临床执业医师考试历年真题必考知识点汇总生理学篇

1、临床工作医生考试往年的真题必考知识点摘要系列是医学教育网络为很多考生整理的备考精华，复盖了医学考试各科，这里是临床工作医生考试的常考、必考知识点摘要，希望大家能给予帮助。生理1 .膜贯通运输：小分子：单纯扩散，使扩散变得容易，积极运输的大分子：进入细胞输出/细胞。单纯地扩散：的脂溶性物质，依赖于浓度差和透过性，不消耗能量。O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油等。易化扩散：非脂溶性物质，不消耗正浓度梯度、能量。 经由通道：相对无特异性，无饱和现象，速度快，离子通道具有离子选择性和门控特性，有安静、激活、失活三种状态(k通道没有失活，导通有开放、关闭两种状态)。 例如：K、Na、Cl-和C

2、a。 载流子：的化学结构特异性、竞争抑制、饱和现象、速度慢。 以：葡萄糖(红血球、一般细胞摄取、氨基酸、核苷酸)为例。有源输送：逆浓度梯度，能量消耗。 原发性：钠泵：Na、K -ATP酶维持细胞膜内外的Na、k浓度差，安静，增加工作电位幅度，为二次主动输送积蓄电势，一个细胞获得的能量的20%30%用于钠泵输送，瓦巴因素异常钙泵：Ca2 -ATP酶。 续发性能动输送：间接利用钠泵分解ATP的能量，以：葡萄糖(肠腔内、尿细管吸收、单胺类、肽类的传递物质、碘的摄取)为例。2 .兴奋性：生物组织对刺激反应的特性。兴奋性细胞：神经细胞、肌细胞、腺细胞。 特征：产生工作电位。由阈值：引起的工作电位的最小刺

3、激强度是测量兴奋性的最佳指标。阈值电位：引起细胞膜Na透过性急剧增大的临界膜电位。 阈值下刺激仅引起低于阈值电位值的去极化，不能发展成动作电位。静定电位：外的正负。 对k的渗透性最大，对Na的渗透性小，细胞膜对k、Na的渗透性是静定电位的主要决定因素。 cl电化学驱动力最小，Na电化学驱动力最大。 k膜内是膜外的30倍，Na膜外是膜内的10倍。离子的平衡电位：Ex=60lg(X 0/X i )。 X 0:膜外浓度、X i:膜内浓度。 静定电位接近于Ek(Ek为负，ENa为正)。动作电位：升分支(Na内流、前线电位、下降分支(k外流)。 “全部”或“无”现象，传导不衰减。作为局部电流传递。局部电

4、位：最终板电位、EPSP、IPSP、接收器电位、发生器电位。 电紧张地传播。髓神经纤维的动作电位：沿着医生的跳跃式传递。细胞兴奋后兴奋性的变化：是绝对不应期(兴奋性=0，前线电位相对不应期(兴奋性逐渐恢复，负后电位前期超长期(兴奋性轻度正常，负后电位后期低常期)。3 .在极化板：静止的状态下外部正负。超极化：的静定电位向膜内负值变大的方向变化。去除/去除极化：的静定电位，向膜内负值减小的方向变化。逆极化：若解极化到零电位，则膜电位更为正值。复极化：在去极化后，在静定电位方向上恢复。4 .骨骼肌神经肌接头处的兴奋性传递：神经兴奋接头前膜去极化前膜对Ca透过性Ca内流(最重要Ach囊肿破裂开放Ac

