职业卫生与职业医学复习资料

1、第一章概论第一节：职业卫生与职业医学。职业卫生与职业医学的主要任务：识别、评价、预测和控制不良劳动条件及由此引起的健康危害；早期发现职业性病损、防治职业性疾患。劳动条件：包括生产工艺过程，劳动过程，生产环境职业有害因素（occupational hazards）：在生产工艺过程，劳动过程，生产环境中产生和（或）存在的可能危害劳动者健康和安全的一切要素或条件。健康工人效应：指职业病研究中观察到工人的总发病率与死亡率将低于总体人群的这种现象称之为健康工人效应。职业性病损（英文）：指职业性有害因素对职业人群健康和安全的不良影响。职业病（occupational diseases 10类115种）：职

2、业性有害因素作用于人体的强度和时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性和（或）器质性改变，并出现相应的临床表现，影响劳动能力的疾病，称之为职业病。职业病发病的三个主要条件（致病模式 ）：1.有害因素的性质：有害因素的化学结构、理化性质和作用部位、毒性2.作用于人体的量：作用剂量、接触机会、进入途径、防护措施3.个体因素：遗传因素职业病的五个特点：1.病因有特异性，在控制接触后可以控制或消除发病。2.病因大多可以检测，一般有剂量反应关系；3.不同的接触人群中，常有不同的发病集丛；4.早发现，早防治，预后好。5.大多数职业病，目前尚缺乏特效治疗。职业病种类：1职业中毒； 2职业性放射性疾病

3、；3尘肺；4物理因素所致疾病；5生物因素所致疾病；6职业性皮肤病；7职业性耳鼻喉口腔疾病； 8职业性眼病；9职业性肿瘤；10其他职业病。职业病诊断：1职业史；2职业卫生现场调查；3症状与体征；4实验室检查 各项诊断依据要全面，综合分析，才能作出切合实际的诊断。职业病与工作有关疾病的区别：是否有一定的因果关系，工作有关疾病没有这种特性。比如高温作业，法定职业病是中暑，工作有关疾病为消化系统疾病等；粉尘作业，法定职业病是尘肺，工作有关疾病为上呼吸道炎症，肺结核等。急性职业中毒和职业病应在诊断后24小时以内报告，慢性职业中毒和慢性职业病在15日内向有关部门报告。职业特征：致损作用轻微的职业性有害因素

4、所致体表的代偿性或适应性变化。职业病三级预防：第一级预防（primary prevention）又称病因预防，防发生，即针对职业性有害因素所采取的根本性预防措施。 （改革工艺、改进生产过程、制订职业接触限值等，使作业场所或生产过程达到职业安全卫生标准的要求）第二级预防（secondary prevention）又称临床前期预防，防发展，即在职业性疾患尚未显露前及早发现、及早诊断、及早合理处理。 （其主要手段是定期进行环境中职业危害因素的检测和对接触者的定期体格检查）第三级预防（tertiary prevention）又称临床预防，即及时有效治疗，预防病情恶化、急转慢、并发症和伤残，促进康复。

5、（三级预防原则：调理原有工作岗位，予以合理的治疗，对生产环境和工艺过程进行改进，促进患者康复预防并发症）。职业卫生和职业医学工作内容：1生产性有害因素的识别评价与控制2职业卫生服务与健康促进3职业卫生法规与监督管理第二节：职业卫生与职业医学的医学基础职业生理学是研究劳动过程中机体的调节与适应规律，及其对预防疲劳和提高作业能力的影响.肌肉活动能量代谢系统的一般特性P11氧需（oxygen demand）：劳动1分钟所需要的氧量叫氧需。氧债（oxygen debt）：氧需和实际供氧不足的量叫氧债。血液在1min内能供应的最大氧量称为最大摄氧量（maximum oxygen uptake），也叫氧上

6、限。劳动强度分级：1.中等强度作业：作业时氧需不超过氧上限，即在稳定状态下进行的作业。我国现在的工农劳动多属于此类。2.大强度作业：指氧需超过了氧上限，即在氧债大量蓄积的条件下进行的作业，一般只持续几分钟至十余分钟，如重件手工锻打。3.极大强度作业：完全在无氧条件下进行的作业，此时的氧债几乎等于氧需。如短跑和游泳比赛，只能持续很短时间，一般不超过2min。P1339体力劳动时机体的调节与适应：1.神经系统：当长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过符合条件反射逐渐形成该项作业的动力定型。2.心血管系统： 心率：对一般人来说，心率未超过其安静时的40次时，则能胜任该工作。 血压：作业时收缩压

