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文档简介
1、动脉血气分析六步法,酸碱平衡,身体调整酸碱物质含量及其比例,在正常范围内维持血液pH值的过程。酸碱平衡障碍,酸碱负载过重或调节机制障碍破坏体液ph稳定性。分类,根据血液pH的高低,7.45是碱中毒。HCO3-浓度主要受代谢性酸中毒或代谢性碱中毒这一代谢因素的影响。H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响,第一次发声增加或减少,称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。在单纯酸中毒或碱中毒中,身体的调节改变了HCO3-/H2CO3值,但pH仍在正常范围内,被称为补偿酸中毒或补偿碱中毒。如果有PH异常,则称为变相酸症或变相碱症。酸碱平衡障碍主要分为以下5种类型:代谢酸中毒可根据负离子间隙值(AG)分为AG增型和
2、AG正常型AG增型酸。除了氯以外,任何固定酸的血浆浓度增加时,都意味着代谢性酸中毒。特征:AG增加,血氯正常。AG正常代酸:如果HCO 3浓度下降,并伴随cl浓度补偿增加,则为AG正常或高氯代谢性酸中毒。特征:AG正常,血氯升高。呼吸性酸中毒随时间分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是以体内CO2保留,血浆中H2CO3浓度初级增加为特征的酸碱平衡障碍。代谢性碱中毒根据对生理盐水的疗效,将代谢性碱中毒分为生理盐水治疗的有效代谢性碱中毒和生理盐水无效代谢性碱中毒两类。代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度初级增加的基本特征酸碱平衡障碍。呼吸碱中毒可分为急性和慢性呼吸碱中毒。呼吸性碱中毒主
3、要是由于肺通气过度,血浆中H2CO3浓度的一次降低为特征的酸碱平衡紊乱所致。混合酸碱平衡障碍,混合酸碱平衡障碍,双性酸碱一致性和酸碱混合。此外,有三重酸碱平衡障碍两种形式。酸碱一致性:腐植酸;取代碱。酸碱混合:腐植酸碱;碱代替酸;代替酸,代替碱。三重酸碱平衡障碍:嗜酸代替碱;代替碱,代替碱。混合酸中毒:高AG酸高Cl-性酸。负离子间隙(AG),定义:AG=血浆中未确定的负离子(ua)-未确定的阳离子(UC)根据体液电中性原理如下:体内阳离子数=阴离子数,Na是主要正离子,对于HCO3-,CL-主要负离子,Na UC=HCO 3-CL-uaag=ua-UC=Na-(HCO 3-CL)例如:乳酸、
4、丙酮酸积累,即高ag酸中毒。(2)AG的增加与世代产无关。脱水,使用含有大量钠盐剂的药物,骨髓瘤患者本周释放过多的蛋白质。3)AG减少仅在低蛋白血症等UA减少或UC增加中发现。例如:PH7.4、PaCO240mmHg、HCO3-24mmol/L、CL-90mmol/L、Na 140mmol/L分析:仅用血气看,就“完全正常”,潜在HCO3-,定义:高AG代酸(次HCO3-减少)掩蔽HCO3-升高。潜在的HCO3-=测量HCO3- AG,即没有高AG代酸的情况下适合身体的HCO3-值。含义:1)排除高AG酸对HCO 3的共存,表示高AG酸时正确反映相同量的HCO3-下降。2)在高AG代酸掩盖的大
5、碱和三重酸碱失衡中,揭示了大碱的存在。例如pH7.4、PaCO240mmHg、HCO3-24mmol/L、CL-90mmol/L、Na 140mmol/L分析:测量HCO3-24mmol是体内制造最多的酸性物质。H2CO3HCO3- H肾脏排出的固定酸主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、-羟基丁酸、乙酸等。碱性物质主要源于氨基酸和食品中有机酸盐的代谢。身体调节,1,血液缓冲:HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲,是最强的缓冲(含量最高;开放缓冲系统)。两者的比率决定了pH值。正常为20/1,此时pH值为7.4。第二,红细胞的Hb-/HHb,HPO42-/H2PO4-,Pr-/HPr