5、h进入接头间隙Ach和最终板膜上的Ach受体结合化学闸门开放最终板膜对Na、k透过性上升最终横纹肌肌丝滑走理论：肌收缩时暗带a的长度不变，亮带I变短的同时，h带变短。 结构基础：三连体，偶联因子：Ca。 肌丝：粗肌丝(肌红蛋白形成横桥，细肌丝(肌红蛋白与横桥结合，原肌红蛋白肌红蛋白和横桥结合，与肌红蛋白Ca2结合)。骨骼肌受到频率高的连续刺激时会出现强直收缩。频率低，总和发生于上次收缩过程的扩张期不完全强直收缩。频率高，合计发生于收缩期完整性强直收缩。横纹肌收缩前负荷：的长度-张力曲线后负荷：张力-速度曲线。5 .约为血液总量体重的7%8%。 血浆蛋白=白蛋白的纤维蛋白原。血球比容：男性40%

6、50%、女性37%48%。 最能反映红细胞和血浆相对量的变化。红血球越多，全血的比重越大血浆蛋白质越多，血浆比重越大血红蛋白越多，红血球的比重越大。全血粘度主要取决于血球比容的高低，血流切断率，血浆粘度主要取决于血浆蛋白质的含量。血浆pH:7.357.45主要取决于NaHCO3/H2CO3比(=20:1 )。血浆渗透压300mOsm/(kgH2O )。 血浆晶体渗透压来自Na、CL-，调节细胞内外水平衡血浆胶质渗透压来自白蛋白，调节血管内外水平衡。红血球RBC:男(4.05.51012/L，女(3.55.01012/L )。 塑性变形性、悬浮稳定性(血沉ESR仅与血浆成分有关，ESR为：胆固醇

7、、球蛋白、纤维蛋白原、ESR为：白蛋白、卵磷脂、渗透脆性(低渗透膨胀、高渗透萎缩)。 原料：蛋白质铁血红蛋白，叶酸VitB12DNA。 组织缺氧刺激肾分泌红色素EPO。白血球WBC:(4.010.0109/L、中性颗粒50%70%、嗜酸颗粒0.5%5%、嗜碱性颗粒0%1%、单核3%8%、淋巴20%40% )。 防御功能。 淋巴细胞分泌聚集刺激因子CSF。血小板PLT:粘结(与血管粘结、开放、凝聚、收缩(血块收缩、吸附(血液凝固因子)。 肝实质细胞分泌血小板生成素TPO。 与出血时间BT有关，与凝血时间CT无关。 生理止血：血管收缩，血小板血栓形成，凝血。 血小板聚集形成柔软的血栓止挡，血小板和

8、纤维蛋白形成牢固的血栓止挡。7 .凝血因子：14种，编号12种(fi ，fvi高分子量无激肽的原活化素释放酶。F4是Ca2，其他是蛋白质。f-3存在于组织中，其他位于新鲜血浆中。F3 (内皮细胞合成，4，5 (内皮细胞和血小板合成，其他为肝细胞合成)。依赖于VitK的凝血因子：F2、7、9和10。酶促因子：F2、7、9、10、11、12、13、速激肽释放酶。辅助因子：F3、5、8。最不稳定的： F5，8。血友病甲、乙、丙分别缺乏：F8、9、11。8、凝血过程：凝血酶原酶复合体的形成，凝血酶原的活性化，纤维蛋白的生成。凝血酶原凝血酶原酶复合体凝血酶灬纤维蛋白原纤维蛋白原内源性凝固路径：启动因子F

9、12，速度慢。外源性凝固路径：启动因子F3，速度快。 公共路径：F10。抗凝血酶：最主要的抗凝固物质与肝素结合增强抗凝固作用。肝素：增强抗凝血酶的活性，体内外。柠檬酸钠：结合Ca2去除血浆中的Ca2、体外。华法林：是依赖于VitK的凝血因子，抑制体内。9 .血型：红细胞膜上的特异性抗原(凝聚原的类型)。 凝集素：血浆中抗体。红血球凝聚：本质上是抗原抗体反应。血型A:凝聚原：A、凝集素：抗b。血型B:凝聚原：B、凝集素：抗a。血型AB:凝聚原：A B、凝集素：无。血型O:无凝聚原：凝集素：抗a抗b。交叉配合血主侧：供血者红血球和受血者血清。交叉配合血次侧：供血者血清和受血者红细胞。o型是万能供血