7、上升，劳动强度大的作业能使血压上升6080mmHg，舒张压不变或稍上升，使脉压增大。脉压增大（正常），脉压减少（疲劳）3.呼吸系统：重劳动可达30-40次/分，极大强度劳动可达60次/分4.排泄系统：肾脏尿量减少达50-90%，尿液与汗液中乳酸含量增多。5.体温：不应超过安静时的1（可作为劳动强度的指标）心身疾病：又称心理生理障碍，指一组与心理和社会因素密切相关，但以躯体症状表现为主的疾病。作业类型与特点p18（请补充特点）1.静力作业：又叫静态作业，主要依靠肌肉等长性收缩来维持体位，使躯体和四肢关节保持不动进行作业。 （能量消耗水平不高，氧需通过常不超1L/min，易引起疼痛与疲劳）2.动力

8、或动态作业：大肌群能量消耗高，小肌群能耗不高容易疲劳甚至受损伤。劳动过程中作业能力的动态变化P25：工作入门期、稳定期、疲劳期、终末激发作业能力的主要影响因素：(1)社会因素和心理因素 社会因素：社会因素甚多，其中对作业能力影响最大的是社会制度。 心理因素：主要指劳动者对工作的态度、情绪和意志(2)个体因素：体力劳动作业能力与年龄、性别、身材、健康和营养状况等有关(3)环境因素：工作场所的环境因素可直接或间接地影响作业能力。(4)工作条件和性质： 生产设备与工具 劳动强度与劳动时间 劳动组织与劳动制度(5)疲劳与休息疲劳（fatigue）是体力和脑力功效暂时的减弱，它取决于工作负荷的强度和持续

9、时间，经适当休息又可恢复。疲劳的发生可分为三个阶段：第一阶段：疲劳感轻微，作业能力不受影响。第二阶段：作业能力下降明显，但仅涉及生产的质量，对产量影响不大。第三阶段：疲倦感强烈，作业能力急剧下降，最终感到精疲力竭而无法继续工作职业心理学：是研究职业群体中人与人、人与群体之间的心里互动关系。p30职业紧张：指在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理压力。劳动过程中的紧张源包括：个体特征、性别、和支配感。（p35）心身疾病（psychosomatic diseases）：又称心理生理障碍，指一组与心理和社会因素密切相关，但以躯体症状表现为主的疾病。常见的心身疾病：1.支

10、气管哮喘2.消化性溃疡3.原发性高血压4.癌症5.甲状腺功能亢进。人体工效学职业工效学以人为中心，研究人，机器和设备环境之间的相互关系，旨在实现人在工作中的健康，安全，舒适，同时提高工作效率（老师说要记住这句话）常见病患：（选择题）1.下背痛2.颈，肩，腕损伤3.下肢静脉曲张4.扁平足5.腹疝6.滑囊炎生产劳动中尽可能使物体重心靠近人体，可以使力矩变小，减轻劳动负荷，减少用力。使用工具打击物体时，可以运用关节在尽可能大的距离上运动，利用冲击力，提高工作效率。生产中用力要对称，这样可以保持身体的平衡与稳定，减少肌肉静态收缩，减轻姿势负荷，降低能量消耗。人体测量的类型通常分为静态测量和动态测量静态

11、测量：指被测者在静止状态下进行的测量，站立或取坐姿。（身高、眼高、上臂长、前臂长）动态测量：指被测者在规定的运动状态下进行的测量。（活动范围，适宜范围）人体尺寸的应用：1.适合于90%的人：所谓90%的人是指适合第5百分位数至第95百分位数的人2.单限值设计：只需要一个人体尺寸的百分位数值作为上限值或下限值，称为单限值设计。3.一般设计：不采用上限值或下限值，通常以第50百分位数的值作为设计依据影响因素：年龄、性别、种族、地区、职业、其他因素如年代等第二章：职业性有害因素与健康损害。第一节 生产性毒物与职业中毒悬浮于空气中的液体微滴称为雾悬浮于空气中直径小于0.1m的固体微粒称为烟粒子直径为0

12、.110m的固体微粒称为粉尘气溶胶（aerosol）：漂浮在空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。铅理化性质：比重大，熔点低，可逐步生成氧化铅（密陀僧）、三氧化二铅（黄丹）、四氧化三铅（红丹）毒理：铅化合物可通过呼吸道和消化道吸收，呼吸道是主要吸入途径。进入血液的铅90%与红细胞结合，以难溶的磷酸铅Pb3(PO4)2 形式沉积下来。铅在体内的代谢：当缺钙或因感染、饮酒、外伤、服用酸性药物等改变体内酸碱平衡时，以及骨疾病（骨质疏松、骨折），可导致骨内储存的磷酸铅转化为溶解度增大100倍的磷酸氢铅而进入血液，引起铅中毒症状发作或使其症状加重。铅中毒机制：铅所致卟啉代谢紊乱和影响血红素合成。铅抑制-氨

13、基-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶，引起血中红细胞游离原卟啉（FEP）、锌原卟啉（ZPP）增加，尿卟啉、粪卟啉增加。还可抑制-氨基-酮戊酸合成酶（ALAS）。临床表现1.神经系统：早期类神经征、发展为周围神经病，严重者出现中毒性脑病。2.消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘，严重者出现腹绞痛。3.血液及造血系统：低色素正常细胞型贫血、卟啉代谢障碍，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。4.其他：口腔卫生不好者，出现铅线；部分患者肾脏损害；生殖系统损害。驱铅治疗：常用金属络合剂驱铅，首选依地酸二钠钙。汞毒理：汞离子与蛋白质的巯基具有特殊亲和力，生成硫蛋白，主要蓄积在肾脏

