15 消化性溃疡.ppt

1、消化性溃疡(pepticulcer),广东医学院附属医院消化内科DepartmentofGastroenterology,AffiliatedHospitalofGuangdongMedicalCollege周宇Zhouyu,概述病因和发病机制病理临床表现实验室检查鉴别诊断并发症治疗,讲授内容Tolecturecontent,主要指胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)粘膜缺损超过粘膜肌层发病率约10%性别男性多见发病年龄DU青壮年GU晚DU10年发生趋势DU多见，有增多趋势发生地区南方高于北方,城市高于农村发生季节秋冬季节多见,概述Overview,“天平学说”,侵袭因素,防御-修复因素,胃酸

2、-胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物(NSAID),粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子,为什么人群中90%以上无患有消化性溃疡？,病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis,Hp与消化性溃疡有关的证据,Hp的作用,消化性溃疡患者Hp感染率达80100%根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡的复发率,病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis,损害局部粘膜的防御/修复机制增加胃泌素和胃酸的分泌，增强侵袭因素,Hp的作用,Hp损伤胃肠粘膜的作用环节,病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis,Hp-胃泌

3、素-胃酸学说十二指肠胃上皮化生学说Hp减少十二指肠粘膜分泌碳酸氢盐,Hp的作用,Hp对DU的作用,病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis,Hp削弱胃粘膜的屏障功能定植作用影响有毒性作用的酶作用免疫损害作用,Hp的作用,Hp对GU的作用,病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis,NSID的作用,作用机制,脂溶性，溶解粘膜细胞脂质层，直接损伤粘膜抑制前列腺素合成，削弱胃十二指肠粘膜屏障,病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis,壁细胞总数增多遗传因素、高胃泌素血症（Hp和肿瘤作用）壁细胞对刺激物敏感性增强促胃液素受体亲和性增强、生

4、长抑素减少胃酸分泌的正常反馈机制发生缺陷迷走神经张力增高,胃酸作用,胃酸分泌增多的相关因素,病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis,吸烟遗传因素应激因素胃十二指肠运动异常DU胃排空加快，GU胃排空慢,其他危险因素,病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis,消化性溃疡的产生是胃十二指肠粘膜的损害因素和保护因素相互作用结果主要病因是Hp，胃酸是溃疡形成的决定因素和直接原因DU胃酸高，主要为损害因素增强，胃排空加快；GU胃酸正常，主要为保护因素削弱，胃排空慢,小结,病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis,病理Pathology,慢

5、性、周期性和节律性上腹部疼痛,月份123456789101112,春季,夏季,秋季,冬季,春季,夏季,秋季,冬季,周期性(季节性),发作期,发作期,慢性,12345678910111212,空腹痛,餐后痛,夜间痛,节律性,临床特点,发作期,临床表现Clinicalsituation,部位性质可忍受,可无疼痛节律性餐后疼痛空腹痛、夜间痛诱因缓解方法伴随症状,上腹部疼痛为主要症状,临床表现Clinicalsituation,上腹部疼痛规律性改变，疼痛常较剧烈，抗酸药不易缓解常伴有放射痛常出现并发症内科药物治疗效果差,特殊类型消化性溃疡的共同特点,临床表现Clinicalsituation,特殊类型

6、消化性溃疡,几种特殊类型消化性溃疡的比较,巨大溃疡2cm疼痛剧烈，易出血、穿孔,球后溃疡球部以下，常距幽门23cm常有夜间痛和放射痛，易出血,幽门管溃疡胃末端，距幽门约23cm处常有呕吐，并发幽门梗阻多见,临床表现Clinicalsituation,特殊类型消化性溃疡,胃液分析,幽门螺杆菌检测,血清胃泌素测定,实验室检查Laboratoryexamination,X线钡餐检查,实验室检查Laboratoryexamination,内镜检查,实验室检查Laboratoryexamination,确诊需依靠X线钡餐检查和/或内镜检查,有典型的慢性、周期性和节律性上腹部疼痛，可做出初步诊断,诊断Di