10、者，AB型是万能受血者。Rh血型系统：中不存在天然凝集素，由体液免疫产生，抗体是不完全抗体IgG (能通过胎盘)。 Rh阴性的母亲有Rh阳性的胎儿，第二胎儿溶血。ABO血型系统：不必在体液免疫中发生，天然抗体是IgM (不能通过胎盘，免疫抗体是IgG (不能通过胎盘，血型不匹配会引起新生儿溶血病)。10 .心周期：左心室：等容积收缩期(左心室压力上升最快，末大动脉压力最低急速出血期(大动脉血流量最大，末左心室压力最高延迟出血期等容积扩张期(末左心室容积最小急速充盈期延迟充盈期房收缩期(射血期：房室瓣关闭，半月瓣开放。 丰满期：房室瓣打开，半月瓣关闭。 在等容扩张期关闭。心室回心血量主要依赖心室

11、扩张的吸引作用。11 .输出量：70ml毫升。心率出量(心率出量：心率出量)。 男人4.56.0L/min。心率：心率出量/体表面积，3.03.5L/(minm2 )。出血分数：输出量/室扩张末期容积100%，55%65%。心脏效率：心脏完成外工作/心脏耗氧量为100%。高血压患者的心脏工作量明显提高了。前负荷：容量负荷，室扩张末期压，异长调节。后负荷：压力负荷、大动脉压、异长调节等长度调节。异长调节：改变心肌细胞的初始长度，由Starling自身调节，微小而短期细致。 心室肌的初长可以通过扩张末期容积和压力间接表现。等长调节：改变心肌收缩力、神经、体液调节，持续剧烈的循环变化。12、室肌细胞

12、：静定电位0期(去极化、Na内流1期(急速多极初期、k流出2期(平台期、Ca2内流3期)(急速多极末期、k流出增加4期)。 0期非常快，有宽平台期的静定电位负值达到-90mV的无自动去极化。洞房结p细胞：静定电位0期(Ca2内流3期(k流出4期(自动去极化，k流出逐渐减少)。 明显有快速的4期自动去极化(主要特征是自律细胞自动节律的基础)。 没有1、2期的最大多极电位及阈值电位小于心室肌及浦肯野，没有明显的超射。浦肯野细胞：0期非常快，有宽4期的自动极化。浦肯野细胞在4期自动地：1种外向电流 1种内向电流，If(Na负荷发挥主要作用。窦房结p细胞在四期自动去极化：1种外向电流 2种内向电流，I

13、k发挥主要作用。l型Ca2沟道：缓慢，阈值电位-40mV。 阻断剂：Mn2、维拉帕米。 引起慢反应细胞的0期去极化。t型Ca2通道：快，阈值电位-50mV。 阻断剂：Ni2。INa沟道：快，阈值电位-70mV。 引起早反应细胞的0期去极化。If信道：是缓慢的，并且取决于时间。骨骼肌细胞、神经细胞的Na通道阻断剂：河豚毒、k通道阻断剂：四乙胺。13 .心肌细胞：的兴奋性、自律性、传导性、收缩性。兴奋性：有效不应期(绝对不应期局部反应期相对不应期超长期)。 Na通道：全部失活少量复活部分复活复活。 有效不应期(相当于收缩期扩张早期特别长心肌不强直收缩。自律性：窦房结房室边界区房室束浦肯野细胞房室肌