14、。慢性中毒：出现易兴奋症、震颤和口腔炎三大典型临床表现。驱汞治疗：应用巯基络合剂，常用二巯基丙磺酸钠和二巯基丁二酸钠。特别要注意的是口服汞盐患者不应洗胃，需尽快服蛋清、牛奶或豆浆等，以使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁。砷毒性机制：三价砷与巯基结合，尤其是甲基化三价砷毒性最强，是砷中毒毒性机制。砷化氢，是强烈溶血性毒物砷化氢急性中毒，腹痛、黄疸和少尿三联征是砷化氢中毒的典型表现。职业暴露主要致肺癌和皮肤癌。镉慢性中毒，最常见的是肾损害。日本发生的“痛痛病事件”属于此类。治疗禁用二巯基丙醇。锰慢性中毒损伤锥体外系，表现为帕金森病样症状。低价锰毒性大于高价锰铬六价铬毒性最大，其次是三价铬。六价铬是

15、确认的人类致癌物（肺癌）。铊出现脱发，晚期会造成失明、神经系统损害。解毒剂：早期使用普鲁士蓝。刺激性气体（irritative gases）：是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。此物质包括在常态下的气体以及在常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华或挥发后形成蒸汽或气体的液体或固体。刺激性气体通常以局部损害为主，其损害作用的共同特点是引起眼、呼吸道粘膜及皮肤不同程度的炎症病理反应，刺激作用过强时可引起喉头水肿、肺水肿以及全身反应。病变程度主要取决于吸入刺激性气体的浓度和持续接触时间；病变的部位与其水溶性有关。毒作用表现：1、急性刺激作用2

16、、中毒性肺水肿3、急性呼吸窘迫综合征4、慢性影响：慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、慢性支气管炎中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。作用机制：肺水肿是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的结果。1、肺泡壁通透性增加2、肺毛细血管壁通透性增加3、肺毛细血管渗出增加4、肺淋巴循环受阻临床过程分为四期“1、刺激期：表现为气管-支气管黏膜的急性炎症和全身反应2、潜伏期：自觉症状减轻或消失，潜在病理变化仍在继续发展，属“假象期”3、肺

17、水肿期：咳粉红色泡沫样痰，可见低氧血症4、恢复期：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。处理原则：积极防治肺水肿和ARDS是抢救刺激性气体中毒的关键。现场急救：脱离有毒作业场所、保持安静、注意保暖、彻底冲洗治疗原则：保持呼吸道通畅；病因治疗；合理氧疗；其他处理中毒性肺水肿与ARDS的治疗原则：迅速纠正缺氧，合理氧疗早期、足量、短期应用肾上腺皮质激素保持呼吸道通畅，改善和维持通气功能：二甲硅酮氯气：吸入后与呼吸道黏膜的水作用生成次氯酸和盐酸，从而产生损害作用。氮氧化物：“谷仓气体中毒”窒

18、息性气体（asphyxiating gases）：指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。窒息性气体按其作用机制不同分为：单纯窒息性气体、化学窒息性气体（血液窒息性气体、细胞窒息性气体）缺氧是窒息性气体的共同致病环节，是窒息性气体中毒的共有表现。CO中毒机制：CO与红细胞的Hb结合，形成碳氧血红蛋白，以致使红细胞失去携氧能力，从而组织细胞的不到足够的氧气。临床表现1、中度中毒：面色潮红、口唇、指甲、皮肤黏膜呈樱桃红色2、急性一氧化碳中毒迟发脑病急性一氧化碳中毒迟发脑病：指少数急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后

19、，经260天的“假愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。实验室检查：血肿HbCO作为接触一氧化碳的生物监测指标，是诊断一氧化碳中毒的重要依据和特异性诊断指标之一。血中HbCO生物半减期平均为5h左右，脱离接触后可较快降低，为使检测结果有可比性，规定采样时间为工作班末，即下班前1h以内。硫化氢：中毒机制与氰化物类似，解毒剂为小剂量美蓝氰化物中毒机制：氰化氢及其他氰化物，在体内解离出氰离子，与细胞色素氧化酶的三价铁离子结合，抑制该酶活性，使细胞色素失去传递电子的能力，造成“细胞内窒息”。临床表现分为4期：1、前驱期：呼出气中有苦杏仁味。表现为眼、咽部及以上呼吸道粘膜刺激症状。2、呼吸困难期：