6、。2,肺呼吸:pao 2或PH使呼吸中枢兴奋,pao 2或PH抑制呼吸中枢。将HCO3-/H2CO3调整为20/1,以保持PH值的相对常量。3,肾排泄和再吸收:H分泌和再吸收:CO2 H2O(在CA中)h2co 3H HCO 3H HCO 3-近曲小管和远曲小管氢分泌,碳酸氢钠再吸收。肾小管内缓冲盐的酸化:HPO42- H H2PO4-氢泵活性氢分泌和HPO42- H2PO4-。NH4的分泌:谷氨酰胺(谷氨酰胺的作用)NH3 HCO3-NH3 H NH4通过Na /NH4交换,分泌到管内。集管用氢泵分泌氢气,与管内的NH3结合,成为NH4。4,细胞内/外离子交换:细胞内/外H -K,H -Na
7、,Na -K,cl-HCO 3-主要位于红细胞、肌细胞和骨组织。产毒往往伴随着高钾、碱中毒、低钾血症。说明,血液缓冲速度快,但不持续;肺调节效果在30分钟内达到最高点,仅对H2CO3有效。细胞内液体缓冲比细胞外液体强,但会引起血清钾浓度的变化。肾脏调节缓慢,12-24小时才会出现效果,但效率高,作用时间长。介绍了判断酸碱平衡障碍的动脉血气分析6步方法1,以pH判断酸中毒或碱中毒;2、主要因素对呼吸性或代谢性失衡的判断;3、根据补偿情况判断是单纯还是混合酸碱失衡。根据第一阶段 hender seon-hassersebach公式评估血气数值的内部一致性。H =24(PaCO2)/HCO3-如果p
8、H和H 值不匹配,则相应的血气结果可能出错,需要重新测量。第二阶段有碱血症或酸血症吗?PH7.45碱性血症通常这是一级以上。要记住:即使pH值在正常范围(7.35-7.45),也可能有酸中毒或碱中毒。必须确认PaCO2,HCO3-,负离子间隙。第三阶段有呼吸或代谢障碍吗?PH值变化的方向和PaCO2变化的方向之间的关系是什么?在第一次呼吸障碍中,pH和PaCO2向相反的方向变化。主要代谢紊乱时,pH和PaCO2的方向相同。pH变化的方向和PaCO2变化的方向以及PaCO2 3-、BE的关系,步骤4是否对原发异常产生相应的补偿?通常,补偿反应不能使pH恢复正常(7.35-7.45),如果观察到的
9、补偿水平与预期的补偿反应不一致,则很可能存在一个或多个酸碱异常。第5阶段负离子间隙计算(如果有代谢性酸中毒)AG=Na-Cl-HCO 3-正常负离子间隙约为122 mmol/L低白蛋白血症患者的负离子 ag=ag-12 潜在HCO3-=ag测定HCO 3-=na-cl-12提高代谢性酸中毒,以消除复杂性(高ag)潜在HCO3-如果此比率高于正常值,则存在其他代谢障碍。如果HCO3-26,代谢性碱中毒共存。记住负离子间隙的预期“正常”非常重要,该正常值应根据低白蛋白血症进行纠正。见第5阶段);表1:酸碱失衡的特征;表2:部分混合性和复合性酸碱失衡的特征;表3:反映酸碱平衡的一般指标;酸碱失衡的实
10、例分析;例如pH7.29,PaCO 230根据替代山预计报酬公式计算:预计PaCO 2 27-31 mmhg;实测PaCO230mmHg在此补偿范围内,结论代表山;AG=140-(14 108)=18mmol/L,提示高的AG山,AG=18-12=6mmol/L,潜在的HCO 3-=6 14=20 糖尿病酮症酸中毒可引起高AG酸,腹泻可引起高Cl-代酸。2、肾功能衰竭:肾小管功能可引起全时高Cl-性酸,肾小球损伤可引起高AG酸。这样的病人腹泻的话,酸中毒会更明显。示例2: pH7.32、PaCO221.7mmHg、HCO3-11.2mmol/L、SB14.1mmol/L、BE-12.8;-15
11、.2k 3.98 mmol/lna 140.9 mmol/LCL-100.9 mmol/l判断方法PaCO 221.7 mmhg 40 mmhg,ph 7.32 14 mmol/l,高AGAG=AG-12=28.8-12=16.8潜在HCO3-=测量HCO3- AG=11.2 16.8=28mmol/L,28mmol/L 结论:pH7.61、PaCO230mmHg、HCO3-29mmol/L、k 3.0 mmol/lna 140 mmol/LCL-90 mmol/L判断方法PaCO 230 mmhg 40,示例4: PH7.33、PaCO270mmHg、HCO3-36mmol/L、Na 140mmol/L、CL-80mmol/L判断方法分析: PaCO 2HCO 3-24 mmol/l(36 mmol/l)提示可以是碱。根据原发不均衡的变化补偿变化规律,原发不均衡的变化决定了
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