡，ARDS等。（3） 颅内血肿1 （曾经）硬脑膜外血肿临床表现：外伤史意识障碍的三种表现：原发性脑损伤较轻，血肿形成较慢时：伤后发生短暂昏迷中间清醒期再昏迷(脑疝) 原发性脑损伤较重，血肿形成较快时：无中间清醒期，可有意识好转期，或呈进行性意识障碍加重无原发性脑损伤：清醒意识障碍(脑疝)ICP增高：头痛、呕吐、烦躁、嗜睡、朦胧、尿失禁等瞳孔改变：小脑幕切迹疝、原发性动眼N损伤、视N损伤锥体束征生命体征：ICP增高、小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝辅助检查：CT血肿定位、定量、中线结构移位、脑损伤、脑水肿等2 硬脑膜下血肿3 脑内血肿4 脑室内出血和血肿5 迟发型外伤性颅内血肿定义：伤后首次CT检查颅内未发现血肿，再次CT检查发现血肿。原因：伤后血管未完全破裂，短时间内血管痉挛。表现：伤后病情稳定一段时间后，出现病情加重。常发生于伤后24h内，尤其是6h内。第十五章 颈部疾病第一节 甲状腺疾病一、解剖生理概要 发育：胚胎三周发生于咽底