20、皮肤黏膜呈樱桃红色。表现为极度呼吸困难和节律失调3、痉挛期：意识丧失、出现强直性和阵发性抽搐，甚至角弓反张4、麻痹期：深度昏迷处理原则：争分夺秒，就地应用解毒剂（亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法、4-二甲基氨基苯酚的应用）解毒剂解毒的原理：A、高铁血红蛋白生成剂：高铁血红蛋白Fe3+与血液中的CN-络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白。 B、硫代硫酸钠：氢离子转变为硫氰酸盐，经尿排出。苯及苯系物1、毒作用机制：毒性与苯的代谢产物酚类有关，转运到骨髓或其他器官，可能表现为骨髓毒性和致白血病作用。干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合形成加合物DNA损伤癌基因的激活2、

21、毒作用表现：急性中毒：中枢神经系统的麻醉作用慢性中毒神经系统：类神经征伴有自主神经系统功能紊乱造血系统：重度中毒者常见皮下出血。血象异常表现：持续性白细胞计数减少，主要是中性粒细胞减少，淋巴细胞相对值增加，血涂片可见毒性颗粒、空泡，血小板减少。骨髓象表现：不同程度的生成降低，前期细胞明显减少；形态异常，可见毒性颗粒、空泡，中性粒细胞分叶过多；骨的释放功能障碍，局灶性增生活跃。实验室苯接触指标：呼气苯、血苯、尿酚测定值增高急性中毒忌用肾上腺素高浓度甲苯、二甲苯主要对中枢神经系统产生麻醉作用；对皮肤黏膜的刺激作用较苯为强。急性中毒：明显的中枢神经和自主神经的麻醉作用。二氯乙烷：1,2-二氯乙烷为对

22、称异构体，主要靶器官为神经系统、肝脏和肾脏。正己烷：尤以2,5-己二酮重要二硫化碳：2-硫代噻唑烷-4-羧酸可作为二硫化碳的生物学检测指标。慢性中毒：笨的氨基和硝基化合物毒作用共同点1.血液损害：高铁血红蛋白形成；硫血红蛋白形成；溶血作用；形成变性珠蛋白小体；贫血。2.肝肾损害：3.神经系统损害：4.皮肤损害和致敏作用：5.晶体损害：6.致癌作用：苯胺经皮吸收容易被忽视而成为引起职业中毒的主要原因。急性中毒：口唇、指端及耳垂等部位，呈蓝灰色，称为化学性发绀。三硝基甲苯慢性中毒：肝损害：晶体损害表现：一般接触TNT工龄在6个月至3年时发生白内障；白内障形成后，不再接触TNT，仍可进展或加重，脱离

23、接触时未发现白内障的工人在数年后仍可发生；一般不影响视力，但晶体中央部出现混浊，可使视力下降；TNT白内障与TNT中毒性肝病发病不平行，中毒性白内障患者可伴有肝大，但亦可在无肝损伤情况下单独存在。皮肤改变：“TNT面容”高分子化合物生产过程对健康的影响主要来自于三个方面：制造化工原料、合成单体的生产过程；生产中的助剂；高分子化合物在加工、受热时产生的毒物。氯乙烯急性中毒：对中枢系统麻醉作用慢性中毒：神经系统：以类神经征和自主神经系统功能紊乱为主，以睡眠障碍、多梦、手掌多汗为常见。 消化系统：食欲减退、恶心、腹胀、便秘或腹泻等症状 肢端溶骨症：雷诺综合征 血液系统：溶血和贫血倾向丙烯晴：急性中毒

24、有特殊杏仁味含氟塑料：以八氟异丁烯毒性最大，急性中毒以呼吸系统损害为主，出现氟聚合物烟尘热二异氰酸甲苯酯：职业性TDI哮喘和致敏作用。有机磷酸酯类农药敌百虫在碱性条件下可变成敌敌畏。皮肤吸收是职业性中毒的主要途径。有机磷农药毒作用主要机制：抑制胆碱酯酶（ChE）的活性，使之失去分解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内的聚集，而产生相应的功能紊乱。有机磷农药毒作用其他机制：心肌损害、迟发性神经病变、中间肌无力综合征。急性中毒的症状1.毒蕈碱样症状：腺体分泌亢进；平滑肌痉挛；瞳孔缩小；心血管抑制。2.烟碱样症状：3.中枢神经系统症状：4.其他症状：急性中毒分级标准：急性轻度中毒：全血胆碱酯酶活性一般

25、在50%70%急性中度中毒：全血胆碱酯酶活性一般在30%50%急性重度中毒：全血胆碱酯酶活性一般在30%以下特效解毒药：轻度中毒者可单独给予阿托品；中毒或重度中毒者，需要阿托品及胆碱酯酶复能剂（氯磷定、解磷定）两者并用。合并使用时，有协同作用，剂量应适当减少。 生产性粉尘与尘肺一、 概述1、 尘肺病(pneumoconiosis)：是在生产过程中长期吸入粉尘发生的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。2、分散度(distrbution of particulate size)：指用粉尘颗粒大小的组成描述某一生产过程中物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小(m)的数量或质量组成百分比来表示，前者称为粒子分散