7、agnosis,疼痛与进油腻有关。发热、黄疸、右上腹痛,功能性消化不良,慢性胆囊炎和胆石症,鉴别诊断Differentialdiagnosis,胃癌与胃溃疡的鉴别,X线钡餐下鉴别,鉴别诊断Differentialdiagnosis,内镜下鉴别,胃溃疡,胃癌,胃癌,鉴别诊断Differentialdiagnosis,胃癌与胃溃疡的鉴别,不典型部位溃疡难治疗性溃疡高胃酸、高胃泌素(500pg/ml),胃泌素瘤,鉴别要点,鉴别诊断Differentialdiagnosis,上消化道出血,以黑便为主，可有呕血，多呕咖啡样胃内容，带陈旧血块,贫血的程度判断,判断指标,黑便和呕血量的确定,低血容量表现,出

8、血特点,并发症Complication,穿孔,穿孔,游离穿孔,瘘管形成,弥漫性腹膜炎,与相邻器官粘连,与空腔器官相通,穿透性溃疡,并发症Complication,功能性梗阻炎症水肿和痉挛机械性梗阻瘢痕收缩所致,幽门梗阻,梗阻原因,临床特点,症状呕吐为延迟性呕大量酸臭宿食，不含胆汁吐完腹痛减轻体征胃型蠕动波震水音,并发症Complication,GU病史多年，45岁以上疼痛节律改变、机体消耗表现粪便隐血持续阳性者经内科严格治疗8周无效者,癌变,临床上下列情况注意排除胃溃疡癌变,GU癌变率1%，DU无癌变,癌变率,并发症Complication,抑制胃酸分泌主要有H2RA和PPI中和胃酸铝镁合剂、

9、胃舒平、治胃灵保护胃粘膜铋剂、硫糖铝、前列腺素根除H.pyloriPPI、铋剂、抗生素类疗程DU46W(68W);GU6-8W(8-12W),药物治疗方案,促进溃疡愈合,根除H.pylori12W每日维持治疗36月至12年,预防溃疡复发,治疗Treatment,常用H2RA和PPI两类,目前分类,H2RA、PPI、抗胆碱药、胃泌素受体拮抗剂,H2RA西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁PPI奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、拉贝拉唑,抑制胃酸药物,治疗Treatment,H2RA西米替丁800mghs(400mgbid)雷尼替丁300mghs(150mgbid)法莫替丁40mghs(20mgbi

10、d)尼扎替丁300mghs(150mgbid)PPI奥美拉唑20mgqd兰索拉唑30mgqd潘托拉唑40mgqd拉贝拉唑10mgqd,药物剂量,抑制胃酸药物,治疗Treatment,明确DU或GU,Hp阳性,根除Hp(1-2W),Hp阴性,疗程：DU46WGU68W,手术治疗,治疗无效有严重并发症,用H2RA和PPI治疗,H2RA和PPI维持治疗12年,治疗策略,治疗Treatment,Hp致消化性溃疡的机制。胃溃疡和十二指肠溃疡在发病机理（胃酸、Hp和胃动力等）、临床表现、治疗侧重点和疗程的异同。消化性溃疡的临床特点及鉴别诊断。特殊类型溃疡的定义、特点和治疗注意点。消化性溃疡四大并发症的临床表现特点。消化性溃疡的药物治疗方案、治疗策略、疗程、预防溃疡复发的常用方法。目前常用的抑制胃酸药物、保护胃粘膜药物有几类？作用机理如何？用药时注意哪些事项？,复习与思考Toreviewandthink,谢谢！,幽门螺杆菌,炎症和组织损伤,胃窦D细胞减少,生长抑素生成减少,抑制G细胞分泌胃泌素作用减弱,产生尿素酶,催化尿素产氨,粘膜局部PH升高,破坏胃酸对胃泌素释放的反馈抑制,高