14、。 自动兴奋的频率是测量标准。 动作电位四期的自动去极化速度是最重要的影响因素。 窦房结p细胞自律性最高，是通过为了心脏正常起搏点，先占领，加快抑制来实现的。传导性：窦房结心房肌房室边界(最慢，房室延置房室束，左右束支浦肯野纤维(最快心室肌)。 传导方式：局部电流。收缩性：心室肌细胞收缩力最强，完全或无式收缩。 骨骼肌细胞分级收缩。14 .动脉血压的形成：循环系统内的血液充盈，心脏出血和循环系统的外周阻力，大动脉和大动脉的弹性积存作用。脉压=收缩压-扩张压。 三十至四十毫克。平均动脉压=扩张压1/3脉搏压。 约100毫克。收缩压受输出量的影响，反映心脏输出量。扩张压受到外周血管阻力的影响，反映

15、外周阻力的大小。血压下降幅度在微小动脉最显着，调节脏器血流量。心率(肾上腺素收缩压脉压)。心率下箭头(去甲肾上腺素扩张压下箭头脉压。外周电阻扩张压脉压。老年人动脉硬化大动脉弹性积存作用血压变动大，脉压。出血循环血量下箭头动脉压下箭头。15 .中心静脉压CVP:右心房，胸腔内大静脉的血压。 取决于心脏的出血能力和静脉回心血量。 412cmH2O。CVP:心脏出血能力有效血容量不足。CVP:心脏出血能力、静脉回流速度、血液量、全身静脉收缩、微小动脉扩张。右心衰竭CVP。 左心衰CVP不变。下肢肌运动静脉回流的加速CVP。吸气静脉回流的加速CVP。 呼气CVP下箭头。立位回心血量减少CVP下箭头。高

16、温回心血量减少CVP下箭头。16 .微循环：微动脉、后微动脉、真毛细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉。迂回路：物质交换。 直捷通道：多见于骨骼肌组织，使部分血液迅速微循环进入静脉。 动静脉短路：的体温调节。抵抗血管：微小动脉小动脉。血流速度最快的：主动脉最慢的：毛细血管。除了真毛细血管，所有的血管壁都有平滑肌，几乎都由自主神经调节。毛细血管前括约肌和后微动脉血管平滑肌通过局部代谢产物和氧分压进行调节。17 .有效过滤压EFP=(毛细血管血压Pc组织液胶体渗透压i-(组织液静水压Pi血浆胶体渗透压c )在毛细血管中流动的血液，90%吸收血液，10%变成淋巴液。 成人淋巴液流量约为2 4L/d。

17、组织液增加因素：毛细血管血压增高(右心衰竭、组织液胶体渗透压增高，血浆胶体渗透压降低，淋巴回流受到阻碍(丝虫病、乳腺癌、毛细血管渗透性提高)。18 .心交感神经：的正效果，Ca2内流使收缩性、节前传递物Ach、节后传递物去甲肾上腺素NA作用于受体。心副交感神经：负效应，使k流出心率下箭头、节前、节后递质Ach作用于m受体。交感神经缩血管神经纤维：在皮肤中密度最高，单一支配，作用大，起着经常性的作用。交感神经舒血管神经纤维：骨骼肌，双重支配。压力敏感性反射(减压反射：颈动脉洞(舌咽和主动脉弓(感觉迷走，血管壁的机械牵引程度)。化学敏感性反射(对：颈动脉体和大动脉体进行升压反射，感到缺氧，PaCO2，H 。短期调节主要依赖压力敏感性反射，长期调节主要依赖肾体液控制机制。心肺感受器抑制血管升压素的释放。冠状动脉：血压高，血流量大，氧摄取率高，氧量多的血流量由于心肌收缩的影响显着。 冠脉血量在等容收缩期急剧下箭头，等容扩张期急剧。 收缩期延长冠脉血量，扩张期延长冠脉血量。19 .肺通气直接动力(关键：外界环境和肺泡间的压力差)。原动力：呼吸肌的舒缩运动。主要呼气肌：横膈膜(腹式、肋间外肌(胸式)。主要的吸气肌：肋间内肌、腹肌(用力时)。肺通气阻力：弹性阻力(最主要，静态，肺泡表面张力为2/3肺组织自身弹性收缩力非弹性阻力(