26、度，粒径较小的颗粒越多，分散度越高；后者称为质量分散度，粒径较小的颗粒占总质量百分比越大，质量分散度越高。3、粉尘危害的控制：革、水、密、风、护、管、教、查（例子）（1）法律措施：1）立法和执法；2）粉尘最高容许浓度（2）技术措施：1）改革工艺过程、革新生产设备：如遥控操纵、计算机控制、隔室监控等避免接触粉尘；采用风力运输、负压吸砂等措施减少粉尘外逸等。2）湿式作业：如采用湿式碾磨石英、耐火原料，矿山湿式凿岩，井下运输喷雾洒水，煤层高压注水等防止粉尘飞扬。3）密闭抽风除尘。（3）卫生保健措施：1）接尘工人健康检查：就业前检查和定期检查；2）个人防护和个人卫生：佩戴防尘工具二、游离二氧化硅粉尘与

27、矽肺1、矽肺(silicosis)：是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。 （最严重的一种）2、肺病理改变是矽结节形成和弥漫性间质纤维化，矽结节是矽肺特征性病理改变； 矽肺病理形态分为：（1）结节型矽肺：典型矽结节横断面以葱头状，外周是多层紧密排列呈同心原状的胶原纤维，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。（长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘）（2）弥漫型间质纤维化型矽肺：肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织弥漫性增生，相互连接成放射状、星芒状，肺泡容积减少。（游离二氧化硅含量较低）（3）矽性蛋白沉积：肺泡腔内有大量蛋白分泌

28、物（矽性蛋白）纤维增生小纤维灶乃至矽结节。（短期内接触高浓度、高分散度的游离二氧化硅粉尘的年轻工人）（）团块型矽肺：上述类型矽肺进一步发展，矽结节增多、增大、融合而形成团块状；常并发肺气肿、肺大泡、肺结核等。 3、肺诊断标准（1）无尘肺（0）：a、0：X线胸片无尘肺变现； b、0+：胸片表现尚不够诊断为者（2）一期尘肺（）： a、：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区； b、+：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区（3）二期尘肺（）：a、：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度3 级的小阴影，分布范围

29、达到4个肺区 b、+：有总体密集度3级小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为者（4）三期尘肺（）：a、：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mmb、+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者4、尘肺患者的处理 （1）治疗（目前尚无根治办法）1）保健康复治疗：脱离接尘环境、体育锻炼、养成良好习惯；2）对症治疗：镇咳、通畅呼吸道、清除积痰、氧疗；3）并发症治疗：积极控制呼吸系统感染、慢性肺源性心脏病的治疗、呼吸衰竭的治疗（2）职业病致残程度鉴定 1）二级：尘肺期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级； 2）三期：具备下列3种情况之一：尘肺期

30、；尘肺期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级；尘肺、期合并活动性肺结核3）四期：具备下列2种情况之一：尘肺期；尘肺期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级4）六级：尘肺期伴肺功能轻度损伤5）七级：尘肺期，肺功能正常（3）患者安置原则1）尘肺一经确诊，设法尽早调离接尘作业2）伤残程度轻者（六、七级）可安排非接尘作业从事劳动强大不大的工作3）伤残程度中等者（四级）可安排非接尘作业做些力所能及的工作，或在医务人员的指导下从事康复活动4）伤残程度重者（二、三级）不担负任何工作，在医务人员指导下从事康复活动三、煤尘、煤矽肺与煤工尘肺1、煤工尘肺（coal worker pneumoconiosis CWP）：是指煤矿

31、粉尘作业工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称。2、接触机会煤矿除掘进岩石巷道以外的各工种，选煤厂选煤工、煤球制造工、车站和码头煤炭装卸工均接触煤尘或煤矽混和尘；煤工尘肺的发病情况，因开采方式不同有很大差异，露天煤矿工人的尘肺患病率最低，井下开采工作面的粉尘浓度和粉尘分散度均高于露天煤矿，尘肺患病率和发病率均较高；不同煤种的致病能力不同，由强到弱依次为无烟煤、烟煤、褐煤。四、硅酸盐尘与硅酸盐尘肺1、石棉肺（asbestosis）是在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺部弥漫性纤维化改变为主的疾病。（全肺弥漫性纤维化，不出现或极少出现结节性损害）2、石棉的理化特性及其在发病学上的意义石棉纤维

32、粗细随品种而异，石棉直径大小依次为直闪石铁石棉温石棉青石棉；粒径愈小则沉积在肺内的量愈多，对肺组织的穿透力也愈强，故青石棉制纤维化和致癌作用都最强。3、石棉肺发病机制(1)物理特性：石棉的致纤维化作用可能与其所共有的物理特性，即纤维性、坚韧性和多丝机构有关。长纤维石棉（10um）致纤维化能力更强，短纤维石棉（铁石棉温石棉，而它们诱导过氧化物产生和DNA链断裂的量恰好符合此顺序。4、石棉粉尘与肿瘤：石棉是公认的致癌物，石棉纤维在肺中沉积可导致肺癌和恶性间皮瘤五、其他粉尘与尘肺电焊工尘肺只要脱离作业后，很少有进展。六、有机粉尘及其所致肺部疾患棉尘病（byssinosis）：是长期接触棉、麻等植物性

33、粉尘引起的，具有特征性的胸部紧束感和/或胸闷、气短等症状，并有急性通气功能下降的呼吸道阻塞性疾病。第三节：物理因素所致职业病在工作环境中，与劳动者健康密切相关的物理因素包括气象条件（如气温，气湿，气流，气压；噪声，振动）；电磁辐射（如x射线，-射线，紫外线，可见光，激光，微波和射频辐射）；等等。高温作业：系指工作地点有生产性热源，以本地区夏季室外平均温度为参照基础，工作地点的气温高于室外2或2以上的作业。高温作业按其气象条件的特点可分为三个基本类型：（1）高温，强热辐射作业：其特点是气温高，热辐射强度大，而相对湿度较低，形成干热环境。（2）高温，高湿作业：其气象特点：高气温，气湿，而热辐射强度

34、不大。（3）夏季露天作业：露天作业中的热辐射强度虽比高温车间低，但其作用的持续时间长，加之中午前后气温较高，形成高温与热辐射的联合作业环境。高温作业的气象条件及其特点：（1）气温：生产环境中的气温除取决于大气温度外，还受太阳辐射，工作热源和人体散热等的影响。（2）气湿：生产环境中的气湿以相对湿度表示。相对湿度在80%以上称为高气湿，低于30%称为低气湿。高气湿主要由于水分蒸发和蒸汽释放所致。低气湿可见于冬季高温车间中的作业。（3）气流：生产环境中的气流除受自然界风力的影响外，主要与厂房的热源有关。热源使空气加热而上升，室外的冷空气从门窗空隙或通风处进入室内，造成空气对流。室内外温差越大，产生的

35、气流就越强。（4）热辐射：主要指红外线及一部分可见光的辐射。红外线不直接加热空气，但可使受照物体加热。当物体表面温度超过人体表面温度时，物体向人体传递热辐射而使人体受热，称为正辐射。当周围物体表面温度低于人体表面温度时，人体向周围物体散热，称为负辐射。热源温度越高，表面积越大，辐射能量越大。离辐射热源越远，物体受到的辐射强度越小。中暑（heat stroke）：是高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和/或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。中暑按发病机制分为三种类型：热射病（heat stroke，含日热病sun stroke），热痉挛（heat cramp）

36、和热衰竭（heat exhaustion）临床特点：（1）热射病：人体在热环境下，散热途径受阻，体温调节机制失调所致。其特点是突然发病，体温升高可达40以上，开始时大量出汗，以后出现“无汗”，并伴有干热和意识障碍，嗜睡，昏迷等中枢神经系统症状。死亡率甚高。（2）热痉挛：由于大量出汗，体内钠，钾过量丢失所致。主要表现为明显的肌肉痉挛，伴有收缩痛。尤以腓肠肌为最。痉挛常呈对称性，时而发作，时而缓解。患者神志清醒，体温多正常。（3）热衰竭：一般起病迅速，先有头昏，头痛，心悸，恶心，呕吐，皮肤湿冷，面色苍白血压下降，继而晕厥，通常休息片刻既可，一般不引起循环衰竭。在三种类型中，热射病最为严重，尽管迅速

37、救治，仍有20%40%死亡。防暑降温措施：技术措施：（1）合理设计工艺流程；（2）隔热；（3）通风降温。低温作业：指生产劳动过程中，工作地点平均气温等于或低于5的作业。低温作业对机体的影响：（1）体温调节：散热减少（反射性引起皮肤血管收缩），产热增加（2）中枢神经系统：可出现神经兴奋与传导能力减弱。（3）心血管系统：低温作用初期，心率加快，心排出量增加，后期则心率减慢，心排出量减少。（4）体温过低：一般将中心体温35或以下称为体温过低。高气压作业的种类：（1）潜水作业：（2）潜函作业：（3）其他：如临床上的加压治疗，高压氧舱。减压病：指在高气压下工作一定时间后，在转向正常气压时，因减压过速所致

38、的职业病。此时人体的组织和血液中产生气泡，致血液循环障碍和组织损伤。处理原则：对减压病的唯一根治手段是及时加压治疗以消除气泡。减压病预防：（1）技术革新：（2）遵守安全操作规程：（3）保健措施：（4）加强安全卫生教育：噪声：凡是使人感到厌烦，不需要的或有害身心健康的声音都称为噪声。生产性噪声：生产过程中产生的声音频率和强度没有规律，听起来使人感到厌烦，称为生产性噪声。噪声对人体的影响：（特异性和非特异性的有哪些？）1.听觉系统： （1）暂时性听阈位移（TTS）指人或动物接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可以恢复到原来水平。 （2）永久性听阈位移：指噪声或其他因素引起的不能恢

39、复到正常水平的听阈升高。 （3）噪声性耳聋：指劳动者在工作场所中，由于长期接触噪声而发生的一种渐进性的感音性听觉损害，是听觉器官的长期影响的结果，是法定职业病。 （4）爆炸性耳聋：在某些生产条件下，如爆破，由于防护不当或缺乏必要的防护设备，可因强烈爆炸所产生的冲击波造成急性听觉系统的外伤，引起听力丧失。2.神经系统：可出现头痛，心悸，睡眠障碍和全身乏力，记忆力减退和情绪不稳定。3.心血管系统：在噪声作用下，心率可表现加快或减慢。4.内分泌及免疫系统：中等强度（7080dB）作用下，肾上腺皮质功能增强，而大强度（100dB）功能减弱。接触较强噪声的工作或动物可出现免疫功能降低，接触噪声时间越长，

40、变化越显著。5.消化系统及代谢功能：在噪声影响下，可以出现胃肠功能紊乱、食欲不振、胃液分泌减少、胃紧张度降低、胃蠕动减慢等变化。6.生殖机能及胚胎发育：表现为月经周期紊乱，经期延长，血量增多，妊娠恶阻及妊娠高血压综合征发病率增高明显。7.噪声对工作效率的影响：65dB以上，干扰普通对话；90dB，大声叫喊也不易听清。打电话在55dB以下不受干扰，65dB对话困难；80dB难以听清。防止噪声危害的措施：1.控制噪声源：是从根本上解决噪声危害的一种方法。2.控制噪声的传播：应用吸声和消声技术3.制订工业企业卫生标准4.个体防护：耳塞5.健康监护：健康检查、定期体检6.合理安排劳动和休息手臂振动病：

41、是长期从事手传振动作业而引起的以手部末梢循环和（或）手臂神经功能障碍为主的疾病，并可引起手、臂骨关节-肌肉的损伤。（其典型表现为振动性白指）典型表现是振动性白指（VWF），又称职业性雷诺现象，是诊断本病的重要依据。其发作具有一过性特点，一般是在受冷后，患指出现麻、胀、痛、并由灰白变苍白，由远端向近端发展，界限分明，可持续数分钟至数十分钟，再逐渐由苍白变潮红，恢复至常色。白指常见的部位：示指、中指和无名指的远端指节，严重者可累及近端指节，以至全手指变白。影响振动对机体作用的因素：1.振动的频率：低频率、大强度的局部振动2.接触振动的强度和时间：振动强度和时间延长，振动性白指检出率增加3.环境气温

42、、气湿：低气温、高气湿加速手臂振动病的发生和发展4.操作方式和个体因素振动危害的预防措施：1.控制振动源2.限制作业时间和振动强度：我国卫生标准规定：使用振动工具作业，以4小时等能量频率计权加速度有效值不得超过5m/s2.3.改善作业环境，加强个人防护：加强作业过程或作业环境中的防寒、保温措施。4.加强健康监护和日常卫生保健非电离辐射的种类：1.射频辐射：高频电磁场、微波2.红外辐射3.紫外辐射4.激光紫外辐射：根据生物学效应分为3个区带远紫外区：波长290-100nm，具有杀菌和微弱致红斑作用中紫外线区：波长290-320nm，具有明显的致红斑效应近紫外区：波长320-400nm，可产生光毒

43、性和光敏性效应，为黑线区波长为250-320nm的紫外线，可引起 “电光性眼炎”和雪盲症。紫外线防护措施：以屏蔽和增大与辐射源的距离为原则。佩戴专门的面罩、防护目镜、防护服、手套。电离辐射：凡能使受作用物质发生电离现象的辐射，称电离辐射。接触机会：1.核工业系统2.射线发生器的生产和使用3.放射性核素的加工生产和使用4.天然放射性核素伴生或共生矿生产5.医疗照射电离辐射因素：1.辐射的物理特性：辐射的电离密度和穿透力。2.剂量与剂量率：剂量越大，生物效应越强但并不完全呈直线关系；剂量率常以Gy/d、Gy/h或Gy/min表示，一般情况下，剂量率越大，效应越大。3.照射部位：以腹部照射的反应最强

44、，其次为盆腔、头颈、胸部和四肢。4.照射面积：受照面积越大，作用越明显。放射病：指由一定剂量的电离辐射作用于人体所引起的全身性或局部性放射损伤，临床上分为急性、亚急性、和慢性放射病。外照射急性放射病：病程：有明显的时相性，有初期、假愈期、极期、恢复期。三种类型：骨髓型：最为多见，骨髓等造血系统损伤 胃肠型：频繁呕吐、腹泻，水样便或血水便 脑型：精神萎靡，很快意识障碍、共济失调、抽搐、躁动和休克电离辐射远后效应：指受照射后几个月、几年、几十年或直至终生才发生的慢性效应1.电离辐射诱发恶性肿瘤：包括白血病、甲状腺癌、支气管肺癌、乳腺癌、皮肤癌等，其中白血病发病率高、潜伏期短、且诱发剂量低。2.其他

45、电离辐射远后效应：躯体效应，遗传效应常见的电离辐射远后效应有血液系统疾病、寿命缩短、胚胎效应和遗传效应。放射卫生防护：1.执行防护三原则：即任何照射必须具有正当理由；防护应当实现最优化；应当遵守个人剂量限值的规定。2.外照射防护，必须具备有效的屏蔽设施，与辐射源保持一定的安全距离以及合理工作时间。3.内照射防护，主要采取防止放射性核素经呼吸道、皮肤和消化道进入人体的一系列相应措施。（选）H5N1 (P253)：感染人，患者病情重，病死率高，冬春高发，主要传染源：患病或带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等禽类；主要传播途径：为呼吸道、消化道或密切接触感染的家禽分泌物和排泄物、受病毒污染的物品和水等。易感人

46、群：任何年龄人群均可被感染。炭疽：炭疽芽胞杆菌所致的人畜共患急性传染病，也是我国法定职业病之一。革兰染色阳性，繁殖体存在人、畜体内；芽胞体是在体外不良环境中形成的休眠体。传染源：病人、病畜及其尸体、携带炭疽芽胞杆菌的食草动物（马、牛、羊等）。被污染的环境和物品。传播途径：经皮肤、呼吸道和消化道进入人体。炭疽分型：1.皮肤型：丘疹或斑疹，水泡，黑痂2.肺型：吸入炭疽杆菌芽孢所致3.肠型：分为急性胃肠炎型和急腹症型4.脑膜型：继发于各型炭疽5.败血型：多继发于肺型和肠型布氏菌病：由布氏杆菌所致的人畜共患急性传染病（乙类），法定职业病之一。本菌产生内毒素，是重要的致病物质。急性期：发热呈弛张热或波状

47、热，多汗，大关节游走性疼痛，痉挛性肌肉疼痛职业性森林脑炎发病特点： 储存宿主为蜱类，蜱类既是森脑病毒传播媒介，又是长期宿主。发病特点：稽留热。职业肿瘤8种：1.联苯胺膀胱癌；2.石棉肺癌、间皮瘤；3.苯白血病；4.氯甲醚肺癌；5.砷肺癌、皮肤癌；6.氯乙烯肝血管肉瘤；7.焦炉逸散物肺癌；8.铬酸盐制造业肺癌。职业性致癌因素作用特征：1.潜伏期：大多数职业性肿瘤的潜伏期较长2.阈值问题：对职业性致癌物来说，是否存在阈值尚有争论。 3.好发部位：有比较固定的好发部位或范围，职业性肿瘤多见于皮肤和呼吸系统。4.病理类型：强致癌物或高浓度致癌物暴露所致肺癌多为未分化小细胞癌，反之多为腺癌。P277 表

48、2-5-1 自己画识别和判定职业性致癌因素：1.临床观察：2.实验研究：3.流行病学调查：常见职业性肿瘤：一、职业性呼吸道肿瘤：1.砷：肺癌、皮肤癌2.石棉：肺癌、间皮瘤3铬：六价铬可致呼吸道肿瘤，铬酸盐：肺癌；4.氯甲醚类：肺癌5.其他：放射性物质、芥子气、异丙油等均可使呼吸道肿瘤增多。二、职业性皮肤癌：煤焦油累物质所致接触工人的皮肤癌最多见，主要是因为含致癌力最强的苯并芘三、职业性膀胱癌：主要致癌物质为芳香胺类，吸烟对芳香胺致膀胱癌有协同作用。第三章 职业性有害因素的识别、评价与控制职业卫生与职业医学的主要任务就是识别、评价、预测和控制职业有害因素对职业人群健康的影响。识别判定职业性有害因

49、素： 临床病例观察、实验研究、职业流行病学研究1.职业环境监测（occupational environmental monitoring）是对作业者工作环境进行有计划、系统的监测，分析工作环境中的有毒有害因素的性质、强度及其在时间、空间的分布及消长规律。P3062.接触（exposure）是指职业人群接触某种或某几种职业性有害因素的过程。P3123.生物标志物（biomarker）是机体与环境因子（物理、化学或生物学的）相互作用所引起的任何可测定的改变，包括环境因子在体内的变化，以及机体在整体、器官、细胞、亚细胞和分子水平上各种生理、生化改变，这些改变必须有明确的生物学意义。选择生物标志物：考虑：关联性、灵敏度和特异度、实用性和准确性 生物标志物可分为：接触标志物、效应标志物、易感性标志物P3224.建设项目是指可能产生职业病危害因素的新建、扩建、改建建设项目和技术改造、技术引进项目。建设项目必须进行职业病危害评价。P3265.个人防护用品（personal protective equipment PPE）是指作业者在工作过程中为免遭或者减轻事故伤害和职业危害，个人随身穿（佩）戴的用品。P368二、工作场所空气中有害物监测（采样方式及测定方式）1.采样方式有个体采样和定点